哺乳类细胞位点突变试验的改进及应用

用人表皮细胞的HGPRT基因位点测试,从放射自显影计数法,改为液体闪烁法测定。两法比较。结果呈正相关,r=0.98。用改进法检验了一些环境污染物对V_(79)细胞的诱变性。结果提示卷烟焦油具有直接的诱变作用,厨房油烟冷凝物为间接诱变物,大气飘尘和铅的诱变性尚难肯定。     

烹调油烟冷凝物对人外周血淋巴细胞的遗传毒性

目的研究烹调油烟冷凝物对离体外周血淋巴细胞染色体畸变率和微核率的影响。方法人外周血淋巴细胞离体培养24h后,加入油烟冷凝物4、6、8、10μl,进行染色体畸变试验和微核试验。结果和对照组相比,加入油烟冷凝物后细胞染色体畸变率显著性升高(P<0.05),与加入油烟冷凝物的剂量呈正相关(r=0.987)。各剂量组微核率无显著性变化。结论烹调油烟冷凝物可引起外周血淋巴细胞的染色体畸变,对微核的产生影响较小。     

烹调油油烟的潜在致癌性实验研究

为了研究烹调油油烟冷凝物对人体潜在的致癌危险性。以人胚肺二倍体细胞株建立人类细胞体外转化系统 ,将烹调油烟冷凝物作为受试物加入培养液中与细胞共培养 ,观察细胞转化情况 ,并对转化细胞的生物学性状检测和鉴定。结果表明试验剂量范围内的烹调油烟冷凝物均能诱导细胞转化 ,且剂量 反应关系明显 (r=0 9811) ,转化细胞表现出失去接触抑制性、饱和密度增大、血清需求降低、ConA凝集能力增强、染色体异倍化和锚着依赖性丧失等多种与肿瘤形成相关的表型改变。提示烹调油烟冷凝物具有诱导人胚肺细胞KMB 17恶性转化的作用 ,对人体具有潜在致癌危险性。     

烹调烟雾冷凝物对DNA完整性影响的研究

采用体外作用的方式探讨烹调烟雾致遗传损伤的机制。通过细胞毒性试验得出 :油烟冷凝物与大鼠肺Ⅱ型细胞生长抑制率之间存在剂量 -效应关系 (r=0 943,P <0 0 1) ,剂量在 2 0 μg ml及以上对细胞有明显毒性作用。在不产生细胞毒性作用的剂量范围内 ,单细胞凝胶电泳试验表明 :大鼠肺Ⅱ型细胞经油烟冷凝物染毒 2小时可引起细胞DNA链断裂 ,在 0～ 5 μg ml剂量范围内 ,损伤程度与剂量存在直线相关关系 (r=0 918,P <0 0 5 ) ;在 10 μg ml剂量下 ,DNA损伤已达最大程度。发生DNA损伤的细胞经修复培养 2小时后受损伤的DNA能被修复。油烟冷凝物对 30 μg小牛胸腺DNA交联试验显示 :在 5 0～ 80 0 μg剂量范围 ,DNA交联率与受试物间存在剂量 -效应关系 (r=0 96 3,P <0 0 1)。提示烹调烟雾冷凝物在较低作用剂量下就可导致大鼠肺Ⅱ型细胞DNA损伤 ,在一定剂量下可以导致DNA交联率的增加     

烹调油烟冷凝物诱导人胚肺细胞恶性转化研究

为探讨和评价烹调油烟对人体潜在的致癌危险性，运用人胚肺二部体细胞转化系统，检测烹调油烟冷凝物对细胞的转化作用以及转化细胞的生物学特性。结果：各剂量的烹调油烟冷凝物均可诱导细胞产生典型转化灶，剂量反应关系明显（ｒ＝０．９７３９），表现出恶性细胞特征。提示烹调油烟对人体具有潜在致癌危险性。     

烹调油烟冷凝物对小鼠细胞免疫及免疫监视功能的影响

昆明种雌性小鼠皮下注射经动式染毒装置制备的豆油、菜籽油以及精炼色拉油油烟冷凝物。发现当皮下注射菜籽油油烟冷凝物后,与溶剂对照组相比,低剂量（１．１３ｇ／ｋｇ）菜籽油油烟冷凝物使动物迟发型变态反应明显下降。高剂量使小鼠迟发型变态反应和自然杀伤细胞活性明显下降。皮下注射高剂量（２．２６ｇ／ｋｇ）豆油油烟冷凝物后,小鼠迟发型变态反应、自然杀伤细胞活性和钙调素水平下降,并均具有显著性意义。动物在皮下注射低剂量色拉油油烟冷凝物后,与对照相比动物迟发型变态反应和自然杀伤细胞活性明显下降。本文结果表明,皮下注射一定剂量的烹调油烟冷凝物对小鼠细胞免疫及免疫监视功能会造成一定的损伤     

烹调油烟雾诱导核酸氧化损伤及其标志物8-羟基脱氧鸟苷的形成机制

目的 了解烹调油烟雾的遗传毒性效应。方法 以核酸加合物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)作为DNA氧化损伤的生物学标志物,用高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-EC)对烹调油烟雾染毒的小牛胸腺DNA及Wistar大鼠气管灌注染毒的肺组织DNA中8-OHdG进行定量检测,通过气质联用法(GC-MS)进行有机成分和原子吸收法(AAS)进行无机元素分析,并从混合污染物化学组成成分的角度推断了烹调油烟雾造成DNA氧化损伤的分子机理。结果体外试验表明烹调油烟雾的各组分,包括油烟冷凝物、残留油、油烟颗粒物、油烟挥发性有机物均能能诱导DNA氧化产生8-OHdG,产生量的顺序为残留油>冷凝物>油烟颗粒物>油烟挥发性有机物。体内实验结果表明油烟冷凝物可诱导大鼠肺组织DNA的氧化且具有剂量一反应关系和时间一效应关系。结论烹调油烟雾具有明确的遗传毒性,可诱导核酸氧化产生加合物8-OHdG,其机制可能是烹调油混合污染物中存在痕量金属离子如Fe2+、Cu2+等,介导Fenton反应生成羟自由基,直接进攻DNA造成氧化损伤。     

烹调油烟冷凝物对细胞的氧化损伤及DMSO的保护作用

目的观察烹调油烟冷凝物（COFC）诱发细胞产生活性氧（ROS）及二甲基亚砜（DMSO）的保护作用，为烹调油烟致癌机制以及二甲基亚砜可能的防癌作用提供参考依据和线索。方法以人支气管上皮细胞（BEAS-2B）为靶细胞，细胞上清中过氧化氢（H202）、超氧阴离子（O2·）和羟自由基（·OH）含量分别用辣根过氧化物酶介导的酚红氧化法、细胞色素C还原法和番红花红褪色法进行测定；细胞内H2O2和O2·-分别用2，7-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH2-·DA）和氢化乙锭（HE）标记，荧光法测定；自动生化仪测量乳酸脱氢酶。结果BEAS-2B细胞经COFC染毒后，细胞内和细胞上清中ROS含量显著增高，引起细胞内的乳酸脱氢酶溢出；0．5％的DMSO对烹调油烟冷凝物诱发BEAS-2B细胞产生的ROS有明显的抑制作用。结论烹调油烟冷凝物能造成细胞的氧化损伤，可能是烹调油烟致癌机制之一；DMSO对烹调油烟冷凝物所致细胞的氧化损伤具有保护作用，提示DMSO可能通过抑制烹调油烟诱导的氧化损伤，抑制和对抗可能由氧化损伤机制导致的肺癌。     

烹调油烟冷凝物对细胞的氧化损伤研究

目的 通过测定细胞内和细胞上清液中活性氧(reactive oxygen species，ROS)水平。以及细胞膜上ATP酶的含量，对烹调油烟冷凝物(COFC)诱发永生化人支气管上皮细(BEAS-2B)产生ROS及其对细胞膜损伤进行研究。方法 采用分光光度法检测细胞外活性氧，荧光标记细胞内活性氧及ATP酶。结果 在烹调油烟染毒的细胞内ROS的产生与ATP酶的活性降低有关。结论 CA3F引起细胞膜损伤时，ROS的大量产生可能是ATP酶活性降低的主要因素，Ca^2 -ATP酶及Mg^2 -ATP酶对ROS敏感性强。     

烹调油烟对暴露人群的免疫损伤作用

[目的 ]检测烹调油烟对人外周血淋巴细胞的毒性作用 ,并分析烹调油烟对职业暴露人群的免疫损伤作用 ,为全面评价烹调油烟的健康危害提供依据。 [方法 ]从居民厨房脱排油烟机的集油杯中采取烹调油烟冷凝物 ,用二甲基亚砜 (DMSO)配成不同浓度的烹调油烟冷凝物乳液 ,应用MTT法检测烹调油烟冷凝物对人外周血淋巴细胞的毒性作用。以餐饮行业厨师 87人为暴露组 ,管理人员 65人为对照组进行流行病学调查。测定外周血免疫球蛋白和T淋巴细胞转化率 (PBLT) ,采用多因素分析方法分析职业暴露烹调油烟对机体免疫功能的影响。 [结果 ]不同浓度烹调油烟冷凝物受试组间的吸光度 (A)值差异有显著性 (P <0 .0 1) ;受试物浓度在 12 5 μg /ml以上时 ,各浓度组与DMSO对照组的吸光度(A)值都存在显著性差异 ,而且各浓度组吸光度 (A)值随测试浓度的升高而递减。暴露组IgG、IgA和PBLT明显低于对照组 ,而且与暴露年限存在剂量 效应关系。 [结论 ]烹调油烟对人外周血淋巴细胞具有一定的毒性作用 ,并且存在剂量 反应关系。烹调油烟对机体的体液免疫和细胞免疫功能均有一定的影响     

烹调油烟冷凝物对DNA链损伤作用的实验研究

目的；探讨烹调油烟冷凝物对人外周血淋巴细胞DNA的损伤作用。方法：采用单细胞凝胶电泳检测不同浓度的烹调油烟冷凝物处理60min后的人外周血淋巴细胞的DNA单链断裂，双链断裂及DNA－蛋白交联的情况。结果：各剂量的烹调油烟冷凝物均可引起DNA单、双链断裂（与对照组比较：P＜0．05），100μg/ml及其以上浓度的烹调油烟冷凝物可诱导DNA－蛋白交联的形成（与对照组比较P＜0．05），交联率分别为21．35％，27．20％，34．30％，并存在着明显的剂量－反应关系。结论：烹调油烟冷凝物能引起人外周血淋巴细胞DNA的损伤，DNA的损伤可能是烹调油烟致细胞恶性转化的重要机制之一。     

二甲基亚砜拮抗烹调油烟冷凝物遗传毒性的研究

目的研究二甲基亚砜(DMSO)对烹调油烟冷凝物(COFC)致人支气管上皮细胞遗传毒性作用的影响。方法采用永生化人支气管上皮细胞系BEAS-2B细胞,分为空白对照组、DMSO对照组、试剂对照组(0.1%乙醇)、COFC染毒组(50、100、150mg/L)和相应的DMSO保护组(0.5%DMSO)。采用单细胞凝胶电泳和微核、多核实验研究COFC的遗传毒性及DMSO对烹调油烟损伤的防护作用。结果COFC染毒组可引起细胞DNA断裂,细胞拖尾率、彗星尾部DNA含量、尾长、尾部面积和尾距增加,微核多核率升高,DMSO对以上损伤有显著的拮抗作用。结论COFC对人支气管上皮细胞具有明显的遗传毒性作用,而DMSO对此有抑制作用。     

烹调油烟冷凝物致小鼠遗传毒性的研究

随着人们生活水平的不断提高 ,食用油从豆油逐渐转变为色拉油。尽管如此 ,烹调油烟仍然是生活环境中的重要污染物质。在肺癌的非吸烟病因研究中 ,家庭烹调油烟的危害已引起重视〔1,2〕,烹调食物产生的油烟温度越高 ,油脂氧化分解越严重。有资料报道 ,色拉油冷凝物具有致突变作用。本文以色拉油的冷凝物为受试物 ,对小鼠进行肝脏血及末梢血的嗜多染红细胞 (PCE)微核 (MN)率的观察 ,并对 2者的相关性进行分析 ,报告如下。材料与方法　 (1)试剂 :环磷酰胺为本试验室的化学试剂 ;小牛血清由长春生物制品所提供。 (2 )样品 :收集 5家居民排油烟…     

食用油及其加热产物中酞酸酯类增塑剂的分析

[目的 ]了解食用油和厨房油烟冷凝物中酞酸酯类增塑剂的含量。 [方法 ]采用毛细管柱气相色谱 质谱联用仪 (GC/MS)的选择离子监测方式 (SIM)对样品检测。 [结果 ]食用油中邻苯二甲酸二丁酯 (di n butylphthalate ,DBP)和邻苯二甲酸二辛酯 (di n octylphthalate ,DOP)的最高含量分别为 2 98mg/L和 2 4 16mg/L ,厨房油烟冷凝物中DBP和DOP最高含量分别为 13 3 70mg/L和 2 2 2 0 5mg/L ,全程回收率 :DBP为 90 1%～ 10 3 3 % ,DOP为 92 1%～ 10 2 2 %。 [结论 ]食用油包装材料中的增塑剂会溶移到食用油中。应为制定食用油中DBP和DOP的最高允许含量进行安全性评价     

厨房空气中油烟污染及其遗传毒性的调查

厨房空气中油烟污染及其遗传毒性的调查宁波市江东区卫生防疫站（３１５０４０）戈玲玲李建科孙成范吴靖宁波市卫生防疫站邱华士烹调油烟是厨房空气污染的主要来源，实验研究证明某些不饱和脂肪酸含量较高的半干性油、如菜油、豆油在高温加热后产生的油烟冷凝物有致突变性...     

纸烟烟气的致突变和致畸作用

现已知纸烟烟气及其冷凝物中有1,200多种化合物,还有许多尚未鉴定。已从纸烟烟气冷凝物中分离出60种多环烃,其中许多经Ames氏试验是致突变性的。最近用该法还证明吸烟者的尿具有致突变性,而非吸烟者的则无。用烟气冷凝物进行细胞培养,发现细胞坏死、细胞核萎缩、细胞质中有空泡形成、巨细胞产生等形态改变。用冷凝物中的多环烃处理田鼠淋巴细胞,细胞发生形态学上的转化等改变,转化细胞形成群落的数     

烹调烟雾冷凝物对大鼠肺Ⅱ型细胞DNA的损伤作用

烹调烟雾是我国居民室内常见的空气污染物 ,可导致人群肺癌危险性增加 ,损伤肺部功能 ,引起机体免疫功能下降 ,并具有致突变性和致癌性 ,是肿瘤发生的可疑因素。本文采用检测ＤＮＡ损伤最敏感的方法彗星试验探讨油烟冷凝物对大鼠肺泡Ⅱ型细胞的ＤＮＡ链断裂作用。一、材料与方法1 .样品采集和处理 :厨房脱排油烟机油杯中冷凝油 3ｇ,用 1ｍｌＤＭＳＯ混匀 ,再加 1ｍｌ脂肪醇聚氧乙烯醚 (Ａｅｏ9)乳化 ,超声震荡 2 0ｍｉｎ ,加磷酸盐缓冲生理盐水 (ＰＢＳ)定容至 30ｍｌ,该样品浓度为 1 0 0ｍｇ/ｍｌ,用ＰＢＳ稀释至所需浓度 ,高压蒸汽消毒 (1…     

家庭厨房油烟冷凝物化学成分及对果蝇经口染毒遗传毒性的研究

采用气相色谱－质谱仪（ＧＣ／ＭＳ）对家庭厨房吸油烟机油杯中冷凝物的总化学成分进行了分析,发现样品中有７４种化合物,其中包括烃类、醇酚类、醛酮类,酯类、羧酸类、杂环稠环类、甾醇类等,其中有些化合物具有致癌作用。同时还用该样品对果蝇经口染毒的细胞遗传毒性进行了研究,果蝇伴性隐性致死试验（ＳＬＲＬ）的实验结果表明：厨房油烟冷凝物具有较强的致突变作用。其１１０、３２０、９６０ｍｇ／Ｌ三个浓度组的总突变率分别为０．１７３２％、０．４３０６％、０．１７０７％,实验中第Ⅱ窝的３２０ｍｇ／Ｌ浓度组与第Ⅲ窝１１０ｍｇ／Ｌ浓度组的致突变率分别达到０．５３０％和０．５４０％（Ｐ＜０．００１）。呈现有较高的隐性致死作用。此外,本次实验还表明油烟冷凝物对果蝇的生殖系统有一定的作用（Ｐ＜０．０５）,其中３２０ｍｇ／Ｌ组有非常显著的差异（Ｐ＜０．０１）。三个浓度组第Ⅰ窝的不育率分别为２．５６４％、２．０５６％和２．８４５％,与对照组相比统计学上有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。     

汽车尾气提取物对哺乳动物细胞程序外DNA合成的影响

用大鼠原代肝细胞ＵＤＳ实验检测５种汽油车和一种柴油车尾气颗粒物及气体冷凝物的遗传毒性，均获阳性结果，表明颗粒物和气体部分中都含有损伤ＤＮＡ物质。颗粒物中，吉普、桑塔纳和公交车诱变性较强，气体部分以公交、解放和桑塔纳高。以每升排放物比较，柴油车颗粒排放量高，尾气总致突变作用最高，公交和吉普车稍次之．除柴油车和吉普外，其余车型尾气诱变性皆以气体部分为主。     

烹调油烟冷凝物中15种多环芳烃的凝胶渗透色谱净化-超高效液相色谱检测法

目的建立了凝胶渗透色谱净化-超高效液相色谱法(Gel permeation chromatography-Ultra performance liquid chromatography,GPC-UPLC)测定家庭烹调油烟冷凝物(Cooking oil fume condensates,COFC)中15种多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)的方法并对4份试样中15种多环芳烃含量进行分析。方法烹调油烟冷凝物用混合溶剂(环己烷+乙酸乙酯=1+1)溶解,凝胶渗透色谱净化,收集8~21 min净化液,净化液在200 mbar真空度40℃水浴温度浓缩至近干,1.0 ml乙腈溶解过PTFE滤膜,ZORBAX Eclipse PAH专用柱(4.6×50 mm,1.8μm)分离,乙腈和水为流动相梯度洗脱,荧光检测器检测,外标法定量。结果 15种多环芳烃在0.5~100μg/L浓度范围内与其峰面积成良好线性关系。15种多环芳烃的检出限为2~4μg/kg,3个不同加标水平平均回收率为80.2%~110.5%,相对标准偏差小于9%。4份烹调冷凝物中,15种多环芳烃总含量在4 482.8~35 043.5μg/kg,均值为18 701.9μg/kg,烹调油烟冷凝物中多环芳烃以菲为主,约占15种多环芳烃的59%,其次是荧蒽(2 626.4μg/kg)芘(2 585.2μg/kg)芴(1 193.5μg/kg)萘(621.6μg/kg),强致癌物苯并(a)芘平均含量为32μg/kg(5.5~81.2μg/kg)。结论方法灵敏度高,精密度好,分析速度快;烹调油烟冷凝物中以轻质量多环芳烃(菲,荧蒽、芘、芴、萘、苊)为主,对人体有一定危害。