下丘脑室旁核对肾脏交感神经兴奋性的影响及机制

肾交感神经比其他任何神经都具有更高的紧张性活动,因此肾交感神经能较好地反映心血管的交感神经活动水平及中枢交感神经的活动水平。研究证明,在中枢神经系统中,下丘脑室旁核是肾交感神经的中枢核团,也是神经内分泌和自主神经系统的重要整合部位。它在心血管活动的中枢调节、促肾上腺皮质激素的释放、应激及肾交感神经活动等方面有重要的作用,尤其对急性肾损伤和慢性肾衰竭患者的肾交感神经兴奋性增强中有着直接的关系。     

大鼠下丘脑室旁核大细胞自发电活动及对去甲肾上腺素反应 …

应用神经垂体逆向电刺激，于下丘脑室旁核内用玻璃微电极细胞外记录的方法寻找室旁核神经内分泌大细胞，并了观察了３月龄，１２月龄及６月龄三组大鼠室旁核大细胞的自发放电及对脑注射甲肾上腺素反应的增龄性变化。     

室旁核和交感神经系统介导中央杏仁核升压反应

将Ｌ－谷氨酸钠（Ｇｌｕ）注入鸟拉坦麻醉大鼠的中央杏仁核（ＡＣ）引起血压升高。ＡＣ内注入生理盐水或ＡＣ周围区注入Ｇｌｕ对血压均无明显影响。双侧室旁核内注射普鲁卡因或（Ｄ－ｐｒｏ２，Ｄ－ｐｈｅ７，Ｄ－Ｔｒｐ９）－ｓｕｂｓｔａｎｃｅＰ（Ｐ物质拮抗剂）可明显衰减兴奋ＡＣ引起的升压反应，酚妥拉明或心得安（ｉ．ｖ．）也能削弱该反应，但甲基阿托品（ｉ．ｖ．）无明显影响。以上结果表明室旁核（Ｐ物质－受体）和交感神经系统介导ＡＣ升压反应。     

慢性心力衰竭的中枢发病机制

慢性充血性心力衰竭(CHF)发生时交感神经过度激活与中枢神经体液因素改变之间具有内在的联系,而下丘脑室旁核(PVN)是神经内分泌及自主功能活动重要的整合中枢,更是重要的心血管系统调节中枢。研究表明,心力衰竭(心衰)时中枢神经系统的激活对CHF的发展起到了重要作用。该文将对慢性心衰时中枢所发挥的作用以及PVN内促肾上腺皮质激素释放激素神经元激活相关机制的研究进展予以综述。     

室旁核和交感神经系统介导中央杏仁核升压反应

将Ｌ－谷氨酸钠（Ｇｌｕ）注入鸟拉坦麻醉大鼠的中央杏仁核（ＡＣ）引起血压升高。ＡＣ内注入生理盐水或ＡＣ周围区注入Ｇｌｕ对血压均无明显影响。双侧室旁核内注射普鲁卡因或〔Ｄ－Ｐｒｏ＾２，Ｄ－Ｐｈｅ＾７，Ｄ－Ｔｒｐ＾９〕－ｓｕｂｓｔａｎｃｅ Ｐ（Ｐ物质拮抗剂）可明显衰减兴奋ＡＣ引起的升压反应，酚妥拉明或心得安（ｉ．ｖ．）也能削弱该反应，但甲基阿托品（ｉ．ｖ．）无明显影响。以上结果表明室旁核（Ｐ物质－受体）     

兴奋红核引起的心血管反应与脑内某些递质系统关系的探讨

本实验选用１４只Ｗｉｓｔａｒ大鼠，采用侧脑室注射和电刺激红核的方法，对兴奋ＲＮ引起的心血管反应的脑内途径做了初步探讨。结果表明，脑室内注射多巴胺可使兴奋ＲＮ引起的升压效应增强（Ｐ＜０．０１），心率增快（Ｐ＜０．０１）；注射去甲肾上腺素则使兴奋ＲＮ引起的升压效应减弱（Ｐ＜０．０１）、ＨＲ减慢（Ｐ＜０．０１）；α受体阻断剂酚拉明能有效地拮抗ＮＡ对ＲＮ的抑制效应（Ｐ＜０．０１）。说明ＲＮ在调控心血管活动     

外周交感神经系统在情绪应激体液免疫调节的作用

目的 探讨外周交感神经系统在情绪应激体液免疫调节中的作用。方法 在已建立的两种情绪应激体免疫调节作用的动物模型基础上，着重分析情绪应激条件下，外周交感神经系统和下丘脑－垂体－肾上腺轴（HPA轴）活体与体液免疫功能间相关性。并采用β－肾上腺素能受体拮抗剂心得安，来进一步明确外周交感神经系统在情绪应激体液免疫调节中的作用。结果 在电击装置诱发的情绪应激模型中，脾脏指数与肾上腺素含量呈显著负相关；而在空瓶刺激诱发的情绪应激模型中，抗体OD值与去甲肾上腺素含量呈显著负相关；两种模型中，皮质酮含量与体液免疫功能间均无相关性；且心得安能逆转由空瓶刺激诱发的抗体OD值和脾脏指数的降低。结论 外周交感神经系统是参与情绪应激体液免疫调节作用的主要神经内分泌通路。     

干预交感神经过度激活治疗心力衰竭的研究进展

心力衰竭(heart failure, HF)是一项重大且日益严重的公共卫生问题。众多研究结果显示,交感神经系统在心力衰竭患者中存在过度激活,且与心力衰竭患者的疾病严重程度和预后密切相关。目前干预交感神经系统治疗心力衰竭的手段十分丰富,主要包括β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂等药物疗法以及多种调节交感神经活动的非药物手段,现本文将着重对β受体阻滞剂以及非药物压力感受器刺激疗法、肾去交感神经支配、内脏神经阻滞术、心脏交感神经去神经支配干预交感神经系统过度激活的基本原理及研究进展进行综述。     

室旁核输注褪黑素通过改善氧化应激对抗心肌缺血/再灌注损伤

目的探讨室旁核输注褪黑素通过改善氧化应激对抗心肌缺血/再灌注损伤的机制。方法在下丘脑室旁核中植入微型渗透泵并输注褪黑素或人工脑脊液(vehicle,V),1周后建立大鼠缺血/再灌注模型。测量心肌梗死面积及心脏超声指标。免疫组化和Western Blot用于测定室旁核细胞的NAD(P)H亚单位NOX2的活性以及Cu/Zn-SOD和去甲肾上腺素(NE)水平。结果室旁核输注褪黑素显著减小了心肌梗死面积,降低了NE和NOX2的活性,并提高了Cu/Zn-SOD的表达水平,改善了大鼠的心脏功能。结论室旁核输注褪黑素减弱心肌缺血/再灌注损伤的效应是通过改善氧化应激并进一步降低交感神经活动来实现的。     

PVN和脑刺激镇痛关系初探

用４％水合氯醛麻醉大鼠，在下丘脑室旁核（ＰＶＮ）、中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）埋藏双极刺激电极或不锈钢管，以便刺激、损毁或电泳药物，并暴露脊髓背角，利用微电极记录脊髓背角神经元对伤害刺激坐骨神经单位反应。实验观察到：（１）电刺激ＰＶＮ或注射盐酸吗啡可使大鼠痛阈显著升高。微量注射纳络酮可翻转盐酸吗啡的作用，（２）电刺激ＰＶＮ可抑制脊髓背角神经元伤害反应，其作用持续２０ｍｉｎ，在刺激后３ｍｉｎ作用最显著。（３）电解损毁ＰＡＧ后，刺激ＰＶＮ抑制脊髓背角神经元伤害反应仍然存在。实验结果表明：ＰＶＮ是脑内镇痛的主要核团之一，其作用通过ＰＡＧ实现，也可通过ＰＶＮ—脊髓背角直接投射的途径。     

β-肾上腺受体阻滞剂治疗心力衰竭的进展

心力衰竭 (心衰 )患者绝大多数都存在交感神经系统的激活。近来研究发现 ,交感神经系统长期激活具有不良的生物学效应 ,在心衰进展中起十分重要的作用 [1 ]。循环儿茶酚胺水平与心衰的严重程度成正比 ,而且血清去甲肾上腺素的水平越高 ,患者的预后越差。因此心衰患者中存在这样一个恶性循环 ,即心排血量降低激活交感神经系统 ,交感神经系统活性增加使心衰进一步加重 ,β-受体阻滞剂的应用可打断这一恶性循环 ,改善心衰预后 ,成为心衰治疗中不可缺少的一类药物 [2 ]。1　β-受体阻滞剂治疗心衰的机理1 .1　通过β1 受体介导 ,去甲肾上腺素引…     

IL-1β参与脑内核团诱发升压反应的机制

目的：研究白细胞介素-1β（IL-1β）对脑内核团诱发升压反应的作用。 方法：将SD雄性大鼠随机分为对照组与实验组,利用脑立体定位微量注射系统给药,观察IL -1β在室旁核（NPV）或弓状核（AR）诱发升压反应中的作用。 结果：①室旁核或弓状核(尾端)内注入0.2 ng的 IL-1β后血压明显升高,并伴有心率明显加快,与对照组比较差异均有显著性（P<0.01）;②预先向双侧室旁核或弓状核注射抗IL-1β抗体均能明显减弱由40 nmol谷氨酸钠注入中央杏仁核所诱发的升压反应,但对其心率加快反应无明显影响（P>0.05）,其血压变化值与注射煮沸的抗IL-1β抗体后的血压变化值比较差异有显著性（P<0.01）。 结论：下丘脑室旁核及弓状核内的IL-1β均介导兴奋中央杏仁核诱发的升压反应。     

慢性心力衰竭时心肌细胞凋亡

心力衰竭时心功能进行性恶化,其机制尚未阐明。用冠脉内微栓造成羊慢性心力衰竭(CHF)模型,起搏诱导兔CHF模型及慢性输注去甲肾上腺素雪豹模型,研究了CHF时心肌细胞凋亡。CHF早期羊心肌细胞凋亡的超微结构特征为核染色质聚集成团,并向核膜方向移动,而肌质网和细胞器完整。凋亡的心肌细胞数量明显增加。起搏诱导兔CHF时,血浆去甲肾上腺素水平增高,心肌细胞凋亡发生。慢性输注去甲肾上腺素时,心肌细胞凋亡增加,伴凋亡蛋白BAX表达增加。结果提示,CHF时心肌细胞凋亡发生,去甲肾上腺素诱导心肌细胞凋亡。心功能的进行性恶化与之有关。进一步阐明心肌细胞凋亡的信号通路,将为CHF的预防和治疗提供新的途径。     

下丘脑室旁核参与诱发癫痫对细胞免疫功能的抑制作用

目的：探讨下丘脑室旁核在致痫大鼠对细胞免疫功能的影响及机制。方法：大鼠大脑皮层应用化学致痫荆马桑内酯引起痫样放电，以刀豆素A刺激脾淋巴细胞增殖反应为指标，观察电损毁和电刺激下丘脑室旁核对致痫动物细胞免疫功能的影响。结果：马桑内酯诱发动物脑细胞异常放电时，可抑制刀豆素A刺激脾淋巴细胞增殖反应，电损毁双侧下丘脑室旁核可减弱这种抑制效应，电刺激室旁核可增强这种抑制效应。结论：下丘脑室旁核参与了诱发脑细胞异常放电时对细胞免疫功能的抑制作用。     

AV3V区和室旁核内的心房肽参与下丘脑前核升压反应

目的；分析下丘脑前核升压反应的机理。方法；实验用乌拉坦麻醉，箭毒制动，人工呼吸的大鼠，脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果；将Ｌ－谷氨酸钠注重玫下丘脑前核引起民升压反应。该可被双侧ＡＶ３Ｖ区（或室旁核）内预先注射普鲁卡因或心记Ⅲ抗血清衰减，而静脉内分别注射酚妥拉明，心得安或甲基阿托品虽均可使该反应稍减小，但无统计学意义。结论ＡＶ３Ｖ区和室旁核内的心房肽Ⅲ参与下丘脑前核升压反应，而外周     

外周交感神经系统在情绪应激体液免疫调节中的作用

目的探讨外周交感神经系统在情绪应激体液免疫调节中的作用.方法在已建立的两种情绪应激体液免疫调节作用的动物模型基础上,着重分析情绪应激条件下,外周交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)活性与体液免疫功能间相关性.并采用β-肾上腺素能受体拮抗剂心得安,来进一步明确外周交感神经系统在情绪应激体液免疫调节中的作用.结果在电击装置诱发的情绪应激模型中,脾脏指数与肾上腺素含量呈显著负相关;而在空瓶刺激诱发的情绪应激模型中,抗体OD值与去甲肾上腺素含量呈显著负相关;两种模型中,皮质酮含量与体液免疫功能间均无相关性;且心得安能逆转由空瓶刺激诱发的抗体OD值和脾脏指数的降低.结论外周交感神经系统是参与情绪应激体液免疫调节作用的主要神经内分泌通路.     

室旁核内iGluRs对旋转刺激诱发的大鼠心血管反应的影响

[目的]探讨下丘脑室旁核(PVN)内的促离子型谷氨酸受体(iGluRs)对旋转刺激诱发的心血管反应的影响.[方法]以旋转刺激为应激刺激,在电脑控制的代谢笼内记录大鼠清醒状态、自由活动时的心血管活动变化情况的同时,分别向PVN局部灌流2种离子型谷氨酸受体阻断剂,观察其对旋转刺激诱发的心血管反应的影响.[结果]向PVN区灌流N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体阻断剂MK-801,再给予旋转刺激,大鼠血压从(99.9±0.5)mmHg上升至(104.5±1.0)mmHg,心率从(357.3±9.1)次/min加快至(387.2±8.5)次/min,MK-801旋转组大鼠血压及心率的增加反应与对照组相比较明显受到抑制;向PVN区灌流非NMDA受体阻断剂CNQX,再给予旋转刺激,大鼠血压从(104.9±2.3)mmHg上升至(113.2±1.3)mmHg,心率从(375.2±5.7)次/min加快至(421.1±5.4)次/min,CNQX旋转组大鼠心血管反应未受到明显的影响.[结论]PVN内NMDA受体参与旋转刺激诱发的心血管反应的调节过程.     

下丘脑旁核的心血管调节功能及与心血管疾病的关系

下丘脑室旁核（PVN）有复杂的传入和传出纤维联系，其中有30余种神经递质，与神经内分泌活动和植物神经功能有密切关系。文中介绍了PVN的细胞类型、传入传出纤维联系及重要的神经递质，并叙述了PVN的心血管调节作用及与心血管疾病的关系。     

心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠去甲肾上腺素转运蛋白及交感神经系统的影响

目的 探讨心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠去甲肾上腺素转运蛋白（norepinephrine transporter, NET）及交感神经系统表达的调控作用。方法 经腹腔注射盐酸多柔比星建立慢性心力衰竭大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、心康冲剂组、美托洛尔组,每组13只。另取10只大鼠为空白组。美托洛尔组予以酒石酸美托洛尔2.25 mg/kg,心康冲剂组予以心康冲剂1.08 g/kg,空白组与模型组予以生理盐水15 mL/kg。各组每天均灌胃1次,连续6周。实验结束后,心脏超声检测心功能;ELISA法检测血清脑钠肽（brain natriuretic peptide, BNP）、去甲肾上腺素（norepinephrine, NE）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α, TNF-α）表达;HE染色检测心肌病理改变;RT-PCR检测心肌组织NET、TNF-α mRNA表达;Western blot检测NET表达;生物信号采集系统检测颈交感神经放电（sympathetic nervous system activity, SNA）情况。结果 与空白组比较,模型组左室舒张...