哮喘豚鼠模型细支气管和肺组织的病理学研究

目的深化对哮喘小气道及肺组织病理改变的认识。方法以卵蛋白致敏法制备哮喘豚鼠模型,共设6组对照组、哮喘1日组、哮喘4日组、哮喘14日组、氟美松组及布地奈德组。观察和比较6组豚鼠大、小气道及肺泡区病理学改变及炎性细胞浸润情况。行支气管肺泡灌洗,并行细胞计数及分类。电镜观察肺泡细胞的形态。测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总磷脂的含量。结果各哮喘模型组豚鼠支气管黏膜上皮、基底膜、平滑肌增厚,肺泡隔较对照组显著增宽(P<0.001),肺泡腔变小;大、小气道及肺泡区有大量嗜酸粒细胞及淋巴细胞浸润;BALF中细胞总数较对照组显著增多(P<0.01),早期以中性粒细胞为主,晚期则以嗜酸粒细胞和淋巴细胞为主;电镜示肺泡Ⅱ型上皮细胞肿胀、板层体排空及部分脱落;BALF中总磷脂含量较对照组显著降低(P<0.01)。氟美松组及布地奈德组以上改变显著减轻,接近对照组。结论支气管哮喘时细支气管和肺组织也广泛存在着以嗜酸粒细胞为主的炎症;肺泡细胞在形态学改变的同时,也发生着功能的改变。     

小鼠支气管哮喘模型的研究现状

支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病,近年来用小鼠实验模型进行哮喘的研究越来越多,涉及哮喘免疫发病机制特别是相关的细胞因子的研究以及药物疗效等.成功的小鼠哮喘模型的建立在哮喘研究中具有重要作用,模型的复制涉及到分类、诱导物及其发展等各方面,理想的小鼠哮喘模型建立至今仍有很多方面有待进一步探究.     

小鼠支气管哮喘模型的研究现状

支气管哮喘（简称哮喘）是一种慢性气道炎症性疾病,近年来用小鼠实验模型进行哮喘的研究越来越多,涉及哮喘免疫发病机制特别是相关的细胞因子的研究以及药物疗效等。成功的小鼠哮喘模型的建立在哮喘研究中具有重要作用,模型的复制涉及到分类、诱导物及其发展等各方面,理想的小鼠哮喘模型建立至今仍有很多方面有待进一步探究。     

支气管哮喘豚鼠模型支气管肺组织血管细胞粘附分子和Eotaxin的表达及调控

目的　研究支气管哮喘 (简称哮喘 )时嗜酸细胞选择性粘附分子———血管细胞粘附分子(VCAM 1)和趋化因子Eotaxin及转录调控因子核因子 (NF) κB、活化蛋白 1(AP 1)在大、小气道及肺组织中的表达 ,探讨嗜酸细胞趋肺的机制。方法　以卵蛋白致敏法制备豚鼠哮喘模型 ,3 6只豚鼠分设 6组 ,每组 6只。对照组 (F组 )、哮喘 1天组 (A组 )、哮喘 4天组 (B组 )、哮喘 14天组 (C组 )、地塞米松注射组 (D组 )、布地奈德吸入组 (E组 )。用免疫组化法分别测定VCAM 1、Eotaxin、NF κB和AP 1在段支气管及细支气管肺泡区的蛋白表达 ,用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法测定肺组织匀浆VCAM 1及Eotaxin的mRNA表达 ,电泳迁移实验 (EMSA)测定肺组织匀浆NF κB及AP 1的DNA结合活性。结果各模型组显示 ,与段支气管相似 ,细支气管肺泡区VCAM 1、Eotaxin的蛋白C组分别为 (2 6 3± 3 2、89 0± 8 6)及mRNA相对表达量与F组 (11 2± 3 7、5 0± 4 0 )比较 (P <0 0 1、0 0 0 1) ;NF κB及AP 1的蛋白相对表达量 (C组分别为 179± 7、76± 6) ,与F组 (3 6± 3、2 7± 5 )比较 (P <0 0 1、0 0 0 1) ,且与VCAM 1、Eotaxin呈显著正相关 (r分别 =0 919、0 965　 0 90 4、0 881,P均 <0 0 0 1) ;以上 4项指标在B、C组段支气管及     

气道上皮细胞阴离子交换蛋白2在豚鼠支气管哮喘模型中表达的实验研究

目的 研究支气管哮喘（简称哮喘）豚鼠气道上皮细胞阴离子交换蛋白2( anion exchanger2,AE2)的表达及意义。方法取20只豚鼠随机分为2组,每组用卵清白蛋白(OVA)致敏,然后分别用生理盐水（对照组）和OVA(哮喘组)雾化吸入激发豚鼠哮喘。在连续雾化3d后,刮取气道上皮以免疫印迹( western blo...     

气道上皮细胞阴离子交换蛋白2在豚鼠支气管哮喘模型中表达的实验研究

目的研究支气管哮喘（简称哮喘）豚鼠气道上皮细胞阴离子交换蛋白2（anion exchanger2,AE2）的表达及意义。方法取20只豚鼠随机分为2组,每组用卵清白蛋白（OVA）致敏,然后分别用生理盐水（对照组）和OVA（哮喘组）雾化吸入激发豚鼠哮喘。在连续雾化3 d后,刮取气道上皮以免疫印迹（western blotting）和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法作AE2蛋白及其mRNA表达水平的检测。结果①呼吸频率：激发后对照组与哮喘组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;同组内激发前后比较对照组内差异无统计学意义（P〉0.05）,哮喘组内比较差异有统计学意义（P〈0.01）。②血清IgE浓度和血嗜酸粒细胞（EOS）计数：对照组IgE浓度和EOS计数与哮喘组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。③豚鼠肺组织病理形态改变：光学显微镜观察发现：对照组,豚鼠肺组织未见病理形态改变,哮喘组则有明显哮喘病理形态改变。④AE2蛋白及其mRNA的表达：结果表明对照组豚鼠气道上皮有较高的AE2蛋白和mRNA表达量,哮喘组相对对照组表达明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 AE2蛋白及mRNA在正常豚鼠气道上皮有一定的基础表达。过敏性哮喘模型豚鼠气道上皮细胞表达的AE2蛋白及mRNA表达明显减少。     

哮喘豚鼠模型支气管平滑肌钙通道特性的变化

目的探讨钙离子通道变化与支气管哮喘豚鼠模型气道高反应性的关系.方法利用膜片钳技术细胞贴附式方法测定哮喘A组(4只,22个细胞)和正常对照A组(5只,25个细胞)支气管平滑肌细胞(BSMCs)电压依赖性钙离子通道动力学变化,全细胞式测定哮喘B组(5只,25个细胞)和正常对照B组(6只,24个细胞)BSMCs内向峰值钙电流.结果(1)BSMCs钙通道开放时间哮喘A组为(1.70±0.40)ms,正常对照A组为(0.70±0.10)ms,两组开放时间比较差异有显著性(P＜0.01);哮喘A组BSMCs钙通道关闭时间为(5.7±0.6)ms,正常对照A组为(7.9±0.4)ms,两组比较差异有显著性(P＜0.01);开放概率哮喘A组为(0.40±0.10)%,正常对照A组为(0.20±0.20)%,哮喘A组较正常对照A组增加了46%,两者比较差异有显著性(P＜0.01);(2)哮喘B组BSMCs平均内向峰值钙电流为(-54±23)PA(微微安培),正常对照B组为(-25±8)PA,哮喘B组较正常对照B组增加了1.17倍,两组比较差异有显著性(P＜0.01).结论哮喘豚鼠BSMCs钙离子通道活性增加,可能是气道高反应性主要原因之一.     

支气管哮喘实验模型的研究进展

支气管哮喘是一种慢性气道变应性炎症。支气管哮喘实验动物模型的建立在研究其发生发展中具有重要作用。本文概述了近年来支气管哮喘实验动物模型的研究进展,为进一步明确支气管哮喘病因和发病机制,制定治疗方案提供研究手段。     

支气管哮喘动物实验模型的研究现状

支气管哮喘(哮喘)动物实验模型对哮喘的发病原因、诱发因素、发病机制、药物防治等的研究起到了在动作用。本文概述了变应原、变应性炎症中间产物、生物因素、物理因素等诱发的动物实验性哮喘及其发生机制,以及各个模型的优缺点,研究者可根据研究目的选择应用。     

哮喘患者和哮喘模型血浆及肺组织中一氧化氮的研究

哮喘患者和哮喘模型血浆及肺组织中一氧化氮的研究杜捷夫崔德健田东华郭英江吕国平一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）在支气管哮喘、急性呼吸窘迫综合征等肺部疾病的病理生理过程中具有重要意义［１］。本实验采用组化及免疫组化染色法观察一氧化氮合成酶（ＮＯＳ...     

产毒性大肠杆菌对豚鼠致病性的实验研究

目的 试图通过产毒性大肠杆菌（ＥＴＥＣ）对豚鼠致病性的实验研究,进一步探讨该菌的致病机理。方法 利用人源性ＥＴＥＣ菌株Ｅ４４８１３、Ｅ４４８１５、Ｅ４４８２２和Ｅ４４８２３攻击豚鼠,造成豚鼠ＥＴＥＣ感染模型,观察豚鼠ＥＴＥＣ感染的病变特点。结果 ４株ＥＴＥＣ菌株均能造成豚鼠发病,以Ｅ４８１３致病性最大。ＥＴＥＣ能定植于豚鼠肠道至少达１４天。发病豚鼠肠肠明显充血、肿胀、以回肠为最严重。敏感组无发病症     

一氧化氮合成酶在支气管哮喘中作用的实验研究

为探讨一氧化氮合成酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）在实验性大鼠支气管哮喘中的作用，采用３Ｈ－Ｌ－精氨酸转化实验检测鼠肺组织ＮＯＳ活性［１］及还原型辅酶Ⅱ黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组化染色［２］。结果表明，哮喘组的诱生型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加１５２．３９％～２４９．４０％，而原生型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活性则降低６１．８１％～６４．８４％（Ｐ＜０．０５）；致敏组ｉＮＯＳ活性较对照组增加６７．８１％（Ｐ＜０．０５），ｃＮＯＳ活性则无甚改变。ＮＡＤＰＨ－ｄ组化染色显示，哮喘组的气管、细支气管上皮均有整片深着色。哮喘时ｉＮＯＳ活性常呈上调，而ｃＮＯＳ则下调，且ｉＮＯＳ的上调作用尤早于ｃＮＯＳ的下调。提示哮喘时的气道炎症性改变，发生于气道平滑肌收缩及内皮损伤之前。     

一氧化氮吸入对支气管哮喘疗效的初步观察

为了进一步了解一氧化氮（ＮＯ）吸入对支气管哮喘患者的治疗作用，兹选择中度支气管哮喘急性发作期的患者１０例，使用４０ｐｐｍ浓度的ＮＯ吸入２０分钟，在停止吸入后即刻进行临床和肺功能评价。结果发现，所有病人临床症状和肺部哮喘音均有不同程度好转。１秒钟用力呼气容积（ＦＥＶ＿１）、最大呼气流速（ＰＥＦ）改善均有显著性（Ｐ＜０．０５）。为了观察ＮＯ持续作用时间，１０例中各有５例分别在停止吸入ＮＯ２０分钟和２４小时后，重复测定上述肺功能参数，ＦＥＶ＿１及ＰＥＦ值均有增加。但因例数过少，尚难得出结论。本观察结果提示：低浓度ＮＯ吸入似可作为治疗支气管哮喘的一种方法。     

用小型猪研究心肌缺血再灌注损伤的机制

应用小型猪在体心脏缺血再灌注(IR)模型,探讨心肌IR损伤机制。发现心肌IR后有下列变化:①心肌细胞内钙、钠增多,钾减少。②心肌细胞膜流动性降低及冠状窦静脉血化学发光增强,间接显示自由基产生增多。③白细胞激活后产生氧自由基的反应增强,提示白细胞可能参与IR损伤机制。     

上海市老年结核病的流行病学特征与防治对策探讨

目的评价和分析上海市老年肺结核流行病学特征以及探讨防治对策。方法根据日常新病例登记报告以及对农村地区老年人群结核病流行病学调查结果进行分析及评价。结果2000年全人口结核病新登记率为3.90/万,涂片结核菌阳性(简称菌阳)新登记率为1.52/万,而≥65岁组两者分别为8.89/万与3.82/万,分别是全人口的2.3和2.5倍,且占新发病人数的31.4%及菌阳病人数的34.7%;老年肺结核死亡率高达12.34/10万(全人口为1.89/10万)。老年肺结核新病例排菌比例为42.7%～49.0%(<65岁组为30.9%～38.4%);非结核性合并症率高达23.0%(<65岁组仅10.1%)。农村中老年肺结核病人的掌握率为43.5%,菌阳病人掌握率为41.9%。2000年化疗一年后治愈78.1%(542/694),死亡17.0%(118/694),失败1.6%(26/694)。结论老年肺结核病例发病率高、病情重,已成为主要的传染源,是当前结核病控制工作的重点。积极采取各种相应的措施提高老年结核病人的发现率和治愈率是当前亟待解决的问题。     

鼠疫活菌苗接种人群和豚鼠血清学反应及豚鼠自动保护力试验观察

用PHA、PHA-SPA和ELISA-SPA法检测138人和40只豚鼠免疫接种后血清中FI抗体滴度。结果显示:在接种后的3个月内,人和豚鼠血清中抗体滴度分别介于1:20～1:2560和1:20～1:5120之间,免疫接种后6个月从人血清中未检出FI抗体,豚鼠的FI抗体滴度为1:20。人和豚鼠血清抗体阳转率在免疫接种后1个月分别为24～38％和100％,在免疫接种后3个月分别为2.1％和5～15％。免疫接种后3个月和6个月,用250和500MLP141鼠疫菌株攻毒的豚鼠的保护率分别为100％和50～80％。     

慢性低压缺氧大鼠肺动脉高压模型及逆转的功能形态研究

本文报告将45只大鼠置入低压舱(模拟海拔5 000 m高度)20～90天及缺氧90天后放回空气中恢复40～120天的生理及病理变化:缺氧鼠的肺动脉平均压及右心室内压最大上升速率明显高于平原对照组(P<0.001),肺动脉中层肥厚、面积增加,心肺超微病变在缺氧90天最明显,两心室病损以右室为重。在缺氧90天恢复120天的肺、心功能及病理变化均几乎恢复到正常状态。     

小檗碱对豚鼠门静脉平滑肌膜电位及收缩特性的影响

用跨膜电位及收缩同步记录方法，观察小檗碱（Ｂｅｒ）对豚鼠门静脉平滑肌细胞膜电位及收缩特性的作用。Ｂｅｒ（２４．５μｍｏｌ／Ｌ）能引起平滑肌细胞膜静息电位较小的去极化，抑制紧张性（ｔｏｎｉｃ）收缩及自发性收缩频率，增加相性（ｐｈａｓｉｃ）收缩幅度。高钾对照组平滑肌细胞膜迅速去极化，紧张性收缩增加，相性收缩消失。Ｂｅｒ能部分对抗Ｋ＋收缩平滑肌的作用。     

链状带绦虫六钩蚴形态与猪体感染初期分布的研究

本文通过链状带绦虫虫卵体外孵育和猪体感染,对六钩蚴形态和感染猪体初期的分布进行了观察。体外孵育的六钩蚴有４种不同的运动形式,可能与卵成熟情况有关;定向运动的六钩蚴有感染能力;扫描电镜下不能运动的六钩蚴外有一层单位膜包囊;六个小钩为六钩蚴的运动器官,感染宿主后１０～１５ｄ开始退化消失。     

直流电击对豚鼠快、慢反应心肌细胞电生理特性的影响

在豚鼠正常心室肌、高钾去极化和肾上腺素诱导的慢反应心肌及窦房结标本上，观察了直流电击（ＤＣＳ）的影响。结果表明，ＤＣＳ后正常心室肌跨膜电位出现抑制性改变，且呈电击能量依从性；ＤＣＳ的膜效应不受心肌兴奋状态的影响；ＤＣＳ对高钾去极化的慢反应心肌的作用小于正常心室肌；ＤＣＳ可引起窦房结自律性短暂降低。