映山红花总黄酮对盐酸异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察映山红花总黄酮(TFR)对盐酸异丙肾上腺素诱导的实验性心肌缺血的保护作用。方法采用皮下(sc)注射盐酸异丙肾上腺素(Iso)(8 mg.kg-1×2 d)诱导大鼠实验性心肌缺血模型,测定血清中MDA含量、GSH-PX活力、SOD及心肌组织中ATPase活性。同时行心肌组织病理组织学检查。结果TFR 30 mg.kg-1显著降低血清中MDA的生成,30,15 mg.kg-1及60,30 mg.kg-1升高SOD,GSH-PX的活力,60,30 mg.kg-1TFR可抑制心肌组织中Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -AT-Pase,总ATPase活力的降低,TFR 60,30 mg.kg-1能显著改善sc Iso后心肌病理损伤程度,降低其病理损伤评分。结论TFR对盐酸异丙肾上腺素诱导的实验性心肌缺血有保护作用,其机制可能与减少体内自由基生成、改善心肌能量代谢有关。     

1,6-二磷酸果糖镁对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用

研究1,6-二磷酸果糖镁（FDP-Mg）对异丙肾上腺素（Iso）所致心肌损伤的保护作用. 大鼠sc Iso (8 mg·kg^-1·d^-1, 3 d)造成心肌损伤模型,测定心肌组织和血清肌酸激酶（CK）, 乳酸脱氢酶（LDH）, 超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）, Mg²⁺, P和K⁺含量. 结果：每天给予Iso的同时给予FDP-Mg（250-1000 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）能明显降低血清CK,LDH水平,抑制心肌组织中CK,LDH释放,提高血清和心肌SOD活性,降低MDA水平,提高心肌及血清Mg²⁺和P含量,降低血清K⁺浓度。综合了FDP-Na₂（530 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）和硫酸镁（150 mg·kg^-1·d^-1, 3 d）的作用特点。结果表明,FDP-Mg对Iso所致大鼠心肌损伤具有保护作用,与其抗氧化及改善心肌代谢有关.     

孟鲁司特钠的心肌保护作用及对一氧化氮合酶的影响

目的观察白三烯受体拮抗剂孟鲁司特钠对大鼠心肌坏死的保护作用及一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法大鼠sc异丙肾上腺素（2 mg·kg^-1）造成心肌坏死模型，ig不同剂量孟鲁司特钠，测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）及心肌一氧化氮（NO）含量和坏死心肌面积，免疫组化检测心肌NOS 3种同功酶的表达。结果大鼠预先给予孟鲁司特钠10或30 mg·kg^-1可降低血清LDH，CK，MDA含量，缩小心肌坏死面积。孟鲁司特钠30 mg·kg^-1还能激活内皮型NOS（eNOS）表达，抑制诱导型NOS（iNOS）表达，促进心肌NO释放。结论孟鲁司特钠通过拮抗白三烯的致炎作用及激活eNOS、抑制iNOS表达，对大鼠异丙肾上腺素心肌坏死具有保护作用，在心肌缺血治疗中有潜在应用前景。     

异丙肾上腺素对大鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响

目的　研究异丙肾上腺素(isoprenaline, Iso)诱导大鼠急性心肌缺血与心肌细胞凋亡相关基因表达的关系。方法　sc大剂量Iso建立大鼠急性心肌缺血模型。RT-PCR法检测凋亡相关基因Fas,CPP32,Bcl-2和Bax在心肌的表达。并用同样方法,观察苦豆碱(aloperine, Alo, 20 mg.kg^-1)和普萘洛尔(propranolol, Prop, 2 mg.kg^-1)对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响。结果　急性心肌缺血模型大鼠心肌的Fas,CPP32和Bcl-2基因表达显著增加,Bax变化不明显;Alo和Prop能降低缺血心肌中Fas和CPP32基因的表达,增加Bcl-2基因的表达,且Prop对Bax表达有下调作用。结论　sc大剂量Iso可诱导大鼠心肌细胞凋亡相关基因异常表达;Alo和Prop对该模型大鼠心肌相应基因的异常表达亦有影响。     

间硝苯地平和硝苯地平对异丙肾上腺素所致心肌肥厚的影响

异丙肾上腺素(Iso) 0.02 mg·kg^-1每日2次, 连续sc 5 wk可引起大鼠左心室肥厚(LVH), 降低心肌顺应性; 并使心肌僵硬度常数增加92%, 冠脉流量降低14%. 与对照组相比, Iso还使心肌线粒体, 主动脉和尾动脉壁Ca²⁺含量分别增加了95%, 73%和69%. 大鼠于Iso sc 1 wk后分别给予间硝苯地平和硝苯地平10 mg·kg^-1 ig每日2次4 wk, 均显著减轻Iso引起的LVH, 改善冠脉血液供应, 降低心肌僵硬度, 提高心肌顺应性, 并减少心肌细胞线粒体, 主动脉和尾动脉壁的Ca²⁺含量. 二药的上述作用可能与其阻止Ca²⁺内流有关.     

羟苯氨酮对实验性心肌缺血的治疗作用

目的研究强心扩血管新药羟苯氨酮(oxyphenamone)对心肌缺血的治疗作用。方法用多导生理记录仪和电磁流量计测定心脏血流动力学参数，观察药物对阻断冠脉致急性心肌梗死猫心脏生理功能的影响。形成异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血坏死模型，从心肌酶学及病理形态学方面评价药效。结果羟苯氨酮(2-8 mg·kg^-1,iv)可剂量依赖性地降低心梗猫的心率、血压、血管阻力与张力时间指数(TTI)，轻度增加心肌收缩力与心输出量，不影响左室压与心脏作功。羟苯氨酮(4-8 mg·kg^-1,ip)可明显减轻异丙肾上腺素致大鼠心肌肌酸磷酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)与血清谷草转氨酶(GOT)活性变化与病理形态学损伤。结论羟苯氨酮对心肌缺血性损伤有明显治疗作用。     

Urantide对心肌缺血性损伤的保护作用

研究UT受体拮抗剂——urantide对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。小鼠心肌缺血采用皮下注射(sc)异丙肾上腺素(Iso)法，观察心电图ST段的变化，测定小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)的活性以及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量， HE染色观察心肌组织病理损伤情况。建立乳鼠原代心肌细胞缺氧再给氧模型，采用ELISA法观察urantide对细胞培养上清液中肌钙蛋白I(cTnI)的影响，比色法测LDH活性；MTT法观察细胞存活率及激光共聚焦检测细胞内钙离子浓度的变化。实验揭示urantide (3～30 μg·kg^-1)可明显抑制小鼠心电图ST段的抬高； urantide (10及30 μg·kg^-1)可显著降低小鼠血清中LDH活性和MDA含量，明显升高NOS活性和NO含量，同时减轻异丙肾上腺素诱导的心肌病理损伤。在乳鼠原代心肌细胞缺氧再给氧模型中， urantide (1×10^-6和1×10^-7 mol·L^-1)能明显增加细胞存活率，降低培养上清液中LDH的活性； urantide (1×10^-6～1×10^-9 mol·L^-1)能显著降低细胞培养上清液中cTnI的增高和细胞内钙离子浓度的上升。上述结果表明， urantide对心肌缺血及缺氧再给氧所致心肌细胞的损伤具有一定的保护作用，其作用机制可能与增加NOS活性、促进NO合成及抑制钙超载有关。     

三七总皂苷对大鼠左心室构型重建的影响

目的探讨三七总皂苷(total saponins of Panax notoginseng,PNS)对大鼠左室重构中一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响及其相关机制。方法异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)5 mg·kg^-1·d^-1,sc,连续7 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第二天开始大鼠腹腔注射PNS 25和50 mg·kg^-1·d^-1,连续14 d,测定心脏重量参数;分光光度法检测左心室心肌组织中NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活力;放免分析法检测左心室心肌组织中环磷酸鸟苷(cGMP)和环磷酸腺苷(cAMP)含量。结果ISO模型组大鼠心脏重量参数明显增大;左心室诱生型NOS(iNOS)活力和cAMP含量显著升高;NO、cGMP含量和结构型NOS(cNOS)活力显著降低。PNS能明显提高心肌组织NO水平、cNOS活力和cGMP的含量;降低iNOS活力和cAMP含量;减轻心脏重量;抑制左室重构。结论PNS改善大鼠左心室构型重建的作用与其提高NO和cGMP含量有关。     

去甲肾上腺素能系统对埃必定镇痛作用的影响

在大鼠电刺激甩尾测痛模型上,sc或icv埃必定(ipalbidine,Ipa)均具有剂量依赖性的镇痛作用,而脊髓蛛网膜下腔注射Ipa人产生镇痛作用;预先给予利血平可以取消scIpa的镇痛作用,这一作用可被icv补充NE所翻转;电解损毁大鼠叹侧蓝斑,ip二乙基二硫代氨基甲酸钠200mg·kg^-1,酚妥拉明ip10mg·kg^-1或icv150μg和sc哌唑嗪5mg·kg^-1均能使Ipa的镇痛作用明显减弱或消失,而sc育亨宾5mg·kg^-1和ip普萘洛尔10mg·kg^-1对Ipa的镇痛作用无明显影响。上述结果提示Ipa在中枢有镇痛作用,其部位主要在脊髓以上的神经结构,Ipa的镇痛作用可能与去甲肾上腺素能系统的a₁受体有关,而与a₂和β受体无明显关系。     

葛根素固体脂质纳米粒抗肝损伤作用研究

目的 制备葛根素固体脂质纳米粒(puerarin solid lipid nanoparticles,Pue-SLN),对Pue-SLN进行体外释药考察,并探讨Pue-SLN对CCl4诱导的急性肝损伤大鼠的治疗作用。方法 采用乳化-超声分散法制备Pue-SLN。大鼠腹腔注射CCl4造成急性肝损伤模型。48只大鼠随机分成6组：正常组、模型组、甘草酸二胺阳性对照组(13.5 mg·kg^-1)、Pue-SLN高浓度组(27 mg·kg^-1)、中浓度组(13.5 mg·kg^-1)、低浓度组(6.75 mg·kg^-1)。分别测定大鼠血清中丙氨酸转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、天门冬氨酸转移酶(AST)的活力,肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量,计算肝脏指数,并对肝组织进行组织形态学检查。结果 Pue-SLN各剂量组均能抑制肝损伤大鼠血清中ALT、AST、ALP活性,降低肝匀浆中MDA含量,增强SOD、GSH-PX活性,改善肝组织的病理形态。结论 Pue-SLN对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤具有治疗作用。     

党参多糖抗衰老作用机制的实验研究

目的研究党参多糖的抗衰老作用及其机制。方法用D-半乳糖致衰老模型小鼠,同时党参多糖50或150mg·kg^-1·d^-1连续灌胃8周,观察其对衰老模型小鼠器官及系统功能的影响。结果50或150mg·kg^-1·d^-1党参多糖能使衰老模型小鼠胸腺指数和脾脏指数升高,血清和肝组织中MDA明显下降及SOD活力明显上升,脑组织中LF明显下降,肾组织中GSH-PX活力及NOS活力明显升高。结论党参多糖有抗衰老作用,其机制可能与增强机体免疫功能,清除自由基及抗脂质过氧化有关。     

槲皮素对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用及其机制

观察槲皮素对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用并初步探讨其机制。腹腔注射阿霉素(20 mg·kg^-1)复制小鼠心肌损伤模型，检测心电图、心肌超微结构，血清NO含量和iNOS活性，心肌组织LDH、SOD、MDA的水平和p53蛋白表达。并观察槲皮素(50，100及200 mg·kg^-1)对上述指标的影响。阿霉素可导致小鼠心律失常和心肌超微结构损伤；使NO、iNOS、MDA和LDH的水平升高，SOD的水平降低；p53蛋白表达增强。槲皮素(50，100及200 mg·kg^-1)可拮抗阿霉素所致的上述变化。槲皮素对阿霉素性小鼠心肌损伤具有保护作用，其机制与增强SOD活力、降低iNOS活性、抑制p53蛋白表达等有关。     

M3受体与大鼠缺血性心肌细胞凋亡关系的研究M3受体与大鼠缺血性心肌细胞凋亡关系的研究

目的观察M₃受体对大鼠缺血性心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型,给予M₃受体激动剂胆碱或阻断剂4DAMP进行干预,观察M₃受体对其的影响。结果缺血前15 min iv胆碱10 mg·kg^-1可提高血清超氧化物歧化酶(SOD)活力,降低丙二醛(MDA)含量,减少凋亡细胞的数量(P<0.01),并可增加Bcl-2表达,减少Fas表达。预先5 min iv 4DAMP 0.12 mg·kg^-1阻断心肌M₃受体可逆转胆碱的作用。结论激动M₃受体对结扎大鼠冠状动脉诱导的心肌损伤有保护作用,其机制可能与调节Bcl-2和Fas表达从而抑制心肌细胞凋亡有关。     

黄连解毒汤有效部位对动物脑缺血缺氧的保护作用

目的　研究黄连解毒汤有效部位(HLJDTAF)对小鼠的抗缺氧作用及对多发脑梗死大鼠能量代谢的影响。方法　通过小鼠常压耐缺氧、小鼠亚硝酸钠中毒和断头试验,观察黄连解毒汤有效部位连续灌胃给药4d对缺氧的保护作用,同时观察该药对血细胞的影响;采用大鼠多发性脑梗死模型观察HLJDTAF对模型大鼠脑组织乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的影响。结果　HLJDTAF865,433,216mg·kg^-1可明显延长小鼠常压密闭状态下的存活时间(与对照组比较P<0.05) ;216mg·kg^-1可明显延长小鼠亚硝酸钠中毒缺氧存活时间(与对照组比较P<0.05) ;HLJDTAF865,433,216mg·kg^-1可明显延长正常小鼠断头张口喘气时间(与对照组比较P<0.05;P<0.01) ,433mg·kg^-1可提高小鼠血液中血红蛋白含量,同时升高白细胞和淋巴细胞数量(与对照组比较P<0.05) ;HLJDTAF610,305mg·kg^-1组可显著降低多发性脑梗塞大鼠脑组织中LA含量,提高LDH活性,提高Na⁺-K⁺-ATP酶活性,153mg·kg^-1也可提高LDH与Na⁺-K⁺-ATP酶活性(与模型组比较P<0.05;P<0.01)。结论　HLJDTAF可提高小鼠耐缺氧能力,同时改善多发脑梗死大鼠脑组织能量代谢障碍,这可能是其脑保护作用的机制。     

关附甲素对实验性心律失常和心肌收缩性的影响

关附甲素(GFA)浓度为20～3oμg·ml^-1时,可以降低无K⁺高Ca²⁺液灌流离体大鼠心脏诱发VT和VF的发生率。清醒大鼠ivGFA2.5～10mg·kg^-1,可依剂量性显著增加北草乌头碱引起室性早搏的用量。清醒犬ivGFA10mg·kg^-1,可逆转哇巴因引起VT,并对麻醉犬(10～20mg·kg^-1),由ACh诱发房颤有明显的抑制作用。GFA10mg·kg^-1iv可明显减慢麻醉犬或清醒犬心率,对心肌收缩性(V_max和V_pm)只有轻度而短暂的抑制,但对左室收缩压,心搏量和心输出量无明显影响。     

莲房原花青素对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的　观察莲房原花青素 (LSPC)对实验性心肌缺血的保护作用。方法　以diltiazem (10mg·kg-1·d-1)和复方丹参 (8mg·kg-1·d-1)为阳性对照 ,LSPC治疗性口服给药 1h后 ,分别采用大鼠皮下注射异丙肾上腺素 (Iso ,40mg·kg-1·d-1,共 2d)造成心肌损伤模型和大鼠冠脉结扎引起急性心肌缺血模型。结果　LSPC可剂量依赖性拮抗Iso引起的大鼠心肌酶释放量、心肌钙含量的增加 ,缩小心肌梗死面积 ,并可缓解心肌组织病理损伤程序 ,升高超氧化物歧化酶与丙二醛的比值。结论　提示LSPC对大鼠心肌缺血损伤有一定保护作用 ,其作用可能与抗脂质过氧化、抗心肌钙超载有关     

阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤及大鼠血液流变性的影响

目的观察阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤、大鼠血液流变性的影响。方法用结扎双侧颈总动脉法,造成小鼠脑缺血再灌注模型;观察阿魏酸(0.8,1.6 g·kg^-1·d^-1)对小鼠全脑缺血30m in及再灌注60m in后超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、MDA含量的影响。大鼠皮下注射肾上腺素(0.8mg·kg^-1),共2次,间隔4h,在第一次注射后2h将大鼠浸入4℃冰水5m in,造成血瘀模型,观察阿魏酸(50～200mg·kg^-1·d^-1)对血黏度的影响。结果阿魏酸(0.8g·kg^-1·d^-1)可显著提高脑组织LDH活性、可明显降低MDA含量、可显著提高SOD活性;阿魏酸(1.6g·kg^-1·d^-1)可显著降低MDA/SOD比值;对大鼠血黏度无明显影响。结论预防性应用阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定程度的保护作用,对大鼠血液流变性无明显影响。     

畲药地稔全草及其不同部位重金属含量相关性分析

目的 分析地稔全草及其不同部位与重金属含量的关系。方法 参照中国药典2010年版的检测方法,对地稔全草及其根、茎、叶中铜、铅、镉、汞、砷含量进行测定。结果 26批全草中,铅的含量均>5 mg·kg^-1,7批镉的含量>0.3 mg·kg^-1,砷的含量均≤1 mg·kg^-1,汞的含量均<0.1 mg·kg^-1,铜的含量均<20 mg·kg^-1。10批分部位考察的样品中,根中铅含量均>5 mg·kg^-1、9批镉的含量>0.3 mg·kg^-1;茎中5批铅的含量>5 mg·kg^-1、10批镉的含量>0.3 mg·kg^-1;叶中1批铅的含量>5 mg·kg^-1、10批镉的含量均<0.3 mg·kg^-1;各部位砷的含量均≤1 mg·kg^-1、汞的含量均<0.1 mg·kg^-1、铜的含量均<20 mg·kg^-1。结论 以重金属含量为指标进行考察后,依据用药安全性原则,建议地稔以地上部位入药。     

香菇多糖的免疫调节作用

研究香菇多糖(LTN)的免疫调节作用。结果表明,LTN1及5mg·kg^-1·d^-1×6,ip可促进正常小鼠由ConA(2.5mg·kg^-1)刺激的脾脏T淋巴细胞增殖反应。1,5及10mg·kg^-1·d^-1×8或5,ip能分别纠正由环磷酰胺(Cy,200mg·kg^-1和80mg·kg^-1,ip)诱导的免疫亢进或低下状态。此外,LTN(1,5和10mg·kg^-1·d^-1×6,ip),促使小鼠胸腺L3T4+(Th)和Lyt2+(Ts)细胞数减少,外周脾脏L3T4+和Lyt2+细胞数增加,腹腔巨噬细胞释出肿瘤坏死因子(TNF)也明显增加。这些作用均以LTN5mg·kg^-1·d^-1作用最佳。提示LTN可能通过影响T细胞及其亚型,促进TNF活性调节机体的免疫功能。     

黄芪多糖对内毒素致小鼠毒性损伤的作用

本文结果表明,预先给予黄芪多糖(APS)ip30,60,100mg·kg^-1·d^-1×7d能明显提高内毒素(25mg·kg^-1·ip)中毒小鼠的存活率,APSip 100mg·kg^-1·d^-1×7d,能完全解除内毒素的致死作用,对内毒素中毒鼠肝脏内ATP含量及EC值下降具有拮抗作用。上述作用均呈剂量依赖性。APSip 60,100mg·kg^-1·d^-1×7d能明显拮抗内毒素处理小鼠肝匀浆中MDA升高及GSH降低。电镜显示APS对内毒素处理小鼠肝脏线粒体结构的损伤具有保护作用。