人参皂甙Rg3抑制肿瘤新生血管形成的研究

目的 :探讨人参皂甙 Rg3抗肿瘤生长的作用机制。方法 :利用鸡胚绒毛尿囊膜 (CAM)观察 Rg3作用后肿瘤新生血管的生长情况 ,并采用 L ewis肺癌模型进一步探讨 Rg3在体内对肿瘤生长及肿瘤新生血管形成的影响。结果 :Rg3浓度为 0 .1和 0 .5 mm ol/L时 ,CAM血管生长抑制指数分别达 (6 2 .4± 9.3) %和 (4 5 .6± 5 .7) % ,与对照组相比差异非常显著 (P<0 .0 1)。对 L ewis肺癌荷瘤小鼠分别以 5、10、2 0 mg/kg的剂量隔日灌胃一次给予 Rg3,连续 10次 ,2 0 d后观察到 3组的肿瘤瘤质量分别为 (1.77± 0 .2 1)、(1.5 8± 0 .17)及 (1.2 2± 0 .2 9) g,与对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 1) ,生长抑制率分别为 2 3.0 4%、31.30 %和 47.10 % ,同时观察到 Rg3组的新生血管数也明显减少。 结论 :人参皂甙 Rg3可明显抑制 L ewis肺癌的生长 ,其抑瘤作用部分是因为抑制了肿瘤诱导的新生血管形成     

人参皂甙Rg3对肺癌荷瘤小鼠免疫功能影响的研究

目的探讨人参皂甙Rg3对肺癌荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法将48只C57BL/6肺癌荷瘤小鼠随机分为4组:人参皂甙Rg3高剂量组(15 mg/kg)、人参皂甙Rg3低剂量组(5 mg/kg)、顺铂(DDP)组(DDP0.5 mg/kg)和生理盐水组,检测各组给药后荷瘤小鼠的脾自然杀伤细胞(NK)、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)、细胞毒性T细胞(CTL)活性及血清肿瘤坏死因子(TNF)水平。以正常小鼠12只作为对照组。结果 Rg3低剂量组、Rg3高剂量组、DDP组生存素阳性率明显低于生理盐水组(P<0.05);Rg3低剂量组、Rg3高剂量组瘤体质量小于生理盐水组(P<0.05),但大于DDP组(P<0.01);生理盐水组NK、LAK和CTL活性及血清TNF水平均较正常对照组显著下降(P<0.05);DDP组NK、LAK和CTL活性及血清TNF水平较生理盐水组低(P<0.05);Rg3低剂量组和Rg3高剂量组NK、LAK和CTL活性及血清TNF水平较生理盐水组、DDP组明显提高(P<0.05),但仍低于正常小鼠组(P<0.05);Rg3低剂量组NK、LAK和CTL活性及血清TNF水平与Rg3高剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论人参皂甙Rg3可明显诱导提高荷瘤小鼠特异性抗肿瘤免疫反应。     

人参皂甙Rg3对小鼠肝癌H22腹水瘤抗血管生成作用的研究

目的 研究人参皂甙Rg3治疗小鼠恶性腹腔积液的抗血管生成作用.方法 50只雌、雄各半昆明种小鼠随机分为5组:Ⅰ组生理盐水组(0.9%NS);Ⅱ组顺铂组(DDP 0.5 mg/kg);Ⅲ组低剂量人参皂甙Rg3组(LPD 0.3 mg/kg);Ⅳ组中剂量人参皂甙RS3组(MPD 1.0 mg/ks);Ⅴ组高剂量人参皂甙Rg3组(HPD 3.0ms/ks).所有小鼠肝癌H22腹水瘤模型建立后24 h开始分别腹腔注射0.2 ml/只治疗,1次/d,共14 d.治疗结束后24 h,处死各组小鼠,应用酶联免疫吸附法检测腹水及血清中血管内皮生长因子(VEGF),免疫组织化学法计数腹膜瘤结节微血管密度(MVD),电镜观察人参皂甙Rg3中刺量组与生理盐水组腹腔内肿瘤细胞及腹膜瘤结节新生血管的形态学变化.结果 人参皂甙Rg3各剂量组随着用药剂量的加大,小鼠腹水及血清中VEGF值、腹膜瘤结节MVD下降(P＜0.05),且均较生理盐水组、DDP组下降(P＜0.05).电镜观察人参皂甙Rg3中剂量组较生理盐水组腹水中凋亡和坏死瘤细胞居多;腹膜瘤结节微血管基底膜平滑完整.结论 人参皂甙Rg3通过下调荷瘤小鼠体内VEGF,降低微血管的通透性和抑制腹膜微血管形成,从而抑制恶性腹腔积液的形成.这为临床应用提供了实验依据.     

20(R)-人参皂甙Rg3对K562/ADM细胞凋亡诱导的研究

目的 :探讨抗癌药物 2 0 (R) -人参皂甙Rg3(2 0 (R) -GinsenosideRg3)对肿瘤细胞凋亡的诱导。方法 :采用人红白血病耐阿霉素 (adriamycin ,ADM)细胞株K5 6 2 /ADM细胞作为实验模型 ,用ADM作阳性对照。结果 :MTT法细胞毒实验显示 ,Rg3对K5 6 2 /ADM细胞的IC 5 0为 10 4 9± 0 30 μg/ml;流式细胞仪法测定该细胞与浓度为 1 0 μg/ml(无毒剂量 )和 5 0 μg/ml(低毒剂量 )的Rg3共同培养 4 8h的细胞凋亡率分别为 3 39± 0 2 5 %和 9 36± 0 6 1% ;电镜下 ,可见凋亡的K5 6 2 /ADM细胞及凋亡小体。结论 :Rg3具有较强的诱导肿瘤细胞凋亡的能力 ,其诱导强度与其浓度呈正相关 ,对作用时间有依赖性。     

人参皂甙Rg3对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长的抑制作用及其机制

[目的]研究人参皂甙Rg3对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长的抑制作用及其机制.[方法]采用MTT比色法检测人参皂甙Rg3对人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长的抑制作用.利用流式细胞仪检测细胞凋亡及周期变化.建立人乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤模型,观察不同浓度的人参皂甙Rg3对裸鼠的体质量及肿瘤增殖抑制率的影响.采用Western blot方法检测肿瘤组织中procaspase-3和procaspase-9蛋白表达水平.[结果]人参皂甙Rg3可明显抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长(P<0.05),且抑制作用呈剂量和时间依赖性;明显促进MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.05),可将细胞周期阻滞于G0/G1期.人参皂甙Rg3对人乳腺癌细胞体内的增长具有明显的抑制作用,与对照组比较,人参皂甙Rg3各浓度组proCaspase-3和proCaspase-9蛋白表达水平均明显降低(P<0.05).[结论]人参皂甙Rg3在体内和体外均可抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长,机制认为可能与诱导细胞凋亡、改变细胞周期和Caspase-3,Caspase-9活化有关系.     

急性胰腺炎大鼠细胞凋亡的检测及善宁对其影响

目的　探讨不同类型急性胰腺炎 (AP)细胞死亡方式 (凋亡、坏死 )及生长抑素类似物善宁对它们的影响。方法　制作大鼠水肿型与坏死型AP模型 ,分别用善宁治疗。采用原位TUNEL及免疫组织化学等技术 ,观察AP时细胞凋亡、坏死 ,核因子kB(NF -kB)及肿瘤坏死因子 (TNF -α)变化。结果　水肿型AP以细胞凋亡为主、其指数 (AI)为3 0 .5 7± 3 .43 ,善宁治疗组凋亡减少、AI为 17.5 6± 2 .78(P <0 .0 1) ;坏死型AP以细胞坏死为主 ,同时并存凋亡、AI为 9.2 3± 3 .95 ,善宁治疗组细胞坏死减少 ,凋亡相对增加、AI为 18.76± 10 .86(P <0 .0 1)。善宁治疗能使血清TNF -α降低 ,胰腺组织内NF -kB及TNF -α表达减少。结论　不同类型AP细胞死亡方式不同 ,善宁可通过影响NF -kB及TNF -α表达来阻止腺泡细胞向坏死方向发展 ,起到治疗的作用。     

HPH大鼠PAEC和PASMC增殖与凋亡失衡在HPVR中的作用

目的　通过对HPH大鼠模型PAEC和PASMC凋亡与增殖的研究 ,探讨PAEC和PASMC凋亡与增殖失衡在HPH肺血管重建中的作用。方法　采用TUNEL检测细胞凋亡 ,免疫组织化学方法检测增殖细胞核抗原 (PCNA)。结果　对照组大鼠PAEC、PASMC的凋亡指数分别是 (1.4 5± 1.0 0 ) %和 (1.2 4± 0 .73) %,增殖指数均为 0 ;HPH组大鼠PAEC、PASMC的凋亡指数分别是 (4.0 8± 2 .36 ) %和 (4.4 6± 2 .6 7) % ,增殖指数分别为 (46 .0 6± 13.89) %和 (43.92± 15 .94 ) % ,均高于对照组大鼠 (P <0 .0 0 1)。HPH组大鼠PAEC、PASMC增殖高于凋亡 ,且具有相关性 (PAEC :r =0 .6 92 ;PASMC :r=0 .891)。结论　PAEC和PASMC凋亡与增殖失衡与HPH肺血管重建有关     

人参对大鼠缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响

采用结扎大鼠左冠状动脉前降支 (L AD)建立心肌缺血再灌注动物模型 ,应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞 ,并进行细胞计数。原位杂交和免疫组化检测 bcl- 2 m RNA和基因表达产物的蛋白质 ,通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均光密度值进行量化分析 ,以观察人参对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及基因表达。结果显示 :心肌细胞凋亡数单纯结扎组为 (37.5± 9.2 )个 /视野 ,人参治疗组为 (6 .5± 3.6 )个 /视野 ,假手术组为 0～ 1个 /视野 ,各组间差异非常显著 (P<0 .0 0 1)。人参治疗组 bcl- 2 m RNA光密度值为 0 .11± 0 .0 2 ,较单纯结扎组 (0 .0 7±0 .0 2 )和假手术组 (0 .0 6± 0 .0 1)明显升高 (P<0 .0 0 1) ;人参治疗组 Bcl- 2蛋白光密度值为 0 .15± 0 .0 2 ,与单纯结扎组 (0 .0 9± 0 .0 2 )比较有非常显著性差异 (P<0 .0 0 1) ,但与假手术组 (0 .14± 0 .0 1)比较差异不显著 (P>0 .0 5 )。心肌缺血再灌注可使心肌细胞凋亡数显著增加 ,人参治疗可明显地抑制缺血再灌注时所诱导的心肌细胞凋亡的发生 ,提示人参具有防治心肌缺血再灌注损伤 ,抑制心肌细胞凋亡的作用。其机制可能是通过增强 bcl- 2基因表达而实现的     

氨力农对重度充血性心力衰竭患者血浆内肿瘤坏死因子的作用

目的 :研究氨力农对重度充血性心力衰竭 (CHF)的肿瘤坏死因子 (TNFα)的影响 ,探讨氨力农治疗重度充血性心力衰竭的机制。方法 :重度CHF6 5例随机分为氨力农组 (35例 ) ,对照组 (30例 )观察两组病人在治疗前后血浆TNFα及心脏排血指数 (CI)的变化。结果 :心脏排血指数 (CI) :氨力农组、对照组治疗前后对比明显升高分别是为 (1.86± 0 2 1,2 .17± 0 .4 2 )和 (1.88± 0 .2 2 ,2 .18± 0 .5 8)P <0 .0 5有显著性差异 ;治疗前两组比较 (1.86± 0 .2 1,1.88± 0 .2 2 )P >0 .0 5无显著性差异 ;治疗后两组比较 (2 .17± 0 .4 2 ,2 .18± 0 .5 8)P >0 .0 5无显著性差异。肿瘤坏死因子 (TNFα)在两组治疗前后比较有明显下降 ,氨力农组 34.2± 10 .88降到 2 4 .6±6 .6 3,对照组 33.4± 10 .4 6降到 2 8.2± 7.84均P <0 .0 5有显著性差异 ;两组治疗前 (34.2± 10 .88,33.4±10 .4 6 ,P >0 .0 5 )无显著性差异 ;治疗后氨力农组与对照组 (2 4 .6± 6 .6 3,2 8.2± 7.84 )P <0 .0 5有显著性差异 ,氨力农组TNFα水平明显低于对照组。结论 :氨力农治疗重度CHF除了改善血流动力学 ,纠正心衰 ,降低TNFα外 ,可能还通过其他途径抑制或减少重度CHF的TNF2水平 ,达到调节CHF细胞因子的作用。     

苹果酸舒尼替尼对LA795肺腺癌小鼠移植瘤生长凋亡的影响

目的:探讨苹果酸舒尼替尼(SU11248)对LA795肺腺癌小鼠移植瘤生长凋亡的影响.方法:复制肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤模型,将50只接种高转移性LA795肺腺癌细胞T739雄性小鼠随机分成对照组、阴性治疗组、低剂量SU11248组、中剂量SU11248组、高剂量SU11248组.接种4d后开始用SU11248干预,每5d用游标卡尺测量皮下移植瘤最大长径(a)和横径(b),计算肿瘤体积,平均瘤体积=axb2/2,计算肿瘤乍长抑制率.接种24d后脱颈臼处死全部小鼠,解剖剥离皮下移植瘤固定,采用免疫组化和TUNEL法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达和肿瘤细胞凋亡,计数增殖指数和凋亡率.结果:各剂量组移植瘤生长明显慢于对照组与阴性对照组,以岛剂量组生长最慢;生长抑制率明显高于对照组与阴性对照组,以高剂量组生长最高,差异有显著性.各剂量组增殖指数低于对照组和阴性对照组,低剂量组差异无显著性,中剂量组和高剂量组差异有显著性;各剂量组间增殖指数与剂量呈反向变化,剂最越大,SPF越低,差异有显著性.各剂量组肿瘤细胞凋亡率高于对照组和阴性对照组,低剂量组差异无显著性,中剂量组和高剂量组差异有显著性;各剂量组间肿瘤细胞凋亡率与剂量呈同向变化,剂量越大,肿瘤细胞AR越大,差异有显著性.结论:SU11248可能具有抑制肺腺癌肿瘤细胞生长和促进肿瘤细胞的凋亡作用.     

加味左金丸对大鼠胃癌前病变环氧合酶-2蛋白表达的影响

目的观察加味左金丸对大鼠胃癌前病变环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达的影响,并探讨其治疗机理。方法采用MNNG、0.03%雷尼替丁、56℃15%盐水、0.85%脱氧胆酸钠、40%乙醇、饥饱失常等多种因素制作大鼠胃癌前病变模型和免疫组化方法检测正常组、自然恢复组、加味左金丸高、中、低剂量组、维甲酸组大鼠胃粘膜组织中COX-2蛋白表达的情况。结果加味左金丸中、低剂量组COX-2蛋白染色积分与自然恢复组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)),高剂量组和维甲酸组与自然恢复组比较差异无统计学意义(P>0.05);加味左金丸中剂量组COX-2蛋白染色积分与维甲酸组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论加味左金丸对COX-2蛋白的高表达有明显的抑制作用,其治疗胃癌前病变获效的机制之一可能与其在一定程度上通过调控多种癌基因、抑癌基因,降低COX-2蛋白的表达,进而恢复细胞增殖与凋亡的平衡有关。     

人参皂苷Rg3和PEG-PLGA-Rg3纳米微粒对Lewis肺癌小鼠的作用及其机制

目的：观察并比较20(R)-人参皂苷Rg3［20(R)-ginsenoside Rg3,Rg3］和聚乙二醇（polyethylene glycol,PEG）-聚乳酸羟基乙酸（poly lactic-co-glycolic acid,PLGA）-Rg3纳米微粒（Rg3-N）对Lewis肺癌荷瘤小鼠的影响,探讨它们体内抗肿瘤作用的机制。方法： 建立小鼠Lewis肺癌动物模型,60只小鼠随机分为人参皂苷Rg3纳米微粒组（Rg3-N）、PEG-PLGA纳米载体组（PEG）、20(R)-人参皂苷Rg3单体组（Rg3）、生理盐水组（NS）和空白对照组（C）,每组12只,灌胃给药共14 d。每隔2 d测量小鼠的体重并绘制小鼠体重变化曲线,观察各组小鼠毛色、活动和精神状态等一般情况。实验结束当天处死小鼠,计算抑瘤率和肿瘤质量与体重比值;免疫组织化学法CD31抗体标记来计算微血管密度（microvessel density,MVD）,以评价Rg3和Rg3纳米缓释微粒的体内抗血管生成作用,并通过实时定量PCR、免疫组织化学和Western blot法检测基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）、缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、Ki-67等血管新生和细胞增殖相关因子水平,以探讨其体内抗肿瘤作用的分子机制。结果： NS组和PEG组小鼠的体重呈现先升后降的趋势,而其余3组小鼠的体重则呈现逐渐上升并保持稳定的趋势。相对于NS组,Rg3组和Rg3-N组小鼠的毛色更亮,精神状态更好,更加活跃,一般状况较好。PEG组、Rg3组和Rg3-N组的肿瘤质量与NS组相比差异无统计学意义,但Rg3组和Rg3-N组的肿瘤质量与体重比值和微血管密度明显下降,与NS组之间差异有统计学意义（P＜0.01）,Rg3组和Rg3 N组之间差异无统计学意义。与NS组相比,Rg3组和Rg3-N组的VEGF mRNA、MMP-9、HIF-1α、VEGF的蛋白表达显著下降,且Rg3-N组上述各指标相对于Rg3组有进一步降低的趋势,PEG组、Rg3组和Rg3-N组Ki-67的表达均未见明显差异。结论： 人参皂苷Rg3和PEG-PLGA-Rg3纳米微粒能抑制Lewis肺癌小鼠VEGF、MMP-9和HIF-1α的表达,从而间接地发挥它们的抗肿瘤作用,并改善小鼠的一般状况;此外,PEG-PLGA纳米微粒包埋可以增强Rg3的体内抗肿瘤作用。     

20(S)-人参皂苷Rg3抑制肿瘤生长的作用

目的：观察20(S)-人参皂苷Rg3的抗肿瘤生长的作用并探讨其机制。方法：通过B16黑色素瘤实体瘤模型、MTT法观察Rg3对B16黑色素瘤生长的作用,采用新生血 管计数实验、流式细胞术检测Rg3对肿瘤组织血管生成及细胞周期的影响。结果：实体瘤模型中,不同浓度Rg3各组瘤重明显低于对照组（P<0.01）,且Rg3组肿瘤周围的血管数也明显少于对照组（P<0.01）。体外实验中,MTT法见Rg3抑制B16黑色素细胞的生长,其IC₅₀为（7.76±0.46）mg·L^-1,并且Rg3可阻滞B16黑色素瘤细胞于G0/G1和S期,使G₂/M期细胞数明显减少。 结论：Rg3抑制B16黑色素瘤的生长,其机制可能是通过抑制肿瘤内血管生成及阻滞肿瘤细胞进入分裂期来发挥作用的。     

20(S)-人参皂苷Rg3 抗B16黑色素瘤转移的作用

目的：探讨20(S)-人参皂苷Rg₃抗B16黑色素瘤转移作用及其机制。方法：采用B16黑色素瘤自发肺转移和人工肺转移模型观察Rg₃抗肿瘤转移作用,观察Rg₃对B16黑色素瘤诱导的肿瘤新生血管的形成及B16黑色素瘤细胞自身侵袭能力的影响。结果：在B16黑色素瘤自发肺转移和人工肺转移实验中,Rg₃组C57BL/6N小鼠肺部转移结节数显著减少,且Rg₃组肿瘤周围的血管数也明显减少;Rg₃作用后的B16黑色素瘤细胞侵袭人工基底膜能力明显下降。结论：Rg₃可明显抑制B16黑色素瘤肺转移,该作用可能与Rg₃抑制肿瘤新生血管形成以及降低B16黑色素瘤细胞的侵袭能力有关。     

基于Sonic Hedgehog通路探讨复方胃炎合剂干预慢性萎缩性胃炎癌前病变的机制

目的观察复方胃炎合剂对慢性萎缩性胃炎癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)脾虚痰湿热瘀证大鼠Sonic Hedgehog(Shh)通路相关基因表达的影响,并探讨其抑制PLGC进展的机制。方法SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组、空白+中药组、模型组、维酶素组、中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组,每组8只。造模组采用复合造模法构建PLGC脾虚痰湿热瘀证大鼠模型,造模成功后,各组予以相应干预,干预30 d后进行标本采集,采用HE染色检测大鼠胃黏膜病变情况,RT-qPCR检测胃组织Shh通路相关基因SHH、PTCH1、SMO、Gli1、Gli2、Gli3 mRNA的表达。结果HE染色提示空白组和空白+中药组大鼠胃组织病理组织学正常,模型组大鼠胃黏膜萎缩,并可见肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)和上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia,IN);维酶素组和中药各剂量组病理组织学可见不同程度改善,以中药中、高剂量组改善最为明显。与空白组比较,模型组大鼠SHH、SMO、PTCH、Gli1 mRNA表达量下降,Gli2、Gli3 mRNA表达量上升,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠胃组织SHH、SMO、PTCH、Gli1 mRNA表达量均上升,Gli2、Gli3 mRNA表达量均降低,其中空白+中药组、维酶素组、中药中剂量组、中药高剂量组SHH、SMO、PTCH mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),中药高剂量组大鼠胃组织Gli1 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05),空白+中药组、维酶素组、中药中剂量组、中药高剂量组大鼠胃组织Gli2 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.01),中药各剂量组Gli3 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论复方胃炎合剂可通过激活Shh通路改善胃黏膜病变,从而抑制PLGC的进展。     

健脾消积汤抑制二乙基亚硝胺致大鼠肝癌前病变的作用

目的：观察健脾消积汤抑制二乙基亚硝胺（ DEN ）致大鼠肝癌前病变的作用及其机制。方法实验用雄性SD大鼠80只,按抽签法随机分为4组（大、小剂量中药组及模型组、空白组）,每组20只。除空白组正常饲养外,其余3组均用 DEN 作为肝癌的启动剂（200μg/kg ）,然后喂食含0．015％的2-乙酰氨基芴（2-AAF）饲料2周,行大部分肝切除术。大、小剂量中药组大鼠从实验开始即加用健脾消积方药汤剂灌胃,模型组则单纯喂食基础饲料。于停饲2-AAF饲料3 d后抽取大鼠血液并将其处死,检测大鼠血清白介素2（ IL-2）含量,肝脏按规定部位取材,ABC 法行转化生长因子β1（ TGF-β1）免疫组织化学染色,另外肝脏采用γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）染色,算出平均每平方厘米肝面积中γ-GT阳性灶的数量、面积。结果大、小剂量中药组γ-GT阳性灶的数量、面积均明显少于模型组（P＜0．05）,大、小剂量中药组间无明显差异（P＞0．05）。免疫组化检测显示小剂量中药组TGF-β1阳性率较模型组低（P＜0．05）,大剂量中药组TGF-β1阳性率低于模型组,但差异无统计学意义（P＞0．05）。大剂量中药组、小剂量中药组、模型组大鼠血清IL-2含量均较空白组降低（P＜0．05）,大剂量中药组、小剂量中药组降低程度较模型组低（P＜0．05）,大剂量中药组、小剂量中药组IL-2含量无显著差异（ P ＞0．05）。结论健脾消积方药有一定的抑制大鼠肝癌前病变作用,其机理可能是能过抑制TGF-β1生成,降低对免疫因子IL-2的抑制作用,增强大鼠免疫功能而起作用。     

人参皂甙Rg3联合化疗对30例非小细胞肺癌的近期疗效观察

目的进一步评价一类抗癌新药人参皂甙Rg3治疗肺癌的疗效.方法采用临床对照试验方法,观察化疗联合人参皂甙Rg3对30例中晚期肺癌的疗效及其毒副作用,对照组单纯化疗,试验组在化疗的同时加用20(R)-Rg3,疗程6～8周.结果化疗联合人参皂甙Rg3能显著提高化疗疗效,试验组有效率(PR+CR)为36.6%,对照组为16.7%(P＜0.05);对不同组织学类型肺癌之间的疗效无显著性差异(P＞0.05).结论人参皂甙Rg3与化疗合用能显著提高肺癌患者的治疗效果.     

20（S）-人参皂苷Rg3抗异丙肾上腺素诱导心肌缺血作用

[目的]研究20（S）-人参皂苷Rg3抗心肌缺血作用及其机制.[方法]随机将50只Wistar大鼠分成5组,即空白对照组（CON）,异丙肾上腺素组（ISO）,20（S）-人参皂苷Rg3（5、10、20 mg/kg）组.各组大鼠灌胃给予相应药物,除CON外其余各组大鼠皮下注射盐酸异丙肾上腺素（20 mg/kg）制备心肌缺血模型.末次注射异丙肾上腺素2h后麻醉大鼠,取血检测血清中肌酸激酶（creatine kinase,CK-MB）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活力,取大鼠左心室制备匀浆后检测心肌组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidas,GSH-Px）活性、总抗氧化能力（total antioxygencapabilit,T-AOC）及丙二醛（malonaldehyd,MDA）含量.[结果]与CON组相比,ISO组血清CK-MB、LDH活力明显增高.与ISO组比较,20（S）-人参皂苷Rg3（5,10,20 mg/kg）可显著降低血清CK-MB、LDH活力;与CON组比较,ISO组SOD活性、GSH-Px活性及T-AOC降低,MDA含量增高;与ISO组相比,20（S）-人参皂苷Rg3（5、10、20 mg/kg）可显著提高SOD活性、GSH-Px活性及T-AOC,降低MDA含量.[结论]20（S）-人参皂苷Rg3具有抗心肌缺血作用,其作用机制与清除自由基和抗脂质过氧化有关.     

不同剂量雌激素对大鼠脑缺血-再灌注后ICAM-1，TNF-α表达的影响

目的：探讨不同剂量雌激素对雄性大鼠脑缺血-再灌注损伤后脑保护作用及其可能的机制．方法-选用雄性sD大鼠200只,体质量250—300g,随机分为5大组：假手术组（SO组）,缺血-再灌注组（I／R组）,雌激素大剂量组（EC组）、中剂量组（EB组）、小剂量组（EA组）、雌激素治疗组（E：组）,每组大鼠40只．应用免疫组化法测定大鼠大脑皮质ICAM-1,TNF-α表达情况．采用两样本均数的t检验对数据进行分析．结果：大鼠200只均进入结果分析,I／R组各时间点ICAM-1,TNF-α的表达24h峰值分别为（94．62±5．72）,（41．68±2．46）,高于SO组[（2．32±0．41）,（1．88±0．28）,P〈0．01]和E：各剂量治疗组[（68．28±4．14）,（39．35±6．63）,（40．90±6．09）和（19．22±0．96）,（11．92±1．36）,（12．75±1．03）,P〈0．05]．在E2组各剂量组中在3,24,48h,雌激素EA组的表达高于EB及EC组（P〈0．05）;EB,EC组间在各灌注时间点差异无统计学意义．在表达时间上,I／R组和E2组缺血2h再灌注3h即有ICAM-1开始表达,在12h明显升高,24h达到高峰．结论：雌激素可能通过抑制TNF-α的激活,减少ICAM-1的表达起到脑保护的作用,且雌激素的脑保护作用呈一定的量效关系．     

Rg3对人肺腺癌A549细胞及其内源性VEGF的影响

目的探讨人参皂甙-RG3在抑制肿瘤新生血管生成过程中的作用,对人肺腺癌A549细胞的影响及其内源性分泌的血管内皮细胞生长因子(VEGF)的作用。方法培养人肺腺癌细胞株A549细胞,采用MTT法检测不同浓度RG3(10-4MOL/L,10-5MOL/L,10-6MOL/L)对人肺腺癌A549细胞增生的影响、流式细胞仪观察不同浓度RG3(3×10-7MOL/L、10-6MOL/L,3×10-6MOL/L)对A549细胞凋亡的影响、放射免疫分析法定量检测细胞培养液中加入不同浓度RG3(10-7MOL/L、10-6MOL/L、10-5MOL/L和10-4MOL/L)后内源性VEGF含量的变化。结果RG3对A549细胞的增生无明显抑制作用,3×10-6MOL/L RG3作用120H后A549细胞凋亡百分数为29.8%(P<0.05)。RG3浓度为10-5MOL/L和10-4MOL/L组的VEGF明显低于对照组(P<0.05),10-4MOL/L RG3组的VEGF低于10-7MOL/L和10-6MOL/L RG3组,作用72H的VEGF水平明显低于48H和24H组(P<0.05)。结论适当浓度的RG3作用一定时间后,可促使人肺腺癌A549细胞的凋亡,并可抑制肿瘤细胞内源性分泌的VEGF含量,RG3抑制肿瘤血管生成机制之一是通过影响细胞分泌上述因子而起作用的。