剔毒护肝方药物血清对肝星状细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响

目的:研究剔毒护肝方药物血清对肝星状细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响.方法:传代培养大鼠肝星状细胞(HSC)系HSC-T6与不同剂量剔毒护肝方(大、中、小剂量组)共同培养48小时,应用Annexin-V-碘化丙锭染色检测剔毒护肝方对大鼠HSC凋亡的影响;免疫组化检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax水平.结果:剔毒护肝方能使大鼠HSC凋亡率明显增多,同时可使凋亡抑制分子Bcl-2表达下调,促凋亡分子Bax表达增强(P＜0.01).结论:剔毒护肝方可下调Bcl-2/Bax比率,促进HSC凋亡.     

剔毒护肝方抗鸭乙型肝炎肝纤维化的作用

目的:观察剔毒护肝方抗肝纤维化作用。方法:用鸭乙型肝炎病毒(DHBV)阳性血清反复攻击复制鸭乙型肝炎肝纤维化模型,同时用剔毒护肝方治疗,观察其对肝纤维化指标的影响。结果:剔毒护肝方能提高白蛋白和降低球蛋白含量,且有显著降低透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、肝组织羟脯氨酸(Hyp)的作用,能减轻肝脏胶原纤维增生程度。结论:剔毒护肝方具有抗肝纤维化的作用。     

剔毒护肝方对乙型肝炎肝纤维化麻鸭球结膜微循环和血液流变学的影响

目的 :观察剔毒护肝方对乙型肝炎肝纤维化麻鸭球结膜微循环和血液流变学的影响。方法 :用鸭乙型肝炎病毒 (DHBV)阳性血清反复攻击复制鸭乙型肝炎肝纤维化模型 ,同时用剔毒护肝方治疗 ,观察其对球结膜微循环、肝纤维化指标及血液流变学的影响。结果 :剔毒护肝方能改善肝纤维化麻鸭球结膜微循环 ,提高血清白蛋白 ,降低血清球蛋白含量 ,显著降低透明质酸、层粘蛋白和 型前胶原 ,改善血液流变学。结论 :剔毒护肝方具有防治肝纤维化和改善肝脏血液流变学的作用     

剔毒肝方介导HEPG2细胞凋亡的实验研究

目的探讨剔毒护肝方介导HEPG2细胞凋亡的可能机制.方法培养24h的HEPG2细胞,分别给予剔毒护肝方(12.5mg/dl)及阿霉素(10μmol/ml)作用8d,同时设空白对照组,细胞凋亡采用流式细胞仪测定,Bcl-2、Bax、Fas采用S-P免疫组化法检测.结果剔毒护肝方、阿霉素及空白对照组的凋亡率分别为24.43%、10.58%、2.05%.剔毒护肝方组细胞Bcl-2、Bax、Fas的表达量分别为0.118±0.015、0.152±0.028、0.121±0.018,与空白对照组及阿霉素组相比有显著性差异(P＜0.01).结论剔毒护肝方有明显介导HEPG2细胞凋亡的作用,并可能通过介导凋亡调控基因Fas、Bax的高表达及下调Bcl-2基因的水平来介导凋亡.     

剔毒护肝颗粒含药血清对人肝癌细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨中药剔毒护肝颗粒剂(TDHGG)含药血清对人肝癌bel-7402细胞生长及凋亡的影响.方法:应用MTT比色法检测TDHGG对肝癌细胞的抑制作用;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:肿瘤细胞抑制率与药物剂量呈直线相关;流式细胞仪检测结果显示含药血清大、中、小剂量处理组,肝癌细胞的凋亡率分别为23.9%、18.1%、5.8%,明显高于对照组(P＜0.05),其中G0/G1期细胞数增加,G2/M期细胞数明显减少,与对照组相比差异有显著性意义(P＜0.01).结论:TDHGG含药血清可抑制人肝癌bel-7402细胞的生长,并可干扰肝癌细胞增殖周期,诱导肝癌细胞凋亡.     

大鼠肝星状细胞转化生长因子β3/β1 mRNA比值与Ⅰ型胶原合成的关系

转化生长因子β1(TGF β 1)是激活肝星状细胞(HSC)并促进其胶原合成的最重要因子.TGF β 3被认为具有抗组织纤维化的功能.Carrington等[1]研究提示:TGF β 1与TGF β 3的比值是纤维化发生程度的关键因素.本实验研究大鼠HSC中TGF β 3/TGF β 1 mRNA比值的变化及与Ⅰ型胶原合成的关系,阐明TGF β 3是拮抗TGF β 1的重要因子,为TGF β 3对肝纤维化的防治作用提供实验依据.     

柔肝冲剂对大鼠肝星状细胞表达转化生长因子β1和胶原的影响

[目的]观察柔肝冲剂对大鼠肝星状细胞(HSC)表达转化生长因子β1(TGF-β1)和胶原的影响.[方法]采用血清药理学方法处理HSC,以貂肺上皮细胞(Mv1Lu)生长抑制MTT法检测培养上清液中TGF-β1活性,免疫细胞化学染色检测HSC TGF-β1和胶原的表达.[结果]经柔肝冲剂处理的HSC培养上清液中TGF-β1的生物活性和细胞内TGF-β1的表达受到显著抑制,其中对纤维肝HSC的作用更明显,抑制作用优于秋水仙碱.柔肝冲剂能显著抑制纤维肝HSC表达胶原,对Ⅳ型和Ⅰ型胶原具有较高的抑制率.[结论]柔肝冲剂能抑制HSC产生TGF-β1和胶原,阻断肝纤维化时HSC合成胶原等细胞外基质的自分泌放大过程.     

剔毒护肝方及其拆方对人肝癌细胞增殖及端粒酶活性的影响

目的 :探讨剔毒护肝方及其组成药物黄芪、莪术、叶下珠对人肝癌细胞增殖及端粒酶活性的影响。方法 :剔毒护肝方 (1g/ml) ,黄芪 (0 3 g/ml) ,莪术 (0 3g/ml) ,叶下珠 (0 4g/ml) ,分别制成水煎剂 ,按大鼠体重 10mg/kg ,灌喂正常大鼠 ,2次 /d ,连续 3天 ,于第 4天 ,1次给予全日剂量后 1小时采血 ,制备药物血清。以正常鼠血清为阴性对照 ,将药物血清温育Bel 740 2人肝癌细胞。噻唑蓝 (MTT)比色法测定细胞增殖 ,多聚酶链反应 酶联免疫吸附法 (PCR ELISA法 )检测细胞端粒酶活性。结果 :剔毒护肝方和莪术均可抑制Bel 740 2细胞的增殖 (P <0 0 1) ,黄芪、叶下珠不能抑制Bel 740 2细胞的增殖 (P >0 0 5 )。剔毒护肝方和莪术还可抑制Bel 740 2细胞端粒酶活性 (P <0 0 1)。结论 :剔毒护肝方和莪术均可抑制Bel 740 2细胞的增殖 ,其部分机制可能在于抑制Bel 740 2细胞端粒酶活性。剔毒护肝方对Bel 740 2细胞增殖及端粒酶活性的抑制作用主要是来自于方中莪术的药理作用。     

重组转化生长因子β3基因对大鼠肝星状细胞Ⅰ型胶原表达的影响

目的观察转化生长因子D3基因（TGFβ3）对大鼠肝星状细胞株（HSC—T6）Ⅰ型胶原合成的影响。方法TGFβ3表达质粒[pcDNA3．1（＋）-TGFβ31和TGFβ1表达质粒[pcDNA3．1（＋）-TGFD11的构建。通过脂质体介导方法，将pcDNA3．1（＋）-TGFβ1、pcDNA3．1（＋）-TGFβ3分别及共同转染体外培养的HSC—T6细胞，荧光定量PCR法及Westernblot法分别检测转染后TGFβ1、TGFD3、Ⅰ型胶原mRNA及蛋白质的表达。将pcDNA3．1（＋）-TGFD1转染HSC—T6细胞，经G418筛选建立高表达TGFD1的HSC～T6细胞克隆，pcDNA3．1（＋）-TGFD3转染克隆细胞，荧光定量PCR法检测转染后TGFβ3、TGFβ1及Ⅰ型胶原mRNA的表达，Westernblot法检测TGFβ1、Ⅰ型胶原蛋白的表达情况。结果构建的pcDNA3．1（＋）TGFD3、pcDNA3．1（＋）-TGFD1质粒可转染HSC—T6细胞，转染率28．2％。pcDNA3．1（＋）TGF侈3转染细胞后，Ⅰ型胶原mRNA及蛋白的表达较空白组及对照组增加，以72h增高最为明显（P〈0．05）；共转染组Ⅰ型胶原mRNA及蛋白质的表达较pcDNA3．1（＋）-TGFβ1转染组明显降低（P〈0．05）。TGF侈3转染克隆细胞后，TGFD1mRNA表达较克隆组无明显改变（P〉0．05），而蛋白质表达明显下降（P〈0．05），Ⅰ型胶原mRNA及蛋白质表达均较克隆组明显降低（P〈0．05）。结论TGFD3基因转染正常培养的HSC—T6细胞，增加Ⅰ型胶原的表达；转染高表达TGFβ1的克隆组HSC—T6细胞，Ⅰ型胶原表达明显降低，提示TGFβ3对肝纤维化的发生有抑制作用。     

外源性转化生长因子β1对大鼠原代肝星状细胞活化的影响

目的探讨大鼠原代肝星状细胞(HSC)体外培养过程中,不同时期外源性转化生长因子β1(TGF-β1)对其活化的影响及相关因素的变化.方法分离大鼠原代HSC,于无包被的塑料培养板上分别培养2,3,4,5,6,7 d时予TGF-β15 μg/L处理24 h,倒置显微镜下观察细胞的形态变化,应用Western blot法检测处理前后细胞α-肌动蛋白(α-SMA)的变化,及活化过程中TGF-β1Ⅱ型受体(TβR-Ⅱ)的表达.结果HSC在体外培养过程中,不同培养时间对TGF-β1的刺激活化作用反应不同.TGF-β1处理后,对培养2,3,4,5 d HSC的活化有促进作用,以对培养第3天的细胞作用最明显,其α-SMA表达增加78.05%,而培养6,7 d的HSC的形态和α-SMA变化不明显.培养第7天的HSC比培养第3天的细胞TβR-Ⅱ表达增高(3.30±0.83 vs 1.55±0.38,P＜0.05).结论TGF-β1对处部分活化状态中某阶段细胞的活化具有促进作用.完全活化的细胞对TGF-β1的刺激活化作用不敏感,原因与TβR-Ⅱ的表达量无关.     

肝素对大鼠肝星状细胞中转化生长因子β1和Ⅰ型胶原的影响

目的: 研究肝素与大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSC)作用后转化生长因子beta1(transforming growth factor beta1, TGF-beta1)和Ⅰ型胶原表达的变化及意义. 方法: 大鼠肝星状细胞以1×108/L浓度接种于96孔培养板, 每孔100 muL. 实验分组为肝素Ⅰ组、肝素Ⅱ组、肝素Ⅲ组, 加入肝素使各组培养液中肝素浓度分别是10, 100, 1000 mg/L, 加生理盐水为对照组(每组6孔重复3次)培养48 h. 培养终止后吸取上清液-20℃冰冻保存, ELISA法检测其上清液TGF-beta1和Ⅰ型胶原水平, MTT法观察细胞增殖情况. 结果: 肝素Ⅱ组和Ⅲ组HSC培养上清液TGF-beta1水平均显著低于对照组(4.59±1.27 ng/L, 3.34±1.13 ng/L vs 5.95±1.72 ng/L, P均<0.01), 肝素各组Ⅰ型胶原水平均低于对照组(87.20±9.30 ng/L, 73.17±12.04 ng/L vs 95.61±12.55 ng/L, 63.31±10.93 ng/L vs 95.61±12.55 ng/L, P均<0.05), 肝素Ⅲ组平均吸光度低于肝素Ⅰ组和对照组(0.29±0.07 vs 0.42±0.12, 0.46±0.17, P均<0.05). 结论: 大鼠肝星状细胞在肝素作用下TGF-beta1和Ⅰ型胶原分泌受抑制, 其增殖减少.     

肝素对大鼠肝星状细胞中转化生长因子β1和Ⅰ型胶原的影响

目的:研究肝素与大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)作用后转化生长因子β1 (transforming growth factorβ1,TGF-β1)和Ⅰ型胶原表达的变化及意义.方法:大鼠肝星状细胞以1×10~8/L浓度接种于96孔培养板,每孔100μL.实验分组为肝素Ⅰ组、肝素Ⅱ组、肝素Ⅲ组,加入肝素使各组培养液中肝素浓度分别是10,100,1000 mg/L,加生理盐水为对照组(每组6孔重复3次)培养48 h.培养终止后吸取上清液-20℃冰冻保存,ELISA法检测其上清液TGF-β1和Ⅰ型胶原水平,MTT法观察细胞增殖情况.结果:肝素Ⅱ组和Ⅲ组HSC培养上清液TGF-β1水平均显著低于对照组(4.59±1.27 ng/L,3.34±1.13 ng/L vs 5.95±1.72 ng/L,P均<0.01),肝素各组Ⅰ型胶原水平均低于对照组(87.20±9.30 ng/L,73.17±12.04 ng/L vs 95.61±12.55 ng/L,63.31±10.93 ng/L vs 95.61±12.55 ng/L,P均<0.05),肝素Ⅲ组平均吸光度低于肝素Ⅰ组和对照组(0.29±0.07 vs 0.42±0.12,0.46±0.17,P均<0.05).结论:大鼠肝星状细胞在肝素作用下TGF-β1和Ⅰ型胶原分泌受抑制,其增殖减少.     

软肝煎药物血清对肝星状细胞/T6增殖及Ⅰ型胶原合成的影响

目的 :探讨软肝煎药物血清对肝星状细胞 (HSC) / T6的增殖、 型胶原合成的影响。方法 :实验分为大鼠血清组和药物血清两组 ,各组再分为 5 %、10 %及 2 0 % 3个浓度组 ,每组 4只大鼠。用 MTT比色法和 Alarmablue测定法评价软肝煎药物血清对 HSC/ T6的增殖抑制作用 ;用 Western blotting法和 EL ISA法评价软肝煎药物血清对 HSC/ T6合成 型胶原量的影响。结果 :在 MTT测定法中 ,与大鼠血清组相比 ,药物血清组的 5 %、10 %浓度差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ,2 0 %浓度差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。在 Alarma blue测定法中 ,2 4 h时与大鼠血清相比 ,药物血清组的 2 0 %浓度差异有显著性意义 (P<0 .0 5 ) ;30 h时与大鼠血清相比 ,药物血清组的2 0 %浓度差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。 EL ISA法测定的细胞上清 型胶原含量 ,药物血清组与大鼠血清组相比差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ,Western blottin法测定细胞内合成 型胶原的量 ,可知药物血清组 型胶原的含量明显少于大鼠血清组。结论 :软肝煎不仅能抑制 HSC的增殖 ,而且能抑制 HSC合成 型胶原的量 ,从而提示软肝煎有很好的抗肝纤维化作用。     

丹酚酸B对转化生长因子β1促肝星状细胞分泌胶原的影响

目的 观察丹酚酸B(SA—B)对肝星状细胞(HSC)分泌转化生长因子β1(TGFβ1)与TGFβ1促HSC分泌胶原的影响。方法 用ELISA法测定培养4d的原代与传代HSC的TGFβ1分泌量；添加TGFβ1于原代HSC中温育24h后，[^3H]脯氨酸掺人与胶原酶消化法观察TGFβ1促进HSC分泌胶原的作用；Western印迹法检测：HSCⅠ型胶原的表达；添加SA—B，观察对上述实验的干预。结果 传代HSC分泌TGFβ1的量明显高于原代HSC；添加SA—B后，对原代HSC的TGFβ1分泌量无明显影响，而传代HSC的TGFβ1分泌量显著减少。TGFβ1可显著促进HSC胶原的分泌和I型胶原的表达，而SA—B可拮抗TGFβ1的效应。结论 SA—B可抑制传代HSC的TGFβ1分泌与减弱TGFβ1促HSC胶原的合成，这两个环节可能是SA—B抗肝纤维化的主要作用机制。     

拆方益肝康不同药物血清对肝星状细胞胶原代谢及TGF-β1的影响

目的:探讨益肝康抗肝纤维化作用机制、配伍意义,并采用对比血清药理学方法探讨更为科学的中药研究方法.方法:分别制备益肝康及其拆方-丹参小复方正常大鼠(A组,A1组:正常大鼠血清对照组;A2组:正常大鼠丹参小复方血清组;A3组:正常大鼠益肝康血清组)与肝纤维化大鼠(B组,B1组:肝纤维化大鼠血清对照组:B2组:肝纤维化大鼠丹参小复方血清组:B3组:肝纤维化大鼠益肝康血清组)药物血清,温育体外培养的HSC,3H-脯氨酸掺入法检测胶原合成,Western blot技术检测TGF-β1蛋白表达,RT-PCR技术检测TGF-β1 mRNA表达.结果:益肝康及丹参小复方正常大鼠与肝纤维化大鼠药物血清均可抑制HSC胶原合成(100mL/L时A组:2275.00±114.30 cpm,2401.87±108.50 cpm vs 2963.62±128.01 cpm;B组:2205.3l±108.97 clom,2462.70±177.02 epm vs 3179.12±223.34 cpm;200 mL时A组:2372.96±123.3 cpm Vs 2515.37±98.25 cpm vs 3209.38±110.75 cpm;B组:2394.29±1 50.50 cpm vs 2611.25±126.05 cpm vs 3490.46±183.16 cpm,P<0.05或0.01).100 mL时降低TGF-β1基因及蛋白表达(均P<0.01).2组在胶原合成、TGF-β1基因及蛋白表达益肝康组作用优于丹参小复方(均P<0.01),而益肝康组与丹参小复方组比较则B组血清作用优于A组(益肝康组:TGF-β1基因:0.356±0.032 vs 0.568±0.028;TGF-β1蛋白:0.458±0.009 vs 0.639±0.102;丹参小复方组:0.601±0.047 vs 0.810±0.051:0.612±0.126vs 0.860±0.138.P<0.05或LP<0.01).结论:益肝康及丹参小复方均可抑制HSC胶原合成,其主要机制之一是抑制TGF-β1基因和蛋白表达,益肝康更具配伍意义,肝纤维化大鼠药物血清药效优于正常大鼠血清药效.     

肝纤维化大鼠药物血清对肝星状细胞增殖及活性型TGFβ1含量的影响

目的:观察肝纤维化大鼠药物血清对肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)增殖及活性型TGFβ_1,含量的影响。方法:采用二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)造成大鼠肝纤维化模型,经丹参酚酸B盐(Salvianolic-acid B,SA-B)与虫草多糖(Cordyceps sinensis polysaccharide,CP)联合治疗后采集大鼠血清,通过体外培养HSC,运用比色法、噻唑蓝(MTT)法及生物学检测法来观察药物血清对HSC增殖及活性型TGFβ_1含量的影响。结果:①细胞培养上清乳酸脱氢酶(LDH)活力测定显示,模型大鼠血清和药物血清无细胞毒性,正常大鼠血清组、模型大鼠血清组、药物血清组细胞培养上清LDH活力分别为(95±7.88)U/L,(72.2±11.42)U/L,(48.13±62.16)U/L,正常大鼠血清组与模型大鼠血清组比,差异有统计学意义(P<0.05)。②在对HSC增殖的影响方面,正常大鼠血清与模型大鼠血清之间的差异无统计学意义。与模型大鼠血清比较,药物血清能抑制HSC增殖(P<0.05)。③与模型大鼠血清比较,正常大鼠血清与药物血清均能减少活性型TGFβ_1含量,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:DMN肝纤维化大鼠血清与正常大鼠血清对HSC的影响不尽相同;SA-B合CP能抑制HSC增殖,并能减少活性型TGFβ_1含量。     

丹参酸乙对转化生长因子β1刺激的大鼠肝星状细胞的观察

目的 探讨丹参酸乙（SAB）对转化生长因子β1（TGFβ1）刺激的大鼠肝星状细胞活化、Ⅰ型胶原及c-fos基因表达的影响。方法 原位灌注、消化大鼠肝脏,分离肝星状细胞。以不同浓度SAB温TGFβ1刺激的大鼠肝星状细胞。异硫氰酸胍一步法提取细胞总RNA,RT－PCR法检测目的基因的表达。结果 1μmol/L SAB和10μmol/L SAB可分别抑制Ⅰ型胶原及c-fos基因表达,但1μmol/L SAB和10μmol/L SAB对SM α-actin mRNA均无显著影响。结论 TGFβ1对体外活化的大鼠肝星状细胞表达SM α-actin mRNA无明显影响,可促进Ⅰ型胶原和c-fos mRNA的表达。SAB可抑制TGFβ1促进细胞Ⅰ型胶原mRNA表达的作用。     

鸡尾酒疗法对大鼠肝星状细胞的增殖及Ⅰ型胶原、TIMP-1 mRNA表达的影响

目的:研究不同类型的抗肝纤维化药物联合应用即鸡尾酒疗法对大鼠肝星状细胞(HSC)的干扰效果.方法:将体外培养的大鼠肝星状细胞株HSC-T6分为牛磺酸组、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)组、4,5,7-三羟基异黄酮组、鸡尾酒组和对照组;各组药物作用HSC-T6 24h后,用噻唑兰比色法(MTT)测定活细胞数,采用半定量RT-PCR法检测细胞中Ⅰ型胶原及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1的mRNA表达水平.结果:MTT实验观察到牛磺酸、EGcG、三羟基异黄酮、鸡尾酒组HSC-T6的活细胞数目减少,与对照组的A值比较有显著性差异(0.237±0.007,0.216±0.009,0.242±0.008,0.130±0.004 vs 0.452±0.011,均P<0.05),其中鸡尾酒组与单一用药各组相比也有显著性差异(P<0.05).与对照组相比,各组的Col-Ⅰ、TIMP-1的mRNA表达降低,并且鸡尾酒组与单一用药各组相比有统计学意义(P<0.05).结论:鸡尾酒疗法可抑制大鼠HSC-T6的增殖,与单一用药相比更能有效降低Col-Ⅰ、TIMP-1的mRNA表达,可能具有更高的纤维化效果.     

蕲艾提取液药物血清对大鼠肝星状细胞凋亡的影响

目的：研究蕲艾提取液药物血清对大鼠肝星状细胞（HSC）凋亡的影响。方法：传代培养的HSC—T6与蕲艾提取液药物血清共同培养24小时后,采用Annexin V／PI对双染结合流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：蕲艾提取液药物血清组早期细胞凋亡率显著高于空白对照组及生理盐水血清组（P〈0．01）,并且随着血清浓度的增加,HSC—T6早期细胞凋亡率逐渐增高,呈剂量依赖关系。结论：蕲艾提取液药物血清促进HSC凋亡,这可能是蕲艾提取液药物血清抗肝纤维化作用机制之一。     

剔毒护肝方及其拆方对大鼠骨髓干细胞增殖分化的影响

目的：观察剔毒护肝方及其拆方含药血清对大鼠骨髓干细胞增殖作用和向肝系分化的影响。方法：40只Wistar大鼠被随机分为剔毒护肝方组、黄芪组、莪术组、叶下珠组、生理盐水对照组、肝再生血清组，制作药物血清；使用密度梯度离心和贴壁筛选相结合，分离骨髓干细胞；通过噻唑氮蓝（MTT）比色法检测含药血清处理48小时时骨髓干细胞的增殖率；采用免疫组化法检测骨髓干细胞肝系标志（AFP、白蛋白）表达情况。结果：经各组血清培养48小时后，剔毒护肝方组、黄芪组和肝再生血清组对大鼠骨髓干细胞增殖率分别为10.4％、14．3％和26．5％；剔毒护肝方组、黄芪组、肝再生血清组，AFP和白蛋白表达情况强于其他组；剔毒护肝方组、黄芪组、肝再生血清组可见糖原阳性表达。结论：剔毒护肝方组、黄芪组合药血清对骨髓干细胞有增殖作用，可诱导骨髓干细胞横向分化为肝实质细胞。剔毒护肝方中发挥主要作用的药物可能是黄芪，但剔毒护肝方的作用强于黄芪组，说明组成剔毒护肝方的三味药不是简单的叠加。