大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶变化及吲哚美辛的干预作用

目的：探讨大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶(neuro-specific enolase，NSE)水平和脑组织病理改变及吲哚美辛对脑缺血再灌注后的保护作用。方法：采用线栓法将SD大鼠制成大脑中动脉再灌注模型。第1部分将80只SD大鼠分成脑缺血2h再灌注后1，2，3，4，5d5个实验组。观测各组血清NSE，脑梗死灶体积及脑组织病理形态变化。第2部分探讨吲哚美辛对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用，将30只SD大鼠分成对照组(脑缺血2h再灌注后3d)，2个治疗组分别于再灌注前、后1h给药存活至再灌注后3d，观察组同前。结果：①脑缺血再灌注后脑梗死灶体积逐渐增大，第3天达高峰(P&;lt;0．05)。②血清NSE水平在脑缺血再灌注后逐渐升高，第3天达高峰(P&;lt;0.05)，然后逐渐下降。③血清NSE水平与脑梗死灶体积呈正相关(r=0．92，P&;lt;0．001)。④病理检查可见神经组织缺血坏死改变于第3天最明显，并且在第3天时缺血脑组织中中性粒细胞浸润最明显。⑤两个治疗组脑梗死灶体积和血清NSE水平均明显小于对照组(P&;lt;0．001)，脑组织病理形态改变轻微，中性粒细胞浸润不明显，再灌注前1h用药组效果更明显，但两个用药组之间无显著差异。结论：①血清NSE水平与脑梗死灶体积呈正相关，血清NSE可以作为脑缺血再灌注后神经元损害程度的标志物，还可以作为对脑缺血再灌注损伤保护作用疗效观察的指标。②吲哚美辛对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

雌激素对去势大鼠局灶脑缺血的实验研究

目的:探讨雌激素对去势大鼠局灶脑缺血的治疗作用及其可能机制。方法:采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。经肌注苯甲酸雌二醇并观察神经功能缺损评分,损伤区组织病理学,脑梗死体积比,脑水肿体积,免疫组化方法检测雌激素受体(ER)的表达情况和血液中IL-1及TNF活性的变化。结果:雌激素组较对照组再灌注后2小时神经功能缺损评分无差异,而70小时评分有显著差异(P<0.01)。而且脑梗死体积比、脑水肿体积、血液中IL-1及TNF活性明显低于对照组(P<0.01)。大脑皮层ER(+)的神经元数量多,且胞浆阳性为主。结论:雌激素能减轻去势大鼠局灶脑缺血的脑损伤,这种保护机制可能与雌激素降低IL-1、TNF活性,影响胞浆ER表达有关。     

硫酸镁治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的:探讨硫酸镁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能的保护作用。方法:制备易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke-pronerenovascularhy-pertensionrats,RHRSP),用线栓法复制大脑中动脉阻塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)模型。实验1:造成缺血6h再灌注18h,治疗组于不同时程使用硫酸镁,测定脑梗死体积及脑水肿的变化。实验2:造成缺血2h再灌1,3,5d,治疗组于再灌注后立即使用硫酸镁,采用TUNEL法原位标记DNA片段,检测TUNEL阳性细胞的变化。结果:治疗组的梗死灶体积及其占全大脑体积百分比、两半球体积差值显著减小,TUNEL阳性细胞亦明显减少(P<0.05)。结论:硫酸镁能减轻脑缺血再灌注损伤,早期用药效果更好,减少再灌注后细胞损伤很可能是其作用机制之一。     

局部亚低温对大鼠脑梗死体积和神经功能及血清神经元特异性烯醇化酶的影响

目的　观察局部亚低温对缺血脑组织的保护作用。方法　制作大鼠大脑中动脉脑缺血模型 ,比较局部亚低温治疗与否对大鼠脑梗死灶体积、神经功能和血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的影响。结果　亚低温组和常温组大鼠脑梗死体积分别为 (84.90± 11.3 6)和 (12 8.95± 13 .42 )mm3 ,神经功能评分分别为(0 .95± 0 .17)和 (1.60± 0 .2 4)分 ,血清NSE浓度分别为 (9.19± 3 .42 )和 (13 .5 5± 4.0 7)ng/ml ,差异均有显著性意义。结论　局部亚低温治疗对缺血脑组织具有保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶变化及吲哚美辛的干预作用

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶(neuro-specificenolase,NSE)水平和脑组织病理改变及吲哚美辛对脑缺血再灌注后的保护作用。方法:采用线栓法将SD大鼠制成大脑中动脉再灌注模型。第1部分将80只SD大鼠分成脑缺血2h再灌注后1,2,3,4,5d5个实验组。观测各组血清NSE,脑梗死灶体积及脑组织病理形态变化。第2部分探讨吲哚美辛对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用,将30只SD大鼠分成对照组(脑缺血2h再灌注后3d),2个治疗组分别于再灌注前、后1h给药存活至再灌注后3d,观察组同前。结果:①脑缺血再灌注后脑梗死灶体积逐渐增大,第3天达高峰(P<0.05)。②血清NSE水平在脑缺血再灌注后逐渐升高,第3天达高峰(P<0.05),然后逐渐下降。③血清NSE水平与脑梗死灶体积呈正相关(r=0.92,P<0.001)。④病理检查可见神经组织缺血坏死改变于第3天最明显,并且在第3天时缺血脑组织中中性粒细胞浸润最明显。⑤两个治疗组脑梗死灶体积和血清NSE水平均明显小于对照组(P<0.001),脑组织病理形态改变轻微,中性粒细胞浸润不明显,再灌注前1h用药组效果更明显,但两个用药组之间无显著差异。结论:①血清NSE水平与脑梗死灶体积呈正相关,血清NSE可以作为脑缺血再灌注后神经元损害程度的标志物,还可以作为对脑缺血再灌注损伤保护作     

硫酸镁治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨硫酸镁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能的保护作用。方法：制备易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke-pronereno vascular hypertension rats，RHRSP)，用线栓法复制大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion，MCAO)模型。实验1：造成缺血6h再灌注18h，治疗组于不同时程使用硫酸镁，测定脑梗死体积及脑水肿的变化。实验2：造成缺血2h再灌1，3，5d，治疗组于再灌注后立即使用硫酸镁，采用TUNEL法原位标记DNA片段，检测TUNEL阳性细胞的变化。结果：治疗组的梗死灶体积及其占全大脑体积百分比、两半球体积差值显著减小，TUNEL阳性细胞亦明显减少(P&;lt;0．05)。结论：硫酸镁能减轻脑缺血再灌注损伤，早期用药效果更好，减少再灌注后细胞损伤很可能是其作用机制之一。     

急性脑血管病患者血清神经元特异性烯醇化酶测定及临床意义

目的　研究急性血管病患者血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的变化及与神经功能的关系。方法　脑出血 36例 ,脑梗死 4 1例 ,正常对照 19例。患者分别在发病后 4 8小时和 2周时采集血样 ,血清神经元特异性烯醇化酶测定采用酶联免疫吸附分析方法 (ELISA)。神经功能缺损评定按照全国脑血管病会议制定的神经功能缺损程度和生活状态评分进行。结果　脑出血、脑梗死组 4 8小时及 2周时血清NSE明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,并与神经功能缺损程度呈正相关 (P <0 .0 1)。结论　急性脑血管病患者血清NSE明显升高 ,并能反映神经功能缺损程度。     

小脑顶核电刺激对急性脑梗死患者血清NSE和神经功能缺损的影响

目的 :观察小脑顶核电刺激 (FNS)对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)和神经功能缺损的影响 ,探讨该治疗方法的康复疗效。方法 :6 0例急性脑梗死患者随机分为FNS组 30例和对照组 30例 ,分别观察治疗前后患者血清NSE浓度的动态变化及神经功能缺损评分情况。结果 :治疗后 2组血清NSE浓度和神经缺损评分与治疗前比较均有下降 ,且FNS组下降更显著 (P <0 0 1)。结论 :FNS可降低急性脑梗死患者血清NSE浓度 ,有利于促进神经功能恢复。     

亚低温联合升压治疗对局灶性脑缺血的脑保护作用

目的 :观察升压联合亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血的脑保护作用。方法 :6 8只大鼠随机分为对照组、升压治疗组、亚低温治疗组及升压联合亚低温治疗组 ;制作大鼠局灶性脑缺血模型 ,观察各组的神经功能缺失评分、脑梗死体积和脑组织水含量。结果 :升压治疗组、亚低温治疗组及升压联合亚低温治疗组的神经功能缺失评分、脑梗死体积均明显低于对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;升压联合亚低温治疗组脑梗死体积小于升压治疗组和亚低温治疗组 (P均 <0 .0 5 ) ,升压组、亚低温治疗组和联合治疗组脑组织水含量均明显低于对照组(P均 <0 .0 5 )。结论 :升压和亚低温对局灶性脑缺血大鼠有明显的脑保护作用 ,联合应用保护作用更强。     

7-硝基吲唑对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的　探讨神经元型一氧氮合酶 (nNOS)在脑缺血中的作用。方法　采用栓线法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型 ,观察特异性nNOS抑制剂 7-硝基吲唑 (7-NI)对脑梗死灶、脑水肿和超微结构的影响。结果　与脑缺血 再灌注组相比 ,7-NI能显著减小脑梗死灶和减轻脑水肿 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,减少脑组织中Na+ 的含量 ,但增加了K+ 的含量 (P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,并改善缺血神经元的超微结构。结论　nNOS对急性局灶性脑缺血 再灌流损伤起毒性作用 ,nNOS抑制剂有希望用于治疗脑缺血性疾病     

雌激素对绝经后大鼠缺血性脑损伤的保护作用

目的:观察雌激素对绝经后大鼠缺血性脑损伤的保护作用。方法:12月龄雌性大鼠56只,随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)、雌激素处理组(C组)和雌激素+他莫西芬处理组(D组),采用线栓法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,假手术组仅进行手术不造成缺血状态,B组予生理盐水,C组予雌激素,D组予雌激素+他莫西芬,观察缺血后24h脑梗死体积、神经功能缺损程度和血清SOD活性。结果:C组及D组均较B脑梗死体积小、神经功能缺损程度轻(P<0.01),B组血清SOD活性低于其余各组(P<0.05或0.01)。结论:雌激素对绝经后大鼠缺血性脑损伤具有明显的保护作用,时间窗为6h;雌激素提高血清SOD活性是神经保护作用的可能机制。     

JAK-STAT通路抑制剂和自由基清除剂联合应用对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的 研究联用Janus激酶信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号通路抑制剂AG490和自由基清除剂二甲基硫脲(DMTU)对大鼠局灶忭脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其剂蹙-效应关系.方法 制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型.选择雄性SD大鼠.按照随机数字表法分组,每组10只.实验1 设I/R模型组、二甲亚砜(DMSO)对照组、生理盐水(NS)对照组、AG490组、DMTU组以及AG490联合DMTU(A+D)组;实验2分为模型组及高、中、低剂量联合组.于I/R 24、48和72 h对各组人鼠进行神经行为学评分(NBS);72 h后处死动物,测量其脑梗死体积.结果 I/R 24、48和72 h A+D组、AG490组和DMTU组NBS明显高于I/R模型组,脑梗死体积明显小于I/R模型组,其中A+D组脑梗死体积较AG490组和DMTU组明显减小(P均＜0.05).高、中剂链联合组NBS明显高于低剂量联合组和模型组.脑梗死体积明显小于后两组,其中高剂量联合组脑梗死体积较中剂量联合组明显减小(P均＜0.05).而低剂量联合组与模型组之间差异无统计学意义.结论 AG490和DMTU有明显的协同脑保护作用,并呈现剂量依赖性.     

经颈内动脉冲洗治疗急性脑缺血大鼠的实验研究

目的：观察经颈内动脉冲洗法对急性脑缺血大鼠脑损伤程度的影响。方法：采用改良的MCAO方法造模，MCA梗阻2h后，冲洗组于再灌注超早期经颈内动脉分别注入．3ml生理盐水或中药溶液，对照组于腹腔内注入等体积中药溶液。再灌注12、24和48h，测定大鼠神经功能缺损评分。再灌注48h，测定脑梗死体积。结果：缺血再灌注48h后，和模型组相比，中药冲洗组和腹腔给药组脑梗死体积明显缩小，神经功能缺损明显减轻。中药冲洗组和腹腔给药组相比，两组在脑梗死体积和神经功能缺损评分上有显著差异。结论：(1)经颈内动脉冲洗法减轻急性脑缺血后的脑损伤程度作用要优于腹腔给药法。(2)经颈内动脉冲洗法对于急性脑缺血后的脑损伤保护作用与不同药物有关，祛风通络的中药具有减少急性缺血性大脑损伤程度的作用。     

亚低温联合升压治疗对局灶脑缺血再灌注后病灶体积及血脑屏障的影响

背景研究表明,亚低温和适当升压对脑缺血都有一定的保护作用,二者联合应用可能产生协同作用,起到更好的脑保护效果.目的通过升压联合亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑梗死体积、血脑屏障的影响,探讨脑保护作用机制.设计以实验动物为研究对象,完全随机对照设计.单位两所大学医院的神经科和一所市级医院的皮肤科.材料实验于2001-03/07在华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科实验室和武汉大学人民医院神经科实验室完成.选择64只成年Wistar大鼠由武汉大学人民医院实验动物中心提供.干预制备大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为对照组、升压组、亚低温组及升压联合亚低温治疗组(联合组),每组16只动物,缺血3 h再灌注;对照组常温不予处理,升压组缺血2 h给予升压处理3 h,亚低温组缺血2 h开始亚低温干预,联合组联合应用亚低温组和升压组治疗方法.缺血24 h处死动物. 主要观察指标神经功能缺失评分、脑梗死体积和血脑屏障破坏情况.结果升压组、亚低温组及联合组的神经功能缺失评分分别为(2.12±0.54)分、(2.14±0.69)分、(1.78±0.61)分,脑梗死体积分别为(17.65±4.78)%,(16.21±3.79)%,(11.31±3.64)%,Even's蓝染色体积分别为(56 63±10.70)mm3,(53.52±8.44)mm3,(38.45±5.25)mm3均明显低于对照组[(2.70±0.64)分,(28.34±4.13)%和(94.87±15..34)mm3];而联合组脑梗死体积和Even's蓝染色体积明显小于单独升压组和亚低温组(P均＜0.05).结论升压和亚低温能明显减轻局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积和血脑屏障破坏程度,联合应用作用更强.     

亚低温在大鼠脑缺血再灌注中的脑保护作用

目的 探讨亚低温在脑缺血再灌注损伤中的保护作用。方法 采用大鼠大脑中动脉线栓闭塞／再通法建立大鼠局灶性缺血-再灌注模型，常温组和亚低温组分别于脑缺血3h再灌注6h、12h、24h、48h、72h后断头取脑，假手术组则于再灌注24h断头取脑，测定MPO的活性和免疫组化法观察ICAM—1、Mac-1的表达。同时常温组和亚低温组在再灌注24h进行神经功能评分和脑梗死体积的比较。结果 （1）脑缺血再灌注6h后，脑缺血灶ICAM-1和Mac-1表达逐渐出现增高趋势，脑组织MPO活性也逐步增高，再灌注48h达高峰，它们与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。（2）缺血早期进行亚低温干预，能明显抑制ICAM-1、Mac—1的表达和MPO活性（P〈0．05，P〈0．01）。（3）亚低温可以改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能障碍，减少脑梗死体积（P〈0．01）。结论 脑缺血再灌注后炎症反应是造成脑损伤的重要因素之一；亚低温干预能明显抑制再灌注后脑组织炎症反应，起到神经保护作用，这可能是亚低温在脑缺血再灌注损伤中的重要保护机制之一。     

硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护

背景硫酸镁用于脑缺血再灌注损伤的治疗已取得了较满意的疗效,但对脊髓缺血再灌注损伤的作用机制尚不十分清楚.目的观察硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效果,进一步探讨其作用机制.设计以实验动物为研究对象,随机对照的重复测量设计.单位一所大学医学院中心实验室.对象实验于2003-04/2004-06在西安交通大学医学院中心实验室完成.健康成年新西兰大白兔27只,体质量1.9～2.5 kg.随机抽签法分为硫酸镁组、生理盐水组和假手术组,每组9只.方法夹闭腹主动脉肾下段30min后恢复血流再灌注48 h,建立兔脊髓腰骶段缺血模型.硫酸镁组给予静脉灌注硫酸镁(0.25 mL/kg·h),生理盐水组用等量生理盐水代替.假手术组仅行中线剖腹术,不结扎动脉.在缺血前,缺血30 min及再灌注后1,2,8,16,24 h对动物行体感诱发电位监测,再灌注24及48 h后对硫酸镁组、生理盐水组动物行运动功能评分.再灌注后48 h处死动物,对脊髓行组织病理学检查.主要观察指标①运动功能评分.②体感诱发电位监测.③脊髓组织病理学检查.结果缺血30 min时硫酸镁组体感诱发电位(N1)潜伏期明显延长;再灌注后前2 h潜伏期较缺血时明显恢复,其后又显著延长.缺血30 min时生理盐水组波形消失.假手术组体感诱发电位没有明显变化,动物均完全康复.硫酸镁组各时间点潜伏期恢复均明显高于生理盐水组(P＜0.05);再灌注24和48 h后,硫酸镁组的神经功能评分分别为(3.7±0.5)和(3.4±0.7)分,均显著高于生理盐水组[(3.0±0.7)和(2.6±0.9)分](P＜0.05);再灌注48 h后硫酸镁组的脊髓前角正常神经细胞计数显著高于生理盐水组(23.4±3.4,12.3±3.2,P＜0.01).结论硫酸镁具有减轻兔脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能的作用.     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑梗死后丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶表达的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血时丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型，随机分为假手术组、缺血模型组和还原型谷胱甘肽治疗组（1200mg／kg），缺血2h再灌注6h后观测各组的神经行为变化，脑梗死体积，脑组织病理学变化，脑组织MDA含量和SOD、GSH—PX活性。结果还原型谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍，减少脑梗死体积（P〈0．05）；可以降低脑组织MDA含量，提高脑组织GSH—PX、SOD活力（P〈0．05）。结论外源性谷胱甘肽可通过提高GSH—PX、SOD活力，降低MDA含量，增强机体清除自由基的能力，及减少大鼠脑组织氧自由基的堆积而发挥对脑缺血再灌注时的保护作用。     

超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑的保护作用

目的 观察超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 用线栓法制备右侧大脑中动脉栓塞-再灌注(MCA-0R)大鼠模型，将造模后动物分为3组：空白对照组(n＝16)、对照组(n＝24)和治疗组(n＝24)，治疗组在再灌注6h时给予无热量超短波治疗10min，所有大鼠于24h后断头取脑，分别观察形态学变化，测量梗死灶体积、脑含水量、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 再灌注6h时给予超短波治疗能减轻大鼠缺血侧脑含水量，提高抗氧化酶SOD含量，降低自由基产物MDA的含量，病理损伤减轻，而对大鼠梗死灶体积的影响不明显。结论 超短波对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用。     

氯胺酮麻醉对大鼠局灶性脑缺血模型病理结局的影响

背景:大鼠局灶性脑缺血模型的制作需要在麻醉状态下通过外科手术完成,但麻醉药物可能影响局灶性脑缺血的结局。目的:观察氯胺酮麻醉对大鼠局灶性脑缺血模型病理结果的影响,并与戊巴比妥进行对照。设计:随机对照动物实验。单位:西安交通大学医学院实验动物中心和西安交通大学医学院第二附属医院病理科。材料:实验于2004-05/2005-03在西安交通大学医学院实验动物中心和第二附属医院病理科进行。取30只雄性SD大鼠,单纯随机分为戊巴比妥组和氯胺酮组,每组15只。方法:戊巴比妥组和氯胺酮组大鼠分别以戊巴比妥40mg/kg,氯胺酮60mg/kg腹腔麻醉。待翻正反射消失后,通过腔内线栓永久性阻塞大鼠大脑中动脉引发脑缺血。主要观察指标:①大脑中动脉阻塞4h时,参照改良的Bederson’s评分方法进行神经功能缺陷评分。②大脑中动脉阻塞24h时,每组选取5只大鼠,处死后取脑,以20g/L的TTC进行染色,计算梗死体积。③大脑中动脉阻塞72h,记录2组死亡率。然后每组取4只大鼠,采用相应的麻醉剂进行麻醉后处死取脑,甲苯胺蓝染色检测半暗带内的存活神经元。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①大脑中动脉阻塞4h时,戊巴比妥组和氯胺酮组神经病学评分差异不显著(1.46±0.98,1.38±0.68,P>0.05)。②大脑中动脉阻塞24h时氯胺酮组的脑梗死体积小于戊巴比妥组犤(28.1±4.11)%,(37.8±4.95)%,P<0.05犦。③大脑中动脉阻塞72h,戊巴比妥组和氯胺酮组死亡率差异不显著(42%比33%,P>0.05),但半暗带内的神经元密度氯胺酮组高于戊巴比妥组犤(836±15),(740±24)个/mm2,P<0.05犦。结论:①在制作大鼠局灶性脑缺血模型时,氯胺酮麻醉下产生较轻的脑损伤。②在氯胺酮麻醉下制作的大鼠局灶性脑缺血模型中评价一些药物或方法的神经保护作用时,所研究的药物或方法的神经保护作用可能难以体现。     

可溶性环氧化物水解酶抑制剂TPPU对大鼠局灶脑缺血后血脑屏障的保护作用

目的:研究可溶性表氧化物水解酶抑制剂(sEHi)TPPU对脑缺血/再灌注损伤所致血脑屏障(BBB)破坏的作用。方法:线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型;45只大鼠随机分为3组,假手术组、模型组(制作MCAO模型)、TPPU组(于MCAO术前24 h、缺血再灌注后0、24及48 h经大鼠尾静脉注射TPPU),各15只。Garcia评分法评估神经功能缺损及恢复情况;TTC法检测大鼠脑梗死体积;干湿重法评估脑水肿程度;伊文氏蓝(EB)法检测BBB通透性;免疫荧光染色、western blot等方法检测BBB相关蛋白含量的变化。结果:与模型组比较,TPPU能够改善大鼠脑梗死后神经功能缺损症状(P0.01),减小脑皮质梗死体积,减少EB向脑组织渗漏,减轻血管性脑水肿,减轻MCAO后BBB紧密连接蛋白的丢失(均P0.05)。结论:TPPU能够保护MCAO大鼠BBB完整性,减轻脑水肿,减小脑梗死体积,减轻神经功能缺损症状。