衰老和低蛋白饮食对肠粘膜免疫成分的影响

胃肠道对食物中化学的和微生物病原体的入侵是一重要屏障。肠道中sIgA能与细菌或病毒结合,以减少对微生物的吸附和生长。肠粘膜中淋巴细胞且具细胞介导的免疫功能。为了探讨衰老以及低蛋白饮食对肠粘膜中免疫成分的影响。作者用改良的小鼠肠淋巴细胞(IMLC)分离技术,以检测抗体依赖细胞介导的细胞毒性(ADCC)以及肠道粘膜表面的sIgA水平,作为肠粘膜免疫的衰老指标。并由于营养不良会发生腹泻和加重病情,也用4％低蛋白喂养幼、老二组小鼠后作ADCC活性和IgA水平的检测。     

TSo联合IFN-γ鼻内免疫小鼠诱导的抗弓形虫脾淋巴细胞免疫应答

目的研究速殖子超声裂解物(TSo)和IFN-γ鼻内免疫小鼠经口感染弓形虫速殖子后,脾T细胞亚群的动态变化。方法将6~7周龄BALB/c小鼠100只随机分为4组,每组25只。分别用10μlPBS、20μgTSo、500UIFN-γ和20μgTSo 500UIFN-γ鼻内免疫小鼠2次,间隔2周。末次免疫后第10天,用RH株弓形虫速殖子4×104个/只灌胃攻击。分别于攻击后第7、10、13、16、19天处死小鼠,制备脾淋巴细胞悬液并涂片,免疫细胞化学法检测脾CD4 、CD8 T细胞亚群。结果攻击后第16、19天TSo IFN-γ组脾CD4 T细胞比率较第10天升高(P<0.05);脾CD8 T细胞第10、13、16、19天呈现较高水平;CD4 /CD8 比值第10、13天出现倒置。结论TSo联合IFN-γ鼻内免疫小鼠可激发系统免疫反应,提高其细胞免疫应答水平,增强脾CD8 T细胞的细胞毒作用,抵抗弓形虫感染。鼻黏膜免疫是一种安全有效的免疫接种途径。     

TSo联合IFN-γ鼻内免疫小鼠的抗弓形虫感染保护作用

目的研究速殖子超声裂解物(TSo)联合IFN-γ鼻内免疫小鼠抗弓形虫感染的保护作用。方法将6~7周龄BALB/c小鼠100只随机分为4组,每组25只。分别用PBS 10μl、20μg TSo、500 U IFN-γ和20μg TSo+500 UIFN-γ鼻内免疫小鼠2次,间隔2周。末次免疫后第10 d,用RH株弓形虫速殖子4×104个/只灌胃攻击。分别于攻击后第7、10、13、161、9 d处死小鼠,计数脑、肺、肝组织内弓形虫速殖子,观察其动态变化。结果TSo+IFN-γ鼻内免疫组可使受攻击小鼠脑、肺、肝组织内弓形虫速殖子数减少,攻击后第13和19 d TSo+IFN-γ组小鼠脑内速殖子数比PBS组分别减少63.92%和58.39%(P均<0.05)。结论TSo+IFN-γ鼻内免疫小鼠可产生有效的保护性免疫,可减少脑、肺、肝组织内弓形虫速殖子数。组织内速殖子计数可以作为抗弓形虫感染保护力的重要评价指标。     

感染人芽囊原虫昆明鼠肠粘膜的病理改变

目的通过观察昆明鼠感染人芽囊原虫后肠粘膜病理变化,探讨人芽囊原虫的致病机制。方法从腹泻患者粪便中分离培养人芽囊原虫。15只昆明鼠分为3组:A组为接受免疫抑制剂处理组,B组为非免疫抑制剂处理组,经口感染人芽囊原虫1 .6×105个/鼠,观察小鼠感染情况及肠粘膜的病理变化;C组为健康对照组。结果实验鼠人芽囊原虫检出率90 %(9/10) ,虫体主要寄生在小鼠回盲部肠腔和肠粘膜表面,个别虫体侵入肠粘膜上皮,部分肠粘膜充血水肿,腺体增生,粘液分泌增强,可见有炎症细胞浸润,偶见局灶性肠粘膜坏死。病变程度免疫抑制剂处理组比未接种免疫抑制剂处理组重。结论感染人芽囊原虫的昆明鼠回盲部肠粘膜发生病理损害,病变程度受宿主机体免疫状况的影响。     

克山病病区粮及硒补充对小鼠免疫功能的影响

用克山病病区粮和在病区粮中补加不同水平硒的饲料喂养 C_(57)BL/6J 断乳小鼠7周,病区粮组小鼠脾脏免疫特异玫瑰花形成细胞(RFC)数、溶血空斑形成细胞(PFC)数、脾脏淋巴细胞介导的体外绵羊红细胞溶血反应均明显低于非病区粮组,病区粮补硒各组小鼠的上述免疫反应虽     

霍乱毒素联合弓形虫排泄-分泌抗原鼻内免疫小鼠诱导的GALT和NALT黏膜免疫应答

目的观察霍乱毒素(CT)联合弓形虫排泄-分泌抗原(ESA)鼻内免疫小鼠诱导的肠相关淋巴组织(GALT)和鼻相关淋巴组织(NALT)黏膜部位的免疫应答。方法将48只5~6周龄BABL/c小鼠随机均分为3组,分别用PBS、ESA和CT+ESA滴鼻免疫小鼠2次,间隔2周。末次免疫后14 d,处死小鼠,ELISA测定小鼠粪便和鼻咽冲洗液sIgA抗体水平;计数派伊尔淋巴集结(PP)、肠上皮淋巴细胞(IEL)、NALT和鼻通道(NC)淋巴细胞数,免疫细胞化学法检测CD4+、CD8+T细胞亚群水平。结果免疫后14 d,CT+ESA组小鼠鼻咽冲洗液和粪便sIgA水平显著高于ESA组和PBS组(P<0.01);CT+ESA和ESA组小鼠GALT部位的PP淋巴细胞显著增生,主要以CD4+T细胞为主;而IEL以CD8+T细胞增生为主,CD4+/CD8+比值降低(P<0.05)。CT+ESA NALT内淋巴细胞明显增生。CT+ESA组NC淋巴细胞显著升高(P<0.01),以CD4+T细胞增生为主。结论 CT佐剂联合ESA滴鼻免疫BALB/c小鼠可诱导GALT和NALT黏膜部位免疫应答。     

炎症性肠病的发病机制新解

近年来，我国炎症性肠病发病率有逐渐升高的趋势，克罗恩病(CD)和溃汤性结肠炎(UC)青年患者比例远多于二十年前。据研究，这两种病与遗传、环境(食物、肠茵)及免疫因素有关，遗传、环境和免疫因素的相互作用可导致肠粘膜免疫反应过度活跃，造成肠道组织炎症和损伤。     

日本血吸虫天冬氨酸组织蛋白酶D诱导的细胞免疫反应

日本血吸虫肠相关天冬氨酸组织蛋白酶D在体内能分解人血红蛋白和血清蛋白,有作为免疫预防或新药研究的靶分子的潜能。Verity等曾以此酶的重组分子作为疫苗免疫小鼠,获得了2 1%～38%的总减虫率和2 2 %～4 0 %的雌虫减虫率,同时检测到高滴度的组织蛋白酶D特异性抗体,但抗体水平与保护效果间无关联,且免疫血清被动转移至未致敏小鼠没有获得保护力,提示免疫效果可能涉及细胞介导的免疫反应。Verity等以组织蛋白酶D的两种重组分子作为抗原,观察其在小鼠体内诱导的细胞免疫反应,以进一步阐明保护性免疫机制。方法:rSjASP1和rSjASP2是日本血…     

弓形虫复合粘膜疫苗滴鼻免疫小鼠诱导的Peyer’s patches持续性细胞免疫应答

目的以可溶性速殖子抗原（soluble tachyzoite antigen，STAg）和霍乱毒素（choleratoxin，CT）佐剂制备的弓形虫复合粘膜疫苗滴鼻免疫小鼠，观察肠粘膜诱导部位Peyer’s patches（PP）的细胞免疫应答及持续时间，探讨其免疫机制。方法BALB／c小鼠96只，随机分为实验组和对照组，实验组以STAg（20μg／只）为抗原，CT（1／μg／只）为佐剂滴鼻免疫，对照组PBS滴鼻。滴鼻2次（间隔2周）后，每组6只小鼠分别于第1、2、3、4、6、8、10、12周处死。计数PP个数，制备PP淋巴细胞悬液，计数并涂片；免疫细胞化学法检测CD4^＋、CD8^＋T细胞亚群。结果实验期间两组小鼠PP数目均无明显变化；实验组免疫后PP淋巴细胞数量明显增生，第2周达高峰，第1、2、3周显著高于对照组（P〈0.05），其中以CD4^＋T细胞增生为主，第1周～第8周高于对照组（P〈0.01），CD8^＋T细胞第1周～第4周显著增高（P〈0.01），CD4^＋／CD8^＋比值无显著变化（P〉0．05）。结论弓形虫复合粘膜疫苗滴鼻免疫BALB／c小鼠可有效诱导肠PP部位持续性的免疫应答，从而激活肠粘膜效应部位淋巴细胞的抗弓形虫感染作用。     

弓形虫复合粘膜疫苗滴鼻免疫小鼠诱导的Peyer''''s patches持续性细胞免疫应答

目的以可溶性速殖子抗原（soluble tachyzoite antigen，STAg）和霍乱毒素（choleratoxin，CT）佐剂制备的弓形虫复合粘膜疫苗滴鼻免疫小鼠，观察肠粘膜诱导部位Peyer’s patches（PP）的细胞免疫应答及持续时间，探讨其免疫机制。方法BALB／c小鼠96只，随机分为实验组和对照组，实验组以STAg（20μg／只）为抗原，CT（1／μg／只）为佐剂滴鼻免疫，对照组PBS滴鼻。滴鼻2次（间隔2周）后，每组6只小鼠分别于第1、2、3、4、6、8、10、12周处死。计数PP个数，制备PP淋巴细胞悬液，计数并涂片；免疫细胞化学法检测CD4^＋、CD8^＋T细胞亚群。结果实验期间两组小鼠PP数目均无明显变化；实验组免疫后PP淋巴细胞数量明显增生，第2周达高峰，第1、2、3周显著高于对照组（P〈0.05），其中以CD4^＋T细胞增生为主，第1周～第8周高于对照组（P〈0.01），CD8^＋T细胞第1周～第4周显著增高（P〈0.01），CD4^＋／CD8^＋比值无显著变化（P〉0．05）。结论弓形虫复合粘膜疫苗滴鼻免疫BALB／c小鼠可有效诱导肠PP部位持续性的免疫应答，从而激活肠粘膜效应部位淋巴细胞的抗弓形虫感染作用。     

结核分枝杆菌感染与Thl／Tll2免疫应答的研究进展

CD4 T淋巴细胞据其产生的细胞因子不同可分为Thl和Th2两类细胞，其中Thl细胞介导Thl免疫反应；Th2细胞介导Th2免疫反应。在一定条件下，Thl免疫反应可转化为Th2免疫反应。结核病发病时表现为Thl免疫应答受抑和(或)Th2免疫应答亢进，并且Thl免疫反应抑制程度与结核病严重程度相一致，随着结核病的治愈，Th2为主的免疫反应转化为Thl为主的免疫反应。CpG DNA能在动物体内激发Thl相关的免疫反应，抑制Th2相关免疫反应。因此，Cp GDNA可能在防治结核病方面发挥重要作用。     

羟基喜树碱对融合瘤苗抗肿瘤效应的实验研究

目的 观察羟基喜树碱(HCPT)处理的树突状细胞(DC)与Hepal-6肝癌细胞融合后的瘤苗体内诱导的抗肿瘤免疫应答以及对荷瘤小鼠的治疗效果。方法 应用免疫磁珠分选和贴壁培养法收集融合细胞,Rhodamine 123/PI双标法检测凋亡,4h ~(51)Cr释放法检测细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性,观察瘤苗对荷瘤小鼠保护性免疫反应和免疫治疗作用。结果 用50μg/ml HCPT处理DC-Hepa融合瘤苗24 h后,凋亡率为29.7％±4.1％,HCPT处理的DC-Hepa瘤苗在体内诱导出更强的特异性CTL活性,使免疫小鼠产生一定的免疫保护作用,抵抗Hepal-6肝癌细胞的再次攻击,使治疗小鼠的肿瘤生长明显缓慢,存活期延长。结论 HCPT处理的DC-Hepa瘤苗进行体内免疫保护和治疗,能诱导出显著的抗肿瘤免疫反应,为DC介导的肝癌生物治疗开辟了新的途径。     

免疫衰老和免疫增强剂

衰老过程中的细胞介导免疫细胞介导免疫是由致敏的淋巴细胞和巨噬细胞介导的对抗原的特异免疫反应,少数其他细胞也参与。细胞免疫系统的致活是暴露于各种抗原之后的正常反应,如蛋白质、多糖、移植物或肿瘤抗原。淋巴细胞参与细胞间的相互作用、处理抗原、调节免疫反应并影响细胞介导免疫。细胞免疫为延迟皮肤过敏(DCH)反应、异体移植物排斥、抵抗致病菌以及肿瘤免疫监视的原因。淋巴细胞亚群可用单克隆抗体技术来区别,老年人外周血液中T淋巴细胞百分比和绝对数均减少,但也有报道T细胞绝对数不     

结核分枝杆菌感染与Th1/Th2免疫应答的研究进展

CD4+T淋巴细胞据其产生的细胞因子不同可分为Th1和Th2两类细胞,其中Th1细胞介导Th1免疫反应;Th2细胞介导Th2免疫反应.在一定条件下,Th1免疫反应可转化为Th2免疫反应.结核病发病时表现为Th1免疫应答受抑和(或)Th2免疫应答亢进,并且 Th1免疫反应抑制程度与结核病严重程度相一致,随着结核病的治愈,Th2为主的免疫反应转化为Th1为主的免疫反应.CpG DNA能在动物体内激发Th1相关的免疫反应,抑制Th2相关免疫反应.因此,CpG DNA可能在防治结核病方面发挥重要作用.     

幽门螺杆菌疫苗口服免疫小鼠后胃肠免疫应答研究

目的 观测Hp全菌抗原和粘膜佐剂LT口服免疫Balb/c小鼠后的胃肠免疫反应。方法 采用ELISPOT和ELISA法检测了胃粘膜、PP结抗原特异性形成细胞(AFC)和小肠粘液sIgA。结果 抗原免疫组、抗原 佐剂组胃肠粘膜抗原特异性sIgA-AFC、IgG-AFC数量明显增加,尤以sIgA-AFC为甚,并且抗原 佐剂组明显高于单纯抗原组和对照组;小肠粘液特异sIgA两免疫组明显高于对照组。结论 口服免疫可有效诱导胃肠道粘膜免疫,局部sIgA可能在抗Hp感染中具有重要作用。     

Gasdermin蛋白家族介导的细胞焦亡在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是由遗传、免疫、微生态紊乱等多因素共同导致的肠道慢性炎症。以肿瘤坏死因子为靶点的生物制剂极大改善了IBD患者预后, 但仍有部分患者失应答, 表明IBD还存在其他重要炎症通路。细胞焦亡是由Gasdermin蛋白家族介导的炎症程序性死亡方式, 在先天免疫反应中具有核心地位。研究表明, 细胞焦亡与IBD的发生、发展密切相关。本文旨在总结Gasdermin蛋白家族介导的细胞焦亡在IBD中的研究进展。     

非溶细胞性的抗病毒作用

病毒感染是导致人体疾病的一类重要原因 ,机体对病毒的免疫抵御主要是由细胞介导的免疫反应。一般认为 ,抗体中和体液中的病毒 ,而一旦病毒进入细胞内 ,则只有通过细胞介导的免疫反应 ,其中最主要是依赖于Ｉ类主要组织相容性复合物 (ＭＨＣ Ｉ)所限制的属ＣＤ8 的杀伤性Ｔ淋巴     

腺病毒载体介导人血管内皮细胞生长因子受体-2诱导抗小鼠肝癌免疫

目的 探讨复制缺损型腺病毒载体(Ad)介导人血管内皮细胞生长因子受体-2(hKDR)诱导抗小鼠肝癌血管免疫、打破免疫耐受的效果. 方法 用RT-PCR方法从人脐静脉内皮细胞和小鼠胚胎细胞中分别克隆hKDR和小鼠KDR(mKDR),构建Ad hKDR和Ad mKDR.用Ad hKDR和Ad mKDR分别皮内免疫C57BL/6小鼠,7 d后取脾细胞作为效应细胞,Hepa 1-6/mKDR作为靶细胞,行乳酸脱氢酶释放试验,检测特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤率;免疫小鼠接种Hepa 1-6肝癌细胞,观察荷瘤小鼠成活情况. 结果 Ad hKDR和Ad mKDR分别免疫小鼠1周后,在效应细胞:靶细胞为100:1、50:1和25:1时,Ad hKDR诱导的6 h CTL杀伤率分别为84.3%±6.7%、71.5%±5.2%和44.6%±4.7%;Ad mKDR诱导的6 h CTL杀伤率分别为65.2%±6.1%、46.7%±5.0%和22.6%±3.7%.Ad hKDR免疫小鼠后l周接种5×106个Hepal-6肝癌细胞,2个月后仍然有60%的小鼠无瘤生长;而接种2×106个Hepa 1-6细胞至Ad mKDR免疫小鼠,2个月后小鼠成活率为40%.上述CTL效应和肿瘤保护作用在清除CD8+和CD4+T淋巴细胞后消失. 结论 Ad介导异种KDR能有效地打破肿瘤的免疫耐受,诱发强烈的抗原特异性细胞免疫反应,这种特异性细胞免疫反应是CD8+和CD4+T淋巴细胞依赖性的.     

人体肠壁单核细胞 Ⅱ论证自然的T细胞亚群对同种异体的混合淋巴细胞反应有应答,但无细胞介导的淋巴细胞溶解作用

作者运用近年来发展的从肠粘膜分离单核细胞的技术研究了来自正常和炎症性肠病切除标本的肠单核细胞(MNC)的下列几项功能:(1)羊红细胞玫瑰花结形成细胞数和百分比;(2)对致丝裂素的反应性;(3)在同种异体混合淋巴细胞反应(MLR)中的反应性;(4)在细胞介导的淋巴细胞溶解作用(CML)中作为效应细胞的功能特性。     

肠上皮内白细胞——一种不寻常的免疫学组份

在肠粘膜上皮细胞之间,有一组异质性的淋巴样细胞,称为上皮内白细胞(intraepitheliat leukocytes,简称:IEL).IEL直接与肠道内大分子物质接触,在一些肠道炎症时增加.IEL与粘膜固有层的淋巴细胞不同,前者具有细胞介导免疫作用,对于防止肠道疾病的发生以及在某些疾病的发病机理中有一定的意义.IEL的形态学和组织化学特点:与呼吸道和泌尿道粘膜的表面一样,在肠道粘膜表面有