小儿维生素D缺乏性佝偻病成骨细胞表型标志物的研究

【目的】　通过成骨细胞的表型标志物骨钙蛋白、骨碱性磷酸酶、I型前胶原羧基端伸展肽 ,探讨小儿维生素D缺乏性佝偻病时成骨细胞的功能状况。　【方法】　采用ELISA法和放免法检测了 1 7例佝偻病患儿和 2 0例条件匹配的对照组小儿的血清骨钙蛋白、骨碱性磷酸酶、I型前胶原羧基端伸展肽及 2 5羟维生素D水平。　【结果】　维生素D缺乏性佝偻病患儿I型前胶原羧基端伸展肽水平明显高于对照组 (P <0 .0 5) ,骨碱性磷酸酶水平明显高于对照组(P <0 .0 0 1 ) ,而骨钙蛋白 ,显著低于对照组 (P <0 .0 1 )。佝偻病患儿和对照组小儿骨碱性磷酸酶与I型前胶原羧基端伸展肽呈正相关 (相关系数 0 .484,P <0 .0 1 )。骨碱性磷酸酶与骨钙蛋白呈负相关 (相关系数 - 0 .435 ,P <0 .0 1 )。骨钙蛋白与I型前胶原羧基端伸展肽呈负相关 (相关系数 - 0 .40 9,P <0 .0 1 )。　【结论】　小儿维生素D缺乏性佝偻病时成骨细胞的三种基因表型标志物的变化是不同的 ,骨碱性磷酸酶和I型骨胶原合成增强 ,骨钙蛋白合成抑制     

小儿维生素D缺乏性佝偻病的护理干预

目的针对引起小儿维生素D缺乏性佝偻病的高危因素预先进行护理干预,降低小儿佝偻病的发病率,从而保障小儿的健康成长。方法对我院儿保门诊进行3个月体检的小儿,以2010年01月01日至2010年12月31日出生的儿童作为观察组,小儿总数为616人。进行常规护理指导,即产后访视、42天来我院体检时进行健康宣教。以2011年01月01日至2011年12月31日出生的儿童作为干预组,总数为599人。预先进行护理干预,从孕妇开始抓起,开展孕妇学校,提倡母乳喂养。对产妇进行健康教育,指导孕妇均衡营养,适量运动。告之准妈妈,婴儿出生半个月后,无异常时即可补充维生素D等。结果观察组总例数616人,检出颅软43人。小儿维生素D缺乏性佝偻病的发病率为6.98%。干预组总例数599人,检出颅软8人,小儿维生素D缺乏性佝偻病的发病率为1.33%。结论针对小儿维生素D缺乏性佝偻病的高危因素,预先进行护理干预,采取应对措施,明显降低了我辖区小儿维生素D缺乏性佝偻病的发病率。     

维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病防治建议解读

维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病是我国儿童的常见病。近年来,国内外对维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的诊断及防治方法有不同见解。鉴于此,全国佝偻病防治科研协作组和中国优生科学协会小儿营养专业委员会于2014年拟定了《维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病防治建议》。该《建议》主要依据1986年我国佝偻病诊断标准及2007年佝偻病防治建议为基础,参考2011年美国医师协会(IOM)和美国内分泌协会推荐指南、中国营养学会编著中国居民膳食营养素参考摄入量(2013版)以及国内文献作为《建议》的主要依据。该《建议》对维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的病因、预防、诊断、治疗及家庭指导等方面进行了系统的阐述,较之前版本,在佝偻病的防治年龄及剂量进行了更新,并且更着重于维生素D缺乏的预防,以期从根源上杜绝维生素D缺乏性佝偻病及促进儿童健康。本文将对更新部分进行解读,以便读者深入理解,有益于对维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的防治工作起到规范化作用。     

社区卫生服务防控维生素D缺乏性佝偻病效果初探

目的 探讨用社区卫生服务的方法防控婴儿维生素D缺乏性佝偻病的效果。方法 把开展社区卫生服务前后的293例婴儿及其母亲分为观察组178例和对照组115例，统计并对比两组婴儿佝偻病发病率和两组母亲对佝偻病相关知识知晓率，用X^2检验统计组问差异。结果 X^2值分别为13．45、28．31，P均〈0．01，两组在发病率和相关知识知晓率方面均有显著性差异，观察组的发病率低于对照组，观察组佝偻病相关知识知晓率高于对照组。结论 扎实持续的社区卫生服务可以在较短的时问内降低社区婴儿维生素D缺乏性佝偻病的发病率，显示出明显的防控效果，较传统医学模式更有优势。     

小儿维生素D缺乏性佝偻病的诊治——小儿维生素D缺乏性佝偻病的病因

介绍小儿维生素D缺乏性佝偻病发生的常见病因。     

维生素D缺乏性佝偻病的防治

随着我国国民经济的发展和医疗卫生水平的不断提高,我国儿童营养性疾病的发病率逐年下降,但偏远地区由于医疗卫生水平较低和饮食结构的影响,仍存在着一些维生素缺乏所致的营养性疾病。本期我们特组织一些专家专题讨论一下维生素缺乏性营养性疾病的病因、临床表现、实验室检查、诊断、治疗和预防方面的知识。希望帮助基层广大医务工作者对营养性疾病有一个全面的认识 ,使边远地区的医疗卫生水平不断提高、营养性疾病的发病率能够逐年下降。以下我们分维生素A缺乏症的防治、维生素B缺乏症的防治、维生素C缺乏症的防治、维生素D缺乏性佝偻病的防治、维生素D缺乏性手足搐搦症的防治和营养性巨幼红细胞性贫血的防治6个题目讨论。     

维生素D治疗婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病的疗效观察

目的:探讨婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病采取维生素D治疗的疗效.方法:选择2013年5月到2016年5月作为此次研究的时间段,在此时间段内选择本院收治的60例婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病患儿进行研究,采取入院编号单双法将患儿分为常规组(n=30)和干预组(n=30),常规组患儿采取常规治疗,干预组患儿在常规组基础上采取维生素D治疗,统计对比两组患儿的治疗效果.结果:干预组患儿治疗后存在方颅1例,串珠肋2例,腿弯曲畸形1例,肌张力减退1例;常规组患儿治疗后存在赫氏沟1例,方颅2例,串珠肋3例,手镯及脚镯征1例,腿弯曲畸形2例,肌张力减退2例;干预组患儿治疗后不良反应13.3%(4/30)与常规组相比明显较低36.7%(11/30),X2=4.356,差异具备统计学意义(P<0.05).干预组患儿治疗6个月后25(OH)D浓度、生长速率标准差比值与常规组相比明显较高,差异具备统计学意义(P<0.05).结论:婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病采取维生素D效果显著,可推广运用.     

小儿维生素D缺乏性佝偻病的病因

介绍小儿维生素D缺乏性佝偻病发生的常见病因.     

小儿维生素D缺乏性佝偻病的临床表现

对不同年龄小儿维生素D缺乏性佝偻病的临床表现进行分别的介绍。     

小儿维生素D缺乏性佝偻病的诊断

目前对于小儿维生素D缺乏性佝偻病,在国内外尚无统一的诊断标准,临床上多通过患儿的临床表现及体征,结合辅助检查来确诊。     

维生素D突击疗法对维生素D缺乏性佝偻病大鼠治疗的实验研究

为证实维生素D突击疗法对维生素D缺乏性佝倭病是否易造成中毒.方法 我们用Wistor大鼠建立幼鼠佝楼病模型并采用4个等级剂量的维生素 D_3(30万 IU,60万IU,90万IU,120万 IU)分别一次性肌注,并与正常对照组比较,观察幼鼠身长、体重、血钙,磷值,骨X片,骨病理及肾,大血管组织切片.结果 显示治疗各组的体格、生化、X光及病理学改变均恢复到正常对照组水平.佝偻病病变消失.经统计学处理,上述各实验组间均无显著性差异.肾、腹主动脉光镜下各组均未见病理性钙化斑.结论 上述4种大剂量均为治愈佝偻病安全,有效剂量.     

维生素D缺乏性佝偻病遗传易感性的研究

目的探讨维生素D受体基因多态性与维生素D缺乏性佝偻病遗传易感性的关系。方法应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析技术检测159例雏生素D缺乏性佝偻病儿童和78例正常儿童（对照组）维生素D受体基因Taq I酶切位点的多态性,比较两组之间雏生素D受体基因型和基因频率。结果雏生素D缺乏性佝偻病患儿和对照组儿童的维生素D受体基因Taq I酶切位点基因型分布频率分别为：TT83．0％、Tt17．0％、tt0和TT87．2％、Tt 12．8％、tt0,两组之间的差异无显著统计学意义（,=0．6876,P〉0．05）;雏生素D缺乏性佝偻病患儿和对照组儿童的维生素D受体基因Taq I酶切位点等位基因分布频率分别为：T91、5％、t8．5％和T93．6％、t6．4％,两组之间的差异无显著统计学意义（,=0．6294,P〉0．05）。结论维生素D受体基因Taq I酶切位点的多态性可能与维生素D缺乏性佝偻病的遗传易感性无关。     

维生素D缺乏性佝偻病遗传易感性的研究

目的研究维生素D受体基因多态性与维生素D缺乏性佝偻病易感性的相关性,探讨维生素D缺乏性佝偻病的遗传易感性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术检测159例维生素D缺乏性佝偻病和78例正常儿童VDR基因ApaI位点的多态性,比较两组之间VDR基因型和等位基因的频率。结果维生素D缺乏性佝偻病患儿和对照组儿童的VDR基因ApaI位点基因型分布频率分别为AA(10%),Aa(46%),aa(44%)和AA(6%),Aa(35%),aa(59%),两组之间的差异无显著统计学意义(χ02.05(2)=5.991,χ2=4.7933,χ2<χ02.05(2),P>0.05);维生素D缺乏性佝偻病患儿和对照组儿童的VDR基因ApaI位点等位基因分布频率分别为A(33%)、a(67%)和A(24%)、a(76%)两组之间的差异无显著统计学意义(χ2=2.07,P>0.05)。结论VDR基因ApaI酶切位点的多态性与维生素D缺乏性佝偻病的发病可能无关联。     

小儿维生素D缺乏性佝偻病的鉴别诊断

由于小儿维生素D缺乏性佝偻病的早期缺乏特异性的临床表现,诊断起来比较困难,这时就需要与其他具有相同或类似临床表现及体征的疾病相鉴别。     

30例维生素D缺乏性佝偻病临床分析与保健

目的:研究分析维生素D缺乏性佝偻病临床特点,为临床治疗及保健提供理论依据。方法:分析2012年1月~2013年12月诊治的30例维生素D缺乏性佝偻病患者的临床治疗情况,对患者的临床特点进行总结,给予口服维生素D,辅以活性钙治疗,分析临床疗效。结果:临床治疗效果显著25例(83.3%),治疗有效5例(16.7%),总治疗有效率为100%,患者治疗1个月后进行X线片复查结果提示临时钙化带清晰,患儿骨皮质变厚,骨密度显著增高。讨论:维生素D缺乏性佝偻病临床治疗应及时有效,控制佝偻病活动,对提高患儿生活质量十分重要,在日常生活中应注意保健预防。     

防治158例婴儿维生素D缺乏性佝偻病的临床资料分析

目的:探讨158例婴儿维生素D缺乏性佝偻病的防治效果.方法:本研究选择2017年1月~2017年12月入住我院收治的158例婴儿维生素D缺乏性佝偻病为试验对象,在随机数字表法处理下均分为对照组与观察组各79例.对照组患儿接受阳光照射,观察组患儿使用维生素D.对比分析两组的防治效果及生长发育等情况.结果:观察组维生素D缺乏性佝偻病患儿治疗后总有效率(97.47%)明显高于对照组患儿(79.74%),经统计学方法分析处理后具显著差异(P<0.05);观察组维生素D缺乏性佝偻病患儿的身高、体重等生长发育情况与对照组患儿对比无显著统计学差异(P>0.05).结论:维生素D缺乏性佝偻病患儿使用维生素D的效果较好,对患儿的身体正常生长发育起到促进作用,值得在临床治疗中应用.     

抗维生素D性佝偻病一家系九例报告

先证者 男，2．5岁，目双下肢畸形就诊。第一胎第一产．足月顺产，出生体重2．5kg。发育稍迟缓，10月会坐并萌牙．12月扶物站立时发现双下肢弯曲变形，18月会走，2岁时会说简单句子。否认手足抽搐史及惊厥史。活泼，常喜和大孩一起玩耍。否认尿少、浮肿、呼吸困难及颜面潮红史，无骨折史，曾在某医院按维生素D缺乏性佝偻病投维生素D常规剂量治疗无效。父母非近亲婚配，生患儿时父26岁．母23岁。     

0～7岁小儿维生素D缺乏性佝偻病的影响因素调查

目的研究0~7岁小儿维生素D缺乏性佝偻病的影响因素,为临床诊疗提供依据。方法选取0~7岁小儿维生素D缺乏性佝偻病患儿103例为研究组,另外选取同期健康体检儿童103例为对照组,应用自行设计问卷调查孕妇家庭状况、孕期饮食及生活规律、分娩及婴幼儿的基本情况,应用多元Logistic回归分析法分析佝偻病的影响因素。结果孕期经常吃鱼、孕期户外活动、孕期日照时间、孕期补维生素D或钙、婴儿7个月开始服用含高钙食物、小儿晒太阳暴露皮肤的面积是影响佝偻病的相关因素(P<0.05)。结论孕期多户外运动、及时补钙、小儿7个月开始服用含高钙食物、日晒暴露皮肤面积大等是佝偻病的保护性因素,应该多进行健康宣教,早期预防、早期诊治是关键。     

小儿维生素D缺乏性佝偻病的预防和治疗

分别介绍不同年龄小儿维生素D缺乏性佝偻病的预防措施和方法,以及对于不同患病程度的小儿维生素D缺乏性佝偻病的治疗方法。