长期雌激素缺乏对大鼠海马结构组织形态及神经元数量的影响

目的:观察长期雌激素缺乏去卵巢大鼠海马结构组织形态及神经元数量的变化,同时观察比较长期口服小剂量17-β雌二醇和复方尼尔雌醇对去卵巢大鼠海马结构组织形态及神经元数量的作用及效果。方法:7月龄SD大鼠随机分成5组:正常对照组(正常组)、假手术组(SHAM组)、去卵巢组(OVX组)、17β-雌二醇预防干预组(OVX/ERT组)和复方尼尔雌醇预防干预组(OVX/NL组)连续观察。5组均在去卵巢后35周处死。大体观察大脑及海马结构的形态,秤量大脑质量。常规苏木精-伊红染色和Nissl染色,光镜下观察海马结构的组织形态及计数各亚区神经细胞数。结果:各组大鼠大脑表面的脑沟回形态正常,冠状切面上弓形隆起的海马大小形态正常,未见明显的萎缩变小。各组间大脑质量差异无显著性意义。苏木精-伊红染色和Nissl染色示各组间神经元在细胞形态、大小和排列上未见明显差别。海马结构各亚区神经元数量、截面积和周长在各组间差异无显著性意义。结论:去卵巢衰老大鼠缺乏阿尔茨海默病所具有的明显的脑萎缩、脑质量的下降以及海马结构内神经元数量的减少,未发现去卵巢大鼠行为学异常的组织形态学基础。     

海洛因依赖对大鼠杏仁核神经元自发放电的影响

目的：观察海洛因依赖SD大鼠杏仁核神经元自发放电及伤害性刺激对神经元自发放电的影响。 方法：实验于2004-12／2005-02在贵阳医学院生理教研室完成。选择健康SD大鼠45只，随机分为海洛因依赖组（n=25）和对照组（n=20）。海洛因依赖组按剂量（13mg/kk曲逐日递增原则，2次／d，连续9d皮下注射海洛因，首日剂量3mg／kg。对照组以同样方法注射等量生理盐水。第10天用5mg／kg纳洛酮腹腔注射催促戒断，确定海洛因依赖模型的建立成瘾后的大鼠从第10天起，给予海洛因维持剂量27mg／kg，1次／d。对照组同样方法注射等量生理盐水。给药12d后用玻璃微电极细胞外记录两组大鼠杏仁核神经元自发放电及鼠尾伤害性刺激对自发放电的影响。 结果：纳入大鼠45只，实验组在建立模型过程中有2只死亡，另外随机选取大鼠补充，最终进入结果分析大鼠保持为45只。①海洛因依赖组记录到114个单位神经元放电，对照组记录到80个。②两组大鼠杏仁核神经元可观察到单个不匀、束簇状和混合型3种放电形式，海洛因依赖组和对照组杏仁核神经元自发放电均以单个不匀为主，对照组中束簇状（7．5％）和混合型（13．8％）放电所占比例高于海洛因依赖组（1．8％和7．0％），组间差异有显著性意义（P〈0．05）。③海洛因依赖组大鼠杏仁核自发放电以低频为主（57．9％），而对照组则以低频（46.3％）和中频（47．5％）为主（P〈0．05）。④给予伤害性刺激后，大鼠杏仁核神经元自发放电表现为激活、抑制和无影响3种效应。实验组大鼠杏仁核神经元中频放电以抑制（45％）和无影响（40％）为主，而对照组以无影响为主（70％）。组间差异有显著性意义（P〈0．05）。⑤伤害性刺激后两组大鼠杏仁核神经元低频放电无变化。 结论：海洛因对大鼠杏仁核神经元自发放电的形式和频率产生影响，海洛因对伤害性刺激后大鼠杏仁核神经元中频放电产生影响。     

吗啡对大鼠海马神经元突触传递的作用及机制

目的：从离子通道角度研究吗啡对中枢神经系统兴奋性及抑制性突触传递的作用，以探讨吗啡镇痛机制。方法：原代培养新生Wistar大鼠的海马神经元。采用膜片钳技术研究吗啡对其兴奋性及抑制性突触后电流及谷氨酸诱发电流的影响。结果：①吗啡可明显增强海马神经元兴奋性突触传递，加吗啡后自发兴奋性突触后电流发放频率增加了207．8％(t=42．1828，P&;lt;0．01)。此作用可被阿片受体阻断剂纳洛酮阻断；②吗啡对微小兴奋性突触后电流的发放频率及谷氨酸诱发电流的幅度没有明显影响(t=0．962，t=0．791，P&;gt;0．05)；③吗啡可明显抑制神经元自发抑制性突触后电流，纳洛酮可拮抗吗啡作用(P&;lt;0．01)。结论：吗啡对海马神经元的兴奋作用不是由于吗啡直接作用于兴奋性氨基酸-谷氨酸突触传递过程，而是可能由于抑制了抑制性中间神经元，间接产生的兴奋达到镇痛作用。     

关于中老年生长激素缺乏及补充疗法的探讨(四)雌激素与生长激素补充治疗

对于中老年女性来说,面临的一个重大问题就是女性更年期。合理的雌激素补充治疗,有利于改善各种更年期症状,改善女性的健康状况。然而,在中老年女性中,伴随着雌激素水平的下降,生长激素（GH）水平也在下降。补充外源性雌激素是否对生长激素的作用有影响？这一点引起了人们的关注。本文就有关此问题的一些研究结果做一简单小结。     

多巴胺对成瘾大鼠伏隔核神经元放电及形态的影响

目的 从整体反射及中枢Nacc神经元的放电活动和细胞形态角度初步探讨吗啡成瘾与戒断症状产生的机制。方法 实验分3个阶段：（1）观察正常大鼠Nacc神经元的性质及放电特点；（2）比较成瘾组和对照组大鼠Nacc神经元放电的区别；（3）研究多巴胺对成瘾组和对照组痛兴奋神经元（PEN）放电或痛抑制神经元（PIN）放电及甩尾反射潜伏期（TFL）或甩爬反射潜伏期（TPL）的同时影响。结果 伏隔核（Nacc）中12个PEN放电的频率秒净增值增加了（158.0&;#177;9.7）%，同时TFL缩短（60.0&;#177;2.7）%；而对成瘾组13个PEN的诱发放电频率秒净增值抑制率达（43.1&;#177;6.2)%（与对照组相比较），TFL延长率为（21.0&;#177;4.5)%。DA能抑制正常大鼠Nacc中PIN电活动PIN放电频率降低，抑制率为（80.0&;#177;9.7)%。但提高成瘾大鼠的PIN放电频率，放电的净增了（40.0&;#177;0.7）%和TPL的时间延长率为（20.0&;#177;4.3)%。结论 在吗啡成瘾与戒断条件下，Nacc内的多巴胺能神经元的活性发生明显改变，超微结构也发生变化。     

海洛因依赖对大鼠杏仁核神经元自发放电的影响

目的:观察海洛因依赖SD大鼠杏仁核神经元自发放电及伤害性刺激对神经元自发放电的影响。方法:实验于2004-12/2005-02在贵阳医学院生理教研室完成。选择健康SD大鼠45只,随机分为海洛因依赖组穴n=25雪和对照组穴n=20雪。海洛因依赖组按剂量穴13mg/kg雪逐日递增原则,2次/d,连续9d皮下注射海洛因,首日剂量3mg/kg。对照组以同样方法注射等量生理盐水。第10天用5mg/kg纳洛酮腹腔注射催促戒断,确定海洛因依赖模型的建立成瘾后的大鼠从第10天起,给予海洛因维持剂量27mg/kg,1次/d。对照组同样方法注射等量生理盐水。给药12d后用玻璃微电极细胞外记录两组大鼠杏仁核神经元自发放电及鼠尾伤害性刺激对自发放电的影响。结果:纳入大鼠45只,实验组在建立模型过程中有2只死亡,另外随机选取大鼠补充,最终进入结果分析大鼠保持为45只。①海洛因依赖组记录到114个单位神经元放电,对照组记录到80个。②两组大鼠杏仁核神经元可观察到单个不匀、束簇状和混合型3种放电形式熏海洛因依赖组和对照组杏仁核神经元自发放电均以单个不匀为主,对照组中束簇状穴7.5%雪和混合型穴13.8%雪放电所占比例高于海洛因依赖组穴1.8%和7.0%雪,组间差异有显著性意义(P<0.05)。③海洛因依赖组大鼠杏仁核自发放电以低频为主(57.9%),而对照组则以低频(46.3%)和中频(47.5%)为主(P<0.05)。④给予伤害性刺激后,大鼠杏仁核神经元自发放电表现为激活、抑制和无影响3种效应。实验组大鼠杏仁核神经元中频放电以抑制(45%)和无影响(40%)为主,而对照组以无影响为主(70%)。组间差异有显著性意义穴P<0.05雪。⑤伤害性刺激后两组大鼠杏仁核神经元低频放电无变化。结论押海洛因对大鼠杏仁核神经元自发放电的形式和频率产生影响,海洛因对伤害性刺激后大鼠杏仁核神经元中频放电产生影响。     

长期力竭运动动情周期抑制模型大鼠卵巢组织形态和超微结构的变化

背景:研究运动性月经失调女性性腺和卵巢的功能,以及形态学的改变对于探讨运动性月经失调的发生机制具有重要意义。目的:通过建立长期力竭运动致动情周期抑制大鼠模型,观察卵巢的组织形态和细胞超微结构的变化。方法:正常3月龄SD雌性大鼠随机分成对照组和模型组,其中模型组大鼠每日进行一次力竭游泳运动直至其动情周期紊乱,取卵巢组织,苏木精-伊红染色,光镜下观察卵巢组织形态变化,电镜下观察卵巢细胞超微结构的变化。结果与结论:与对照组相比,模型组大鼠卵巢典型生长卵泡和新鲜黄体明显减少,原始卵泡、闭锁卵泡则相对增加,其颗粒细胞、黄体细胞内细胞器明显减少而含有大量的脂滴。提示长期力竭运动可抑制大鼠卵巢卵泡的发育、成熟、排卵与黄体形成,并使卵巢细胞的超微结构发生抑制性改变。     

长期力竭运动动情周期抑制模型大鼠卵巢组织形态和超微结构的变化

背景：研究运动性月经失调女性性腺和卵巢的功能,以及形态学的改变对于探讨运动性月经失调的发生机制具有重要意义。目的：通过建立长期力竭运动致动情周期抑制大鼠模型,观察卵巢的组织形态和细胞超微结构的变化。方法：正常3月龄SD雌性大鼠随机分成对照组和模型组,其中模型组大鼠每日进行一次力竭游泳运动直至其动情周期紊乱,取卵巢组织,苏木精-伊红染色,光镜下观察卵巢组织形态变化,电镜下观察卵巢细胞超微结构的变化。结果与结论：与对照组相比,模型组大鼠卵巢典型生长卵泡和新鲜黄体明显减少,原始卵泡、闭锁卵泡则相对增加,其颗粒细胞、黄体细胞内细胞器明显减少而含有大量的脂滴。提示长期力竭运动可抑制大鼠卵巢卵泡的发育、成熟、排卵与黄体形成,并使卵巢细胞的超微结构发生抑制性改变。     

移植神经干细胞对血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经元的影响

目的研究神经干细胞移植后血管性痴呆(VD)大鼠海马胆碱能神经元的变化。方法制作VD大鼠模型，随机取用VD大鼠模型12只，分移植组6只，痴呆组6只。另外，取假手术组6只。新生大鼠脊髓神经干细胞经分离培养和纯化，移植于大鼠海马。术后8周，免疫组织化学及荧光染色检测神经干细胞能否存活、迁移及3组大鼠海马CA1区胆碱能神经元数目的变化。结果移植组大鼠海马CA1区胆碱能神经元数目较痴呆组明显增多。结论神经干细胞移植后能迁移至海马，分化或诱导海马产生具有ChAT活性神经元，所产生的ChAT活性神经元可能就是胆碱能神经元。     

定志小丸对抑郁模型大鼠海马神经元结构和功能及雌激素分泌的影响

目的：观察定志小丸对抑郁模型大鼠海马神经元和血清雌二醇的影响。方法：实验于2004-09／2005-01在辽宁中医学院中心实验室进行。取成年Wistar雌性大鼠，采用0penfield法进行行为学评分，选评分相近的40只大鼠随机分为正常组、模型组、生理盐水组和定志小丸组，每组10只。除正常组外其他3组采用慢性不可预见性应激造成大鼠抑郁模型，定志小丸组于每次刺激前半小时灌服0．02mL／g的定志小丸提取物的浓缩液(1μg／L)，生理盐水组灌服等容积生理盐水。应用0penfield法在刺激前和刺激后第22天测定行为学(以3min内大鼠水平穿越方格数作为水平活动得分、前肢抬起次数为垂直活动得分)，放免法测定血清雌二醇水平，苏木精一伊红染色观察海马神经元形态变化。结果：所有40只大鼠均进入结果分析。①海马形态学：模型组和生理盐水组海马结构不清晰，细胞形态异常；定志小丸组与正常组无明显差异。②行为学评分：刺激前各组水平活动和垂直活动得分比较均无差异(P&;gt;0．05)，至第22天，模型组和生理盐水组的水平活动得分较正常组低[(34．9&;#177;16．3)，(30．5&;#177;17．7），(48．4&;#177;21．5）次，P&;lt;0．01]，垂直活动得分也较正常组低[(7．2&;#177;3．9)，(6．5&;#177;2．6)，(10．0&;#177;3．2)次，P&;lt;0．01)；定志小丸组此两项评分与正常组无明显差异[(49．3&;#177;23．6)，(9．9&;#177;3．0)次，P&;gt;0．05]。③血清雌二醇：模型组和生理盐水组雌二醇浓度低于正常组[(37．15&;#177;6．90)，(33．34&;#177;14．31)，(64．27&;#177;28．18)pmol／L，t=3．477，6．757，P&;lt;0．01]，而定志小丸组与正常组比无差异[(55．80&;#177;26．32)pmol／L，P&;gt;0．05]。结论：定志小丸对抑郁症模型大鼠的海马组织具有保护作用，对雌激素分泌有调整作用。     

睡眠剥夺引起大鼠海马神经元凋亡及相关基因表达的变化

背景：睡眠剥夺是否引起细胞变性，其信号传导是否与某些基因调控有关。目的：探讨睡眠剥夺引起的神经元凋亡与相关基因表达的变化。设计：随机对照实验研究。地点和材料：实验地点：郑州大学医学院生理学实验室。成年健康SD大鼠，雌雄不限，体质量(200&;#177;20)g，由河南省实验动物中心提供。干预：采用TUNEL染色观察了快眼动睡眠剥夺大鼠海马神经元形态学变化，应用原位杂交检测了快眼动睡眠剥夺大鼠海马bcl-2．bax mRNA表达。主要观察指标：睡眠剥夺大鼠海马神经元形态学变化；海马bcl-2和bax mRNA表达。结果：快眼动睡眠剥夺大鼠海马CA1，CA3区神经元阳性凋亡细胞数增多，异相睡眠剥夺组海马CA1～CA4区细胞凋亡率分别为(6．60&;#177;2．24)％，(1．69&;#177;0．45)％，(6．87&;#177;1．32)％，(1．74&;#177;0．98)％。CA1，CA3区细胞凋亡率和CA2，CA4区相比较差异有显著性意义(t=5．26～6．95，P&;lt;0．05)。bc1-2mRNA阳性信号表达积分值较强，四个区之间差异无显著性意义，bax mRNA表达增强[CA1为(211．12&;#177;59．85)；CA3为(205．56&;#177;56．99)]与CA2和CA4区[(123．42&;#177;22．80)。(124．21&;#177;20．47)]比较差异有显著性意义(t=3．20～4．36．P&;lt;0．05)。结论：睡眠剥夺可引起大鼠海马神经元凋亡，与凋亡相关的bc1-2。bax mRNA基因表达的变化可能涉及神经元的凋亡机制。     

雌激素缺乏致细胞因子水平变化对骨代谢的影响

众所用知，雌激素有助于维持骨量，由于绝经所导致的雌激素水平的降低引起细胞因子水平的变化，及这种变化对骨代谢的影响正成为一个很热门的研究课题。雌激素缺乏对白细胞介素-1(interleukin-1，IL-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和白细胞介素-β(interleukin-6,IL-6)水平、RAICKL和骨保护素(osteoprotegrin,OPG)、转化生长因子(transforming growth factor-β，TGF-β）等细胞因子产生影响，这些细胞因子变化对破骨细胞功能、骨吸放中所发挥的作用。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元突触形态可塑性的影响机制

背景：电针治疗阿尔茨海默病有较好的临床疗效，但其作用机制尚不清楚。 目的：观察电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元突触数密度、面密度、突触连接带的平均面积及海马CA3区超微结构的影响。 设计：完全随机分组设计，对照实验。 单位：四川省人民医院中医科，成都中医药大学针灸推拿学院。 材料：选用24月龄雄性SD大鼠50只，体质量（480&;#177;20）g；3月龄雄性SD大鼠6只，体质量（250&;#177;15）g。通道式水迷宫：由黑色玻璃制成（2．1m&;#215;1．7m&;#215;0．6m），水深40cm，水温22～25℃。共设4个盲端。WQ1002F型Hans电针仪。 方法：实验于2002—09／2003—06在成都中医药大学三级动物实验中心完成。①先后通过3次通道式水迷宫实验将老年SD大鼠分组：第1次水迷宫实验（针对6只青年大鼠）在造模前8d进行，共4d。得出青年大鼠平均逃避潜伏期。第2次水迷宫实验（针对50只老年大鼠）在造模前4d进行，得出老年大鼠平均逃避潜伏期。其中36只潜伏期〈青年大鼠潜伏期均值＋1倍标准差值为正常老年大鼠，从中随机选出12只，随机分为2组：对照组和假手术组，每组6只。对其余24只大鼠采用穹窿一海马伞切断术造成阿尔茨海默病模型。第3次水迷宫实验（针对造模的24只大鼠）在造模后第2天进行，从中选出潜伏期大于青年大鼠潜伏期均值＋2倍标准差值的大鼠，即为合格的阿尔茨海默病模型，再从中随机筛选出12只，随机分为2组：模型组和电针组，每组6只。②造模后第6天开始对电针组进行治疗，选穴百会、涌泉、太溪、血海，用30号3．33cm毫针分别在“百会”斜刺0．5寸，“涌泉”、“太溪”、“血海”直刺0．3寸，连接电针仪进行治疗，旅以连续波，频率20Hz，电压24V，强度以大鼠能安静耐受为度（约为2mA），留针30min，1次／d，连续治疗20d。对照组、假手术组（只在与造模大鼠相同位嚣暴露大脑皮质，不切断穹窿-海马伞）和模型组只进行固定，未予任何治疗。③治疗结束后，采用透射电镜观察大鼠海马CA3区超微结构，采用体视学方法计数突触的数量和突触连接带与测试线的交点数，求出能够较好反映突触形态可塑性变化的体视学参数突触的数密度、面密度和突触连接带的平均面积。④组间两两比较，方差齐性用t检验，非齐性用t检验。 主要观察指标：各组大鼠突触数密度、面密度、突触连接带的平均面积比较。 结果：最终符合要求进入结果分析的老年大鼠24只，每组6只。①超微结构：对照组和假手术组的突触密度大于模型组，而突触平均面积较小；电针后突触的密度较模型组明显增大，而突触的平均面积较小。②大鼠海马CA3区突触数密度、面密度：模型组和电针组明显低于对照组和假手术组（P〈0．05～0．01），以模型组最低；假手术组与对照组差异不明显（P〉0．05）；电针组明显高于模型组（P〈0.01）。③大鼠海马CA3区突触连接带平均面积：模型组和电针组明显大于对照组和假手术组（P〈0．05～0．01），以模型组最高；假手术组与对照组差异不明显（P〉0．05）；电针组明显小于模型组（P〈0．01）。 结论：电针能有效地使阿尔茨海默病大鼠海马神经元突触形态得到一定程度的修复，阻止海马神经元突触的退变。     

雌二醇对大鼠海马CA3区长时程增强诱导的影响

目的：应用细胞外电生理记录方法，来探讨1713-雌二醇对大鼠海马CA3区长时程增强(LTP)诱导阶段的影响并探讨其可能的机制。方法：应用细胞外电生理技术，刺激大鼠海马穿通纤维，在CA3区记录群体锋电位(population spike，PS)，通过在CA3区分别急性注射171β-estradiol，电压敏感性钙通道(voltage-sensitive Ca^2+ channels．VSCCs)拮抗剂尼非地平(Nifedipine)，和三氯化铝(Alcl3)来观察不同的药物在给予动物高频刺激诱导出的LTP中PS幅值的相应变化。结果：高频刺激前5man给予不同浓度雌激素能抑制海马CA3区LTP的诱导过程：1 pmol／L的雌激素使海马CA3区LTP的诱导减弱，药物在1min内开始起作用，持续整个诱导阶段，并且当浓度的加大为10pmol／L和。100pmol/L，抑制作用加强，3种浓度雌激素PS的幅值抑制峰值分别是基础值的(118．56&;#177;11.97)％，(90，82&;#177;9．23)％和(68，10&;#177;10，37)％。选择性钙通道阻断剂Nifedipine也明显抑制LTP诱导过程。(112.24&;#177;7.59)％，50min时抑制作用达峰值，为基础的(78．92&;#177;11.69)％，与雌激素有相互加强的作用。结论：雌激素对诱导阶段LTP抑制作用至少部分的与细胞钙水平降低有关。小剂量的Alcl3(0．25mol／L)对LTP的诱导无明显抑制作用，此剂量与中等浓度(10pmol／L)的雌激素共同作用时有部分增强效应，提示两者可能的共同作用与抑制高电压激活的钙通道有关。     

雌激素和克罗米酚对致痫大鼠行为学、脑电图和海马神经元损伤的影响

目的：了解雌激素和克罗米酚对海人酸(kainic acid，KA)致痫大鼠癫痫发作的影响。方法：给去势的雌性大鼠添加雌激素治疗，或添加雌激素和克罗米酚治疗，比较各组大鼠致痫后癫痫发作的行为学、脑电图和海马神经元损伤的变化。结果：给雌激素治疗的大鼠癫痫发作的潜伏期和到达4级或5级(4／5级)的时间均较KA组明显缩短，而同时给雌激素和克罗米酚治疗组的潜伏期比单纯给雌激素治疗组明显延长。脑电图的变化与行为学的改变基本一致。致痫后的大鼠海马均可见到明显的细胞损伤，与癫痫发作严重程度和时间相一致。结论：高水平的雌激素可促进癫痫发作，给克罗米酚治疗具有一定的抗癫痫作用。     

艾灸肾俞穴对肾虚大鼠海马DG区组织形态及细胞超微结构的影响

目的：探讨艾灸肾俞穴对肾虚大鼠海马齿状回区组织形态及细胞超微结构的影响。方法将16只月龄10个月、连续配种6个月、经鉴定生殖功能下降的远交群大鼠随机分为模型组和研究组,8只月龄2个月的大鼠作为对照组。研究组给予艾灸肾俞穴治疗,模型组和对照组不予治疗。30 d后处死取材,光镜下观察海马齿状回区组织形态变化,透射电镜下观察大鼠海马齿状回区细胞超微结构变化。结果对照组大鼠海马齿状回区组织形态及细胞超微结构基本正常,模型组大鼠海马齿状回区存在组织形态及细胞超微结构病变,研究组大鼠海马齿状回区组织形态及细胞超微结构病变明显减轻。结论长期房室不节可引起大鼠海马齿状回区组织形态及细胞超微结构病变,艾灸肾俞穴有改善肾虚大鼠海马齿状回区组织形态及细胞超微结构病理改变的作用。     

不同剂量雌激素对去势大鼠血脂代谢的影响

目的观察不同剂量雌激素对去势大鼠血脂代谢的影响。方法选用日龄120天雌性SD大鼠，随机分为2组：去卵巢组（OVX组）和假去卵巢组（Sham组），OVX组于术后60天再随机分为4组皮下滓射不同剂量雌激素。于第10次注射雌激素后第2天全部动物均取血，离心分离血清，用酶法测定血脂，并进行相关分析。结果OVX组与Sham组比较，血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）都明显升高（P〈0．05或P〈0．01），高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）显著降低（P〈0．01）。雌激素使OVX大鼠TC、LDL—C显著降低。HDL—C显著升高，且有一定的量效关系。但雌激素对TG的作用。低剂量组较对照组显著升高（P〈0．05）；中剂量组与对照组比较无明显变化（P〉0．05）。而较高剂量组显著降低（P〈0．01）；高剂量组较对照组、低剂量组和中剂量组都显著降低（均P〈0．01）。结论雌激素对OVX大鼠升高的TC和LDL—C及降低的HDL—C有治疗作用。且有一定量效关系；但对TC的治疗作用是复杂的，不同剂量、不同治疗方法和不同种属的作用不同。     

雌激素对大鼠脑创伤后海马区氧应激状态及bax表达的影响

目的探讨雌激素在颅脑创伤中发挥保护作用的分子机制。方法按照Marmarou＇s方法建立大鼠创伤性脑损伤（TBI）模型。100只雄性SD大鼠随机分为创伤组、治疗组和对照组,其中创伤组和治疗组又分为伤后10 min、30min、3 h、6 h、24 h、48 h和72 h 7个时相组。采用硫代巴比妥酸法测定氧自由基中间产物丙二醛（MDA）,免疫组化方法检测细胞凋亡相关基因bax的表达,原位缺口末端标记法（TUNEL）检测凋亡细胞。结果雌激素治疗组海马区MDA、bax的表达及TUNEL阳性细胞数均明显低于模型组。结论大鼠脑创伤后,雌激素通过抗氧化作用抑制凋亡基因bax的表达,进而抑制神经细胞凋亡而起到脑保护作用。     

定志小丸对抑郁模型大鼠海马神经元结构和功能及雌激素分泌的影响

目的:观察定志小丸对抑郁模型大鼠海马神经元和血清雌二醇的影响。方法:实验于2004-09/2005-01在辽宁中医学院中心实验室进行。取成年Wistar雌性大鼠,采用Openfield法进行行为学评分,选评分相近的40只大鼠随机分为正常组、模型组、生理盐水组和定志小丸组,每组10只。除正常组外其他3组采用慢性不可预见性应激造成大鼠抑郁模型,定志小丸组于每次刺激前半小时灌服0.02mL/g的定志小丸提取物的浓缩液(1kg/L),生理盐水组灌服等容积生理盐水。应用Openfield法在刺激前和刺激后第22天测定行为学(以3min内大鼠水平穿越方格数作为水平活动得分、前肢抬起次数为垂直活动得分),放免法测定血清雌二醇水平,苏木精-伊红染色观察海马神经元形态变化。结果:所有40只大鼠均进入结果分析。①海马形态学:模型组和生理盐水组海马结构不清晰,细胞形态异常;定志小丸组与正常组无明显差异。②行为学评分:刺激前各组水平活动和垂直活动得分比较均无差异(P>0.05),至第22天,模型组和生理盐水组的水平活动得分较正常组低[(34.9±16.3),(30.5±17.7),(48.4±21.5)次,P<0.01],垂直活动得分也较正常组低[(7.2±3.9),(6.5±2.6),(10.0±3.2)次,P<0.01];定志小丸组此两项评分与正常组无明显差异[(49.3±23.6),(9.9±3.0)次,P>0.05]。③血     

雌激素对去卵巢大鼠中缝核簇5-羟色胺能神经元的影响

目的：通过观察雌二醇对去卵巢大鼠中缝核簇5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)免疫阳性物质表达的影响，探讨围绝经期潮热发病机制。方法：实验于2003—09／2004—01在解放军第四军医大学神经生物研究所形态学实验室完成。成年雌性SD大鼠18只，解放军第四军医大学实验动物中心提供，体质量200—250g。清洁级动物，许可证号为SCXK(军)2002—005。采用酶联免疫吸附试验测定血清激素水平，用免疫组织化学方法和图像分析技术观察大鼠中缝核簇5-HT样阳性物质的表达。结果：5-HT样阳性反应产物在大鼠中缝背核、中缝正中核表达较多，去卵巢组大鼠中缝背核、中缝正中核5-HT样阳性细胞数(82．5&;#177;17．7)及吸光度(5．12&;#177;0.46)都低于假去势组(164．1&;#177;15．4，5．90&;#177;0．51)(P&;lt;0．05)，去卵巢雌激素组大鼠中缝背核、中缝正中核5-HT样阳性神经元(149．5&;#177;13．4)及吸光度(5．80&;#177;0．41)都与假去势组类似，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：雌激素可改变大鼠中缝背核、中缝正中核5-HT样阳性物质表达，从而影响其神经元的功能，导致绝经期潮热发生。