二氧化碳气腹时间对老年腹腔镜胆囊切除术患者凝血-纤溶和血管内皮细胞活性的影响

目的探讨二氧化碳(CO2)气腹时间对老年腹腔镜胆囊切除术患者凝血-纤溶和血管内皮细胞活性的影响。方法选取2013年2月至2014年2月在该院住院治疗的因胆石症择期行腹腔镜胆囊切除手术的老年患者42例。术后根据患者气腹持续时间分为两组,分别为气腹时间≤60 min组20例,气腹时间60 min组22例。对比两组患者术前、手术完毕、术后第1、2、3天的各项凝血-纤溶和血管内皮细胞活性指标。结果两组患者凝血指标对比显示,术后第3天,60 min组患者抗凝血酶(AT)-Ⅲ水平明显低于≤60 min组(P0.05);60min组患者凝血酶原片段1和2(F1+2)水平明显高于≤60 min组(P0.05);60 min组患者术后第2、3天的纤维蛋白原(Fib)水平明显高于≤60 min组(P0.05)。纤溶-抗纤溶指标:60 min组患者术后第2、3天的凝血酶充激活因子的抑制因子(PAI)-1水平明显高于≤60 min组(P0.05)。血管内皮细胞活性指标:60 min组患者术后第2、3天的瑞斯托霉素辅因子(VWF)水平明显高于≤60 min组(P0.05)。结论老年腹腔镜胆囊切除术后患者存在明显的凝血-纤溶激活和血管内膜损伤;伴随着患者气腹时间的延长,血栓形成的风险提升。     

冠心病患者凝血纤溶状态改变及其临床意义

冠状动脉性心脏病患者体内存在凝血和纤维蛋白原溶解失衡,导致冠状动脉内血栓形成。现从冠状动脉性心脏病患者血栓前状态的病理生理、血脂异常、糖尿病及代谢综合征、雌激素改变、合并心房颤动、血尿酸对动脉粥样硬化及凝血纤溶系统的影响方面就冠状动脉性心脏病患者凝血纤溶状态的改变做一综述。     

依那普利叶酸片对“H型”高血压患者颈动脉内膜中层厚度和凝血-纤溶功能指标的影响

目的探讨依那普利叶酸片对"H型"高血压患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)和凝血-纤溶功能指标的影响。方法选取2009年6月—2013年8月我院就诊的"H型"高血压患者786例,将其随机分为两组,依那普利叶酸治疗组(依那普利叶酸10 mg∶0.8 mg/次,1次/d)391例和依那普利治疗组(依那普利10 mg/次,1次/d)395例,疗程均为24个月。观察两组治疗前、治疗后12个月和24个月同型半胱氨酸(Hcy)、IMT以及相关凝血-纤溶指标〔包括血浆纤维蛋白原(Fg)、血管性假血友病因子(vWF)、抗凝血酶Ⅲ抗原(AT-ⅢAg)、D-二聚体(D-D)、组织型纤溶酶原激活物抗原(t-PA Ag)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)〕的变化。结果治疗12个月和24个月,依那普利叶酸治疗组Hcy、IMT、D-D、PAI-1及IMT低于依那普利治疗组(P0.05),t-PA Ag高于依那普利治疗组(P0.05)。结论依那普利叶酸片治疗"H型"高血压,在降Hcy的同时能明显抑制IMT增厚,改善部分凝血-纤溶功能。     

溶栓和抗凝治疗对肺血栓栓塞患者血管内皮细胞及凝血纤溶功能的影响

目的探讨肺血栓栓塞症(PTE)患者溶栓、抗凝治疗前后不同时相血管内皮细胞和凝血纤溶功能的变化及其临床意义。方法用重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)溶栓治疗PTE患者7例(溶栓组),用低分子肝素(LMWH)为主的抗凝药物治疗PTE患者17例(抗凝组),动态观察两组患者溶栓、抗凝前后不同时相(溶栓组于溶栓治疗前及治疗结束后4、24h,4、7d5个时相;抗凝组于抗凝治疗前及治疗开始后24h,7、14d4个时相)内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、D-二聚体(D-dimer)等指标的变化,并将两组患者治疗前上述指标的检测结果与20名正常人(对照组)的结果进行比较。结果溶栓组溶栓后4h ET-1、D-dimer均有一明显的高峰出现,分别为(103.7±26.6)ng/L、(5.0±1.7)mg/L,与其他时相比差异均有统计学意义(前者P<0.05、后者P<0.01)。抗凝组抗凝后14d与抗凝前比较,ET-1由(72.0±18.3)ng/L降至(52.8±13.9)ng/L,NO由(48±14)μmol/L升至(66±24)μmol/L,AT-Ⅲ由(90±7)%升至(99±4)%(P均<0.05)。溶栓后4h ET-1的升高与PaO2、D-dimer的升高程度正相关(r值分别为0.751、0.782,P均<0.05)。结论ET-1、D-dimer的水平在溶栓前后,ET-1、NO、AT-Ⅲ的水平在抗凝前后均发生了变化,溶栓后早期ET-1、D-dimer的变化可反映溶栓效果。溶栓和抗凝治疗有助于调节凝血纤溶平衡和保护血管内皮细胞功能。     

老年无症状性脑梗死患者血管内皮损伤及凝血和抗凝血指标的变化

目的 观察老年无症状性脑梗死(silent cerebral infarceion,SCI)患者血管内皮损伤及凝血、抗凝血指标的变化.方法 选择SCI患者(SCI组)47例和健康体检者(对照组)47例,抽取空腹静脉血,分别检测血管性血友病因子(vWF)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血时间(TT)、纤维蛋白原(Fib)含量、凝血酶原活性(PA)、凝血酶活性(TA)、抗凝血酶Ⅲ活性(AT-Ⅲ:A)和血浆蛋白C活性(PC:A).结果 SCI组vWF水平显著高于对照组[(196.7±25.3)% vs(143.6±21.1)%,P＜0.01],SCI组APTT和TT较对照组明显缩短[(25.7±8.3)s vs (37.8±9.5)s,(9.2±1.8)s vs (15.3±2.8)s,P＜0.01],SCI组PT与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),SCI组Fib含量明显高于对照组[(4.6±2.3)g/L vs(2.6±1.3)g/L,P＜0.01],PA和TA明显高于对照组,而AT-Ⅲ:A和PC:A则明显低于对照组(P＜0.01).结论 血管内皮损伤及凝血、抗凝血系统功能失调导致的高凝状态是SCI发生的危险因素.     

厄贝沙坦对雄性自发性高血压大鼠纤溶和凝血变异性的影响

目的观察厄贝沙坦在降压的同时,对早期雄性自发性高血压大鼠纤溶和凝血的影响。方法 15 周龄雄性自发性高血压大鼠20只,随机分为2组,厄贝沙坦组给厄贝沙坦50 mg·kg-1·d-1,对照组以等量蒸馏水代替。同龄雄性Wistar Kyoto大鼠10只作正常血压对照。采用1步法检测血浆凝血酶原时间 (prothrombin time,PT),采用凝血酶法检测血浆纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)含量,采用发色底物法检测血浆组织型纤溶酶原激活物活性(tissue activator of plasminogen activator activity,tPA:A)、纤溶酶原激活物抑制物活性(plasminogen activator-1 inlhibitor activity,PAI:A)和α2-纤溶酶抑制物活性(inhibitor of α2- fibrinolysin inhibitor activcty,α2-PI:A)。结果与正常血压组比较:自发性高血压对照组血浆FIB显著增高 (P<0．01),α2-PI:A显著降低(P<0．01)。自发性高血压对照组和厄贝沙坦组t-PA较正常血压组显著增高 (P<0．05)而PT和PAI:A无明显差异。厄贝沙坦组治疗3个月后血压和FIB较对照组明显降低(P<0．01), α2-PI:A显著增高(P<0．01)。结论早期雄性自发性高血压鼠血管内凝血与纤溶并存,提示已处于慢性过代偿弥散性血管内凝血的凝溶期,有血栓栓塞和(或)出血的危险性;厄贝沙坦能逆转自发性高血压慢性隐性弥散性血管内凝血所致的血栓前状态和动脉粥样硬化,改善已受损的凝血和纤溶系统,降低出血性和 (或)血栓栓塞性并发症的危险。     

咪达普利和厄贝沙坦对早期自发性高血压大鼠凝血和纤溶系统的影响

目的观察咪达普利(imidapril)和厄贝沙坦(irbesartan)在降压同时,对早期雄性自发性高血压大鼠(SHR)血浆凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原含量( FIB)、组织型纤溶酶原激活物活性(t-PAA)、纤溶酶原激活物抑制剂活性( PAIA)和α2-纤溶酶抑制物活性(α2-PIA)的影响.方法15周龄雄性SHR 30只随机分为三组,咪达普利组给含imidapril的水 3 mg·kg-1·d-1;厄贝沙坦组给含irbesartan的水50 mg·kg-1·d-1;SHR对照组和同龄雄性Wistar Kyoto(WKY)正常血压对照组10只以等量蒸馏水代替;采用一期法检测血浆PT,采用凝血酶法检测血浆FIB,采用发色底物法检测血浆t-PAA、PAIA和α2-PIA.结果与WKY组比较,SHR组血浆FIB显著增高(P<0.01),α2-PIA显著降低(P<0.01).咪达普利组和厄贝沙坦组经过三个月治疗血压明显降低(P<0.01),FIB显著降低(P<0.01),α2-PIA显著增高(P<0.01).结论(1) 早期雄性SHR血管内凝血与纤溶并存,提示早期雄性SHR已处于慢性过代偿型弥散性血管内凝血(DIC) 凝溶期,因而有血栓栓塞和/或出血的危险性;(2) 咪达普利和厄贝沙坦对早期雄性SHR的干预能逆转SHR慢性隐性DIC所致的血栓前状态(PTS)和动脉粥样硬化(AS),改善其已受损的凝血和纤溶系统.     

厄贝沙坦和培哚普利对轻中度原发性高血压凝血纤溶系统的影响

目的观察厄贝沙坦和培哚普利在降压的同时,对原发性高血压凝血纤溶系统的影响.方法测定48例轻中度原发性高血压患者及23例对照组血浆纤维蛋白原(Fbg)、D-二聚体(D-D)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)水平.将48例轻中度高血压患者随机分成2组,厄贝沙坦组22例,150 mg/d口服;培哚普利组26例4 mg/d口服,治疗后6周测Fbg、D-D、AT-Ⅲ.结果高血压组治疗前Fbg、D-D显著高于对照组(P均＜0.01),AT-Ⅲ低于对照组(P＜0.05).药物治疗后2组Fbg、D-D均较用药前降低,差异有显著性(P均＜0.01),AT-Ⅲ均升高(P＜0.05).结论厄贝沙坦和培哚普利在控制血压的同时能改善高血压患者的高凝和继发性纤溶亢进状态.     

Studies on oral contraceptive-induced changes in blood coagulation and fibrinolysis and the estrogen effect on endothelial cells

Summary Blood coagulation (fibrinogen, thrombinantithrombin III complexes, TAT, and prothrombin fragment F₁₊₂) and fibrinolytic parameters [fibrin split-product D-dimer, tissue plasminogen activator (t-PA) activity, plasminogen activator inhibitor-1 activity (PAI-1), and plasmin-antiplasmin-complexes (PAP)] were evaluated in 16 women on low estrogen (EE) oral contraceptive (OC) therapy. Blood samples were taken before and between days 18 and 22 of the first, third, and sixth treatment cycle. Fibrinogen levels were found significantly elevated during OC treatment compared with pretreatment values, while TAT and also F₁₊₂ levels remained unchanged. Treatment-induced activation of fibrinolysis was documented by elevated D-dimer [pretreatment (pt): 172 ng/ml (range: 65–640 ng/ml), cycle 6 (c.6): 351 ng/ml (range: 93–960 ng/ ml),p<0.05)] and PAP [(pt: 46.6 ng/ml (13–220 ng/ml), c.6: 66.4 ng/ml (21–200 ng/ml),p<0.05] plasma levels. Among the fibrinolytic components a decrease in PAI-1 [pt: 10.8 ng/ml (2–56 ng/ml), c.6: 5.3 ng/ml (2.2–14.4 ng/ml),p<0.05] and an increase in t-PA activity [pt: 0.23 U/ml (0.17–0.45 U/ml), c.6: 0.33 U/ml (0.2–0.9 U/ml),p<0.05] were detected. Experiments with cultured human endothelial cells (EC) showed that EE influenced neither EC hemostatic regulatory activities (tissue factor, thrombomodulin) nor the secretion of the fibrinolytic components t-PA and PAI-1.     

Hemostatic and fibrinolytic parameters in patients with acute myeloid leukemia: Activation of blood coagulation,fibrinolysis and unspecific proteolysis

Summary Blood coagulation, fibrinolytic and unspecific proteolytic parameters were investigated in 34 patients with acute myeloid leukemia. An increased activity of the coagulation system, documented by elevated thrombin-antithrombin III-complex (TAT) plasma levels, was found in 91% of the patients; 50% had increased elastase plasma levels. Hyperfibrinolysis, as shown by elevated fibrin split-product D-Dimer plasma levels, was detected in 91% of AML patients. Activation of these enzyme systems was not associated with relevant defects in blood coagulation or fibrinolysis in the majority of the patients investigated. In selected cases of promyelocytic M3 and monoblastic M5 leukemia, however, hypofibrinogenemia and ₂-plasmininhibitor defiency was found, most likely due to depletion of these proteins in the course of disseminated intravascular coagulation and secondary hyperfibrinolysis. Significant correlations were calculated between TAT and fibrinogen (r = –0.57,P < 0.005), TAT and D-Dimer (r = 0.89,P < 0.0005), and D-Dimer and ₂-plasmininhibitor (r = –0.77,P < 0.0005) levels. Indications of a pathogenetic importance of primary hyperfibrinolysis or unspecific proteolysis for hypofibrinogenemia and ₂-PI deficiency were not found.     

妊娠合并慢性乙型肝炎患者凝血及抗凝和纤溶系统的变化及其临床意义

肝脏是人体代谢的主要器官,是凝血因子和纤溶物质合成的重要场所,对机体的凝血及纤溶系统的相互作用与动态平衡起主要调节作用.妊娠期新陈代谢旺盛,肝脏负担明显加重,一旦孕妇有产科诱发因素如妊娠合并病毒性肝炎,妊娠与肝炎相互影响,免疫反应过于激烈,多因素参与将肝脏损伤放大,短期内造成大量肝细胞坏死,肝功能严重受损.与非孕期相比,妊娠合并病毒性肝炎更易发展成重症肝炎,破坏机体凝血、纤溶系统之间的平衡,发生大出血,成为产妇死亡的主要原因[1-2].本研究旨在通过对39例妊娠合并慢性乙型肝炎患者的止、凝血和纤溶系统指标的检测,探讨其临床意义,为临床诊断、治疗及预后判断提供依据.     

Platelet hyperaggregability persists even after the improvement of increased blood coagulation and impaired fibrinolysis with the stabilization of symptoms in patients with unstable angina

Background: Platelet aggregation, blood coagulation, and fibrinolysis play a pivotal role in the pathogenesis of unstable angina. Methods: Platelet aggregability was examined on admission and after 2 weeks of treatment in 22 patients with unstable angina, in particular with regard to small-sized platelet aggregates, plasma tissue factor (TF) antigen levels as a marker of blood coagulation, and plasma plasminogen activator inhibitor (PAI) activity levels as an indicator of fibrinolysis. We also examined the same parameters in 19 patients with stable exertional angina and 17 patients with chest pain syndrome. Results: The number of small-sized platelet aggregates increased more significantly in the unstable angina group than in the stable exertional angina and chest pain syndrome groups. In the unstable angina group, the number of small-sized platelet aggregates decreased significantly after 2 weeks of treatment, but was still higher than that in the stable exertional angina and chest pain syndrome groups. Plasma TF antigen and PAI activity were higher in the unstable angina group than in the stable exertional angina and chest pain syndrome groups. TF and PAI activity decreased to normal ranges after 2 weeks of treatment in the unstable angina group. There were significant positive correlations among the three parameters on admission. Conclusions: It was demonstrated that small-sized platelet aggregates, plasma TF antigen and PAI activity levels increased concomitantly in the unstable angina group. While the blood coagulation and fibrinolytic parameters decreased after stabilization of the clinical symptoms, platelet hyperaggregability still persisted. These results suggest that continuous antiplatelet therapy is essential for the treatment of unstable angina.     

老年高血压患者脉压与动脉硬化及动脉内皮功能关系的研究

目的研究脉压(PP)与颈动脉粥样硬化及肱动脉内皮功能的关系。方法对165例中老年患者行颈动脉及肱动脉超声检查,测得颈动脉内膜中层厚度(IMT)及肱动脉加压前后内径,并测压。以PP<60mmHg、60mmHg≤PP<80mmHg和PP≥80mmHg分为三个亚组进行分析。结果随着PP的增加,颈动脉IMT、血管僵硬度、斑块发生率升高,内皮依赖性血管舒张功能(FMD)、血管扩张性下降。直线相关性分析发现,PP与颈动脉IMT、FMD、血管僵硬度及扩张性相关性较强,以IMT及FMD为应变量,对各危险因素进行多元回归分析发现,进入回归方程的都有PP和年龄。结论PP与动脉粥样硬化和内皮功能相关,PP可能参与动脉粥样硬化的形成和发展。     

舒血宁对AECOPD患者内皮功能和凝血纤溶系统的影响

目的探究舒血宁对AECOPD患者内皮功能和凝血纤溶系统的影响。方法收集于我院接受治疗的AECOPD患者120例为研究对象,随机分组;常规组患者60例,用常规方法进行治疗,舒血宁组患者60例,在常规组的基础上配合舒血宁进行治疗;之后对各组患者的各项指标[TM(血清血栓调节蛋白)、v WF(血管假血友病因子)、D-D(D-二聚体)、以及凝血四项指标)]进行比较。结果治疗结束后,舒血宁组的各项指标(TM、v WF以及D-D水平)的改善程度均显著好于常规组,差异有统计学意义(P0.05);治疗结束后舒血宁组的FBG改善程度显著好于常规组,差异有统计学意义(P0.05);TT、PT、APTT水平量组比较均没有显著差异,差异无统计学意义;治疗结束后舒血宁组总有效率为96.67%,常规组总有效率为56.67%,具有显著差异,有统计学的意义(P0.05)。结论在常规治疗的同时配合舒血宁,能够对AECOPD患者内皮功能和凝血纤溶系统起到明显改善效果,治疗总有效率较高值得推广。     

老年大鼠损伤血管过度增殖与内皮Jagged1表达的关系

目的 探讨增龄促进大鼠损伤血管过度增殖与内皮Jaggedl表达的关系. 方法 健康雄性SD大鼠(幼年3月龄.老年22月龄)40只随机分为对照组和胸主动脉球囊损伤组各20只,胸主动脉球囊损伤组分别于术后,术后7、14、28 d(每个时间点老年与幼年组分别为5只)取靶血管行免疫组化染色观察内皮Jaggedl和新生内膜增殖细胞核抗原(PCNA)的动态变化,计算28 d时新生内膜与中膜比值.培养大鼠主动脉内皮和平滑肌细胞,用流式细胞法分析年龄对内皮Jaggedl表达率的影响.并将内皮接种于下室、平滑肌和上室建立共培养体系,用3H-TdR掺人和平滑肌迁移计数检测不同月龄大鼠内皮对血小板源生长因子(PDGF)刺激的平滑肌增生迁移的影响. 结果 老年大鼠新生内膜与中膜比值明显高于幼年大鼠(分别为0.35±0.02与0.28±0.01.,P＜0.01);与幼年大鼠比较,老年大鼠再生内皮Jagged1呈上调延迟并迅速下降的变化模式,而PCNA升高幅度大、维持时间长;流式细胞分析结果 表明,老年大鼠内皮Jaggedl表达率(46.6±6.3)%·低于幼年大鼠的(85.4±4.0)%,P＜0.05;PDGF(10 ng/ml)能显著促进幼年和老年内皮组平滑肌细胞增生迁移,但与老年大鼠内皮共培养的平滑肌增生迁移更明显[3H-TdR掺入:(26 438±1857)cpm/孔与(16 698±2076)cpm/孔,P＜0.05;迁移:(32±4)个/高倍视野与(18±5)个/高倍视野,P＜0.05]结论 老年大鼠血管损伤后内皮Jaggedl上调障碍,与老龄促进平滑肌增生迁移密切相关,提示Jagged1可能参与了老龄加重损伤血管过度增殖的调控.     

负荷后1小时血糖与老年男性高血压患者颈动脉内中膜厚度的相关性

目的 探讨口服葡萄糖耐量试验(OGTT)1 h血糖(1 hPG)升高与老年男性原发性高血压患者动脉硬化的相关性.方法 将126例老年男性原发性高血压患者根据OGTT结果分为1hPG正常的正常糖耐量组、1 hPG升高组、糖耐量异常组和糖尿病组,比较不同组间各代谢指标及颈动脉内中膜厚度(IMT).结果 1 hPG升高组1 hPG(12.0±1.1)mmol/L与糖尿量异常组(11.1±1.8)mmol/l,相似,高于正常糖耐量组(9.1±1.4)mmol/L(P<0.01),低于糖尿病组(P<0.01);IMT值在4组内递增(P<0.05),1 hPG升高组IMT值为(1.02±0.12)mm;1 hPG为颈动脉IMT的独立相关因素(P<0.01).结论 男性高血压人群1 hPG升高较糖耐量异常更早出现,与动脉硬化相关.     

氟伐他汀对高血压患者颈动脉内膜中层厚度及脉压差的影响（英文）

分析氟伐他汀对高血压患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）及脉压差（PP）的影响。方法：选择原发性高血压病患者62例,随机分为：氟伐他汀组（32例,在常规降压基础上加用氟伐他汀治疗）和常规治疗组（30例,予以常规降压治疗）,疗程均为1年。比较两组治疗前,治疗6月及1年时血脂、PP及颈动脉IMT差异。结果：氟伐他汀组治疗后6月开始各血脂指标及PP[（66.9±7.3）mmHg比（53.1±6.2）mmHg]、IMT[（0.97±0.42）mm比（0.76±0.29）mm]均较治疗前明显改善（P均〈0.05）;且显著优于常规治疗组（P〈0.05）。常规治疗组上述各指标治疗前后均无显著改善（P〉0.05）。结论：氟伐他汀可改善高血压患者颈动脉内膜中层厚度及脉压差,值得临床推广。