KH902对大鼠缝线法致眼角膜新生血管的治疗效果评价

目的 评价复明肽（Fumintide, KH902）局部应用对缝线法致大鼠角膜新生血管 (corneal neovascularization, CNV)的抑制作用。 方法 将60只成年健康大鼠利用缝线法建立CNV模型后采用随机数字表法分入3组:A组（n=20）为KH902治疗组（KH902 30 mg／mL隔日球结膜下注射1次,0.025 mL/次）;B组（n=20）为地塞米松治疗组（0．1％地塞米松隔日球结膜下注射1次,0.025 mL/次）;C组（n=20）为空白对照组。分别于缝线术后3、7、14 d裂隙灯显微镜下观察记录各组大鼠CNV长出的时间、CNV的长度和数量,并拍照。术后第14 d开始给药,给药1、7、14及21 d后观察CNV变化情况并记录。以免疫组织化学方法观察血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）的表达情况。 结果 用药1、7 d后各组大鼠CNV面积两两比较差异无统计学意义;用药14、21 d后,A组与B组CNV面积差异无统计学意义,但均低于C组CNV面积 (P<0.01)。角膜基质中VEGF表达在角膜缝线术后14 d达到高峰,用药后可见VEGF表达逐渐减少,且A组与B组效果相当。 结论 KH902 (30 mg/mL)经球结膜下注射给药可使已形成的缝线法所致大鼠角膜CNV明显退缩,其作用与0.1%地塞米松球结膜下注射相比较差异无统计学意义。     

角膜缝线与碱烧伤诱导兔角膜新生血管的实验观察

目的利用角膜缝线、碱烧伤两种常用方法来诱导兔角膜新生血管（CNV）产生。观察CNV产生早期的过程中,其生长情况及血管内皮生长因子（VEGF）在兔角膜中的表达情况。方法将新西兰白兔75只随机分为3组,A组-正常对照组5只;B组-角膜缝线组35只;C组-碱烧伤组35只。每日裂隙灯显微镜观察角膜炎性反应情况与混浊程度,检测第3天、7天、14天角膜新生血管长度和数量并摄影记录;B、C两组分别于实验后第1、2、3、5、7、10、14天观察、取材。免疫组织化学（IHC）检测VEGF在兔角膜中的表达情况。结果伤后3 d,新生血管开始侵入角膜;7 d,新生血管生长活跃;10 d,新生血管达到生长高峰;14 d后B组与C组新生血管均出现回退迹象。角膜缝线组CNV面积明显小于碱烧伤组（P〈0.01）,10 d后VEGF在碱烧伤组的表达明显高于缝线组（P〈0.01）。结论碱烧伤组相对于缝线组可以诱导产生更多的新生血管（CNV面积）,且CNV退化的时间晚,这些可能与VEGF的表达有关;但角膜缝线更容易控制CNV产生的范围。     

螺内酯对肝纤维化大鼠肝窦血管生成的抑制作用

摘要：目的探讨螺内酯对肝纤维化大鼠肝窦血管生成的抑制作用。方法雄性Wistar 大鼠24 只,随机分为3 组,每组8 只大
鼠。分组如下：假手术组（Sham 组）;胆总管结扎组（BDL 组）,予行胆总管结扎术;螺内酯治疗组（BDL+SP组）,于手术后第2天
给予螺内酯20 mg/kg灌胃处理,1次/d。于4周后取材。Masson三色染色检测胶原和大鼠的肝组织学改变。运用实时荧光定量
聚合酶链反应（Real time-qPCR）检测各组血管内皮生长因子A（VEGF-A）mRNA的表达。运用免疫组织化学技术检测各组血
管性假血友病因子（vWF）的表达。结果BDL+SP组纤维化程度较BDL组低［(2.84±0.44) vs (19.73±3.54), P=0.00］,差异有统
计学意义;免疫组织化学结果显示：BDL组vWF表达较Sham组增高［(3.08±0.17) vs (0.98±0.11), P=0.00］,BDL+SP组较BDL组
表达下降［(1.15±0.09) vs (3.08±0.17), P=0.00］,差异有统计学意义;在BDL组VEGF-A mRNA的表达增加,BDL+SP组则表达
下降［(0.71±0.12) vs (1.75±0.15), P=0.00］,差异有统计学意义;且各分组中VEGF-A mRNA的表达与vWF表达呈现显著正相关
关系（r=0.890, P=0.000）。结论螺内酯通过抑制肝脏VEGF-A mRNA的表达抑制肝窦毛细血管生成。
     

整合素αvβ3、组织因子及血管内皮细胞生长因子在实验性脉络膜新生血管中的表达

目的：探讨整合素αvβ3、组织因子(tissue factor, TF)及血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）在激光诱导的大鼠脉络膜新生血管（choroidal neovascularization, CNV）组织中的表达。方法：随机选取成年雄性棕色挪威大鼠25只,一眼为实验组,经氩激光（波长532 nm）光凝诱导CNV形成,另一眼为正常对照。分别于光凝后第3,7,14,21及28天随机取5只大鼠,行眼底照相、眼底荧光血管造影（fluorescence fundus angiography, FFA）检查,并取出视网膜,通过免疫组织化学方法检测整合素αvβ3,TF及VEGF在CNV中的表达及相互关系。结果：正常对照组无新生血管生成,无整合素αvβ3和TF的表达,但视网膜神经节细胞层、内核层、色素上皮层、视网膜及脉络膜血管内皮细胞中均有少量VEGF的表达。光凝7 d后, FFA检查发现实验眼光凝区有圆盘状荧光渗漏,表明有新生血管生成。光凝后3 d,光凝区视网膜神经节细胞层、内核层、外核层缺损区、视网膜及脉络膜血管内皮细胞均表达少量的VEGF、整合素αvβ3及TF,随着时间的延长,CNV逐渐形成,VEGF、整合素αvβ3及TF表达水平也逐渐增加(P<0.01),其中整合素αvβ3的表达于第7天达高峰;VEGF的表达于第14天达高峰;TF的表达于第21天达高峰。结论：整合素αvβ3,VEGF及TF分别表达于实验性大鼠CNV形成初期、中期及晚期,其在CNV中表达的顺序对临床选择抗新生血管药物的治疗时间具有十分重要的意义。     

内皮素1和血管内皮生长因子在大鼠角膜新生血管中的表达

目的探讨大鼠角膜新生血管中内皮素1（endothelin-1，ET-1）和血管内皮生长因子（vascularendothelial growth factor，VEGF）的表达和意义。方法采用角膜缝线建立角膜新生血管模型。裂隙显微镜观察角膜新生血管的生长情况；用免疫组织化学技术检测ET-1及VEGF在角膜新生血管模型不同阶段的表达和变化。结果实验鼠于缝线后3d开始形成新生血管并见炎性细胞浸润，12d角膜新生血管面积达高峰。12d后新生血管和炎性细胞均明显减少。免疫组化显示ET-1和VEGF于缝线后1d表达开始升高，9d达高峰，以后逐渐下降，两种因子的表达与CNV的面积具有正相关性（ET-1与CNV的r值为0．807，VEGF与CNV的r值为0．779，P〈0．05）。结论大鼠角膜ET-1和VEGF的表达与新生血管的形成有相关性，并在其中发挥重要的作用。     

电针对急性痛风性关节炎大鼠踝关节髓样细胞表达激发受体表达的影响

目的探讨电针对急性痛风性关节炎（AGA）大鼠受试踝关节滑膜组织髓样细胞表达激发受体（TREM）-1表达的影响。方
法将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、电针组,每组各10只;正常组常规喂养,其余采用尿酸钠溶液注射法
建立AGA模型。造模前2 d,正常组与模型组按20 ml/kg予以生理盐水灌胃,西药组按1 mg/kg予以秋水仙碱溶液灌胃,电针组
选取受试侧三阴交、解溪、昆仑,频率1.5~2 Hz,电压9V,电流强度1~3 mA,疏密波,留针20 min,1次/d,连续9 d。分析各组大鼠
关节功能障碍,采用ELISA 法检测受试踝关节滑膜组织中肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β的含量,采用免疫组化及
Western blot 法检测TREM-1表达。结果与正常组比较,模型组大鼠功能障碍指数显著增高（P<0.01）,TNF-α和IL-1β含量显著
增高（P<0.05）,受试踝关节滑膜组织TREM-1表达明显增加（P<0.05）;与模型组比较,西药组和电针组大鼠功能障碍指数显著
降低（P<0.01）,TNF-α和IL-1β含量显著降低（P<0.05）,受试踝关节滑膜组织TREM-1表达明显降低（P<0.05）;西药组与电针组
比较,均无统计学意义（P>0.05）。结论电针治疗AGA的机制可能是通过抑制TREM-1的表达。
     

薏苡仁提取液抑制大鼠角膜新生血管的实验研究

目的：研究薏苡仁提取液对大鼠角膜碱烧伤后新生血管的抑制作用,并比较滴眼和结膜下注射两种给药途径的效果。方法：选取80只Wistar大鼠,随机抽取5只用于空白对照,余下75只取左眼制作碱烧伤模型,随机分为3组,对照组（A组）,薏苡仁提取液滴眼组（B组）和薏苡仁提取液球结膜下注射组（C组）,显微镜下观察各组角膜新生血管（CNV）生长情况并计算CNV面积;免疫组织化学方法检测各组CNV内皮细胞生长因子（VEGF）在不同时间点的表达情况。结果：薏苡仁提取液能明显抑制CNV生长,C组比B组抑制作用更明显（P〈0.05）。结论：薏苡仁提取液能有效抑制大鼠角膜碱烧伤后CNV的形成,其机制与降低CNV的VEGF表达有关。     

血管抑素对角膜新生血管及白介素-1α表达的作用

目的：观察血管抑素（angiostatin,AS）对鼠碱烧伤角膜新生血管（cornealneovascularization,CNV）及白介素-1α（IL-1α）表达的作用,探讨AS对CNV的作用及机制。方法：105只SD大鼠随机取5只做正常对照,其余100只制作左眼碱烧伤模型,随机分为4组（每组25只）,分别予生理盐水（A组）、0．1％地塞米松眼液（B组）、10μg／mL AS液（C组）、20μg／mLAS液（D组）滴眼,于碱烧伤后1、3、7、14、21d每组随机取5只大鼠麻醉后裂隙灯显微镜下观察,计算各组CNV面积,处死大鼠取角膜,行病理组织检查及酶链免疫吸附实验测定各组IL-1α的表达。结果：C组、D组碱烧伤后炎症细胞浸润减少,碱烧伤后第3天起各时间点CNV面积均明显小于A组（P〈0．05）。碱烧伤后各时间点C组、D组IL-1α表达量均明显少于A组（P〈0．05）。结论：AS能显著抑制碱烧伤CNV,可能与其抑制IL-1α的表达,抑制炎症反应有关。     

阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心功能及TGF-β1信号通路的影响

摘要：目的观察阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心脏重构及心功能的影响,并探索其作用是否与转化生长因子-β1
（TGF-β1）信号通路有关。方法结扎64只雄性SD大鼠左冠状动脉构建AMI模型,存活45只随机分为3组,即对照组（n=15）,低
剂量阿托伐他汀组［n=15, 10 mg/(kg·d)］及高剂量阿托伐他汀组［n=15, 20 mg/(kg·d)］,另设假手术组（n=15）,术后24 h开始灌
胃给药。8周后比较各组大鼠心功能、左室质量指数、胶原容积分数、TGF-β1及Smad2的mRNA及蛋白表达差异。结果（1）对
照组心功能显著低于假手术组（P<0.05）,左室质量指数、胶原容积分数、TGF-β1及Smad2的mRNA及蛋白表达均显著高于假手
术组（P<0.05）;（2）两个阿托伐他汀组的心功能均显著优于对照组（P<0.05）,左室质量指数、胶原容积分数、TGF-β1及Smad2的
mRNA及蛋白表达均显著低于对照组（P<0.05）;（3）高剂量阿托伐他汀组的作用更显著（P<0.05）。结论阿托伐他汀可显著改善
大鼠AMI后心脏重构及心功能,其作用具有剂量依赖性,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad2信号通路有关。
     

血管紧张素（1-7）对糖尿病大鼠海马GFAP、GDNF表达和认知功能的影响

目的观察血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]对糖尿病大鼠海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、胶质细胞源性神经营养因子
（GDNF）表达及认知功能的影响。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病+Ang（1-7）组
（DM1组）、糖尿病+Ang（1-7）+A779组（DM2组）。糖尿病大鼠模型通过腹腔注射STZ（60 mg/kg）建立,Morris水迷宫实验测试
大鼠空间学习和记忆能力;RT-PCR和Western blot分别检测海马GDNF mRNA和蛋白水平的表达;尼氏染色观察海马神经元
形态变化;免疫组织化学方法检测GFAP及caspase-3表达的变化。结果与NC组相比,DM组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台
次数减少（P<0.05）,海马区GDNF mRNA及蛋白表达下降（P<0.05）,神经元明显受损（P<0.05）,GFAP 表达减少（P<0.05）,
caspase-3阳性细胞明显增多（P<0.05）。与DM组相比,DM1组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加（P<0.05）,海马GDNF
的表达增多（P<0.05）,神经元受损减少（P<0.05）,GFAP表达增加（P<0.05）,caspase-3阳性细胞表达显著下降（P<0.05）,联合应
用Ang（1-7）和Mas受体拮抗剂A779后,Ang（1-7）上述作用被阻断（P<0.05）。结论Ang（1-7）与Mas结合后对糖尿病大鼠认知
功能有改善作用,其机制可能与上调大鼠海马GFAP和GDNF的表达、影响神经元存活有关。
     

熊果酸对大鼠角膜移植排斥反应的抑制作用

目的探讨熊果酸对大鼠角膜移植排斥反应的治疗效果。方法以SD大鼠为供体,Wistar大鼠为受体,将48只Wistar大鼠
随机分为4组。A组为正常角膜对照组,B组为Wistar鼠自体原位角膜移植,C、D 组为SD-Wistar大鼠之间进行同种异体角膜移
植。术后当天腹腔给药,A、B、C三组分别给予生理盐水作为空白对照,D组给予熊果酸（UA）（20 mg·kg-1·d-1）,连续给药12 d。
根据Larkin等角膜排斥反应评分系统,判断术后植片排斥情况。比较角膜植片的存活时间和植片存活率。术后14 d检测各组
中IL-2、IFN-γ、NF-κBp65、VEGF及ICAM-1的表达含量,并对角膜植片进行组织学检查与Western blot分析。结果D组角膜
植片的存括时间为29.12±9.58 d,与C组9.67±2.16 d 相比,两组间差异有显著性意义（P<0.01）。术后14 d D组角膜植片中的
IL-2、IFN-γ、NF-κBp65、ICAM-1及VEGF的相对含量明显下降,而IκB-α蛋白含量较高。未见明显淋巴细胞浸润和新生血管形
成。结论熊果酸作为NF-κB的核因子抑制剂,可以抑制角膜新生血管的形成与排斥反应,从而显著延长大鼠角膜植片的存活
时间。
     

高浓度氧暴露对N9小胶质细胞功能的影响

摘要：目的探讨常压高浓度氧暴露对N9小胶质细胞功能的影响。方法体外培养N9小胶质细胞,分别在900 ml/L高浓
度氧中暴露2、6、12、16、24、48 h后（1）流式细胞术检测细胞存活率及凋亡率;（2）DCFH-DA荧光探针检测活性氧（ROS）含
量的变化;（3）RT-PCR检测Toll样受体4（TLR4）mRNA表达变化;（4）ELISA检测N9细胞培养上清中IL-1β和TNF-α的含
量;（5）免疫荧光化学染色检测TLR4蛋白的表达变化。结果流式细胞术结果示,细胞凋亡率在高氧暴露12 h后明显高于
空气对照组（P<0.05）,16 h达高峰（P<0.01）;高氧暴露2 h后,细胞内ROS含量明显增加,呈一定时间依赖性;TLR4 mRNA
及蛋白表达水平明显高于空气对照组（P<0.05）;高氧暴露后细胞上清中TNF-α及IL-1β含量随暴露时间延长而增加,均在
6 h开始升高,12~16 h达高峰（P<0.05）,IL-1β增高较TNF-α更为明显。结论高氧暴露后N9小胶质细胞TLR4通路激活,
产生大量神经毒性因子（ROS、IL-1β及TNF-α）,细胞凋亡增加。
     

β淀粉样蛋白通过升高ROS水平上调晚期糖基化终末产物受体的表达

目的探讨β淀粉样蛋白（Aβ）调控海马晚期糖基化终产物受体（RAGE）表达及其机制。方法通过脑立体定向仪及微量注
射器于大鼠海马内注射Aβ1~40,注射3周后,利用Western blot检测海马组织RAGE、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADPH）氧
化酶（gp9lphox及p47phox亚基）、核因子-κb（NF-κB）、NF-κB抑制蛋白（IκB）的表达变化,利用流式细胞仪检测大鼠海马组织活性氧
（ROS）的变化。结果海马注射Aβ1~40 3周后,海马组织的RAGE的表达显著升高（P<0.01）,同时检测到注射Aβ1~40引起海马组织
内ROS水平明显增高（P<0.01）,gp9lphox、p47phox的表达及p47phox的磷酸化水平均显著升高（P<0.01）,IκBα的表达显著降低（P<
0.01）,IκBα的磷酸化水平显著增加（P<0.01）,NF-κB的表达及NF-κB的磷酸化水平均显著升高（P<0.01）。结论Aβ可引起海马
组织RAGE的表达升高,NADPH氧化酶/ROS/NF-κB信号通路可能在Aβ诱导海马神经元RAGE的表达过程中发挥重要作用。
     

MiRNA-146a通过NF-κB依赖的途径促进血管平滑肌细胞增殖

摘要：目的观察miRNA-146a对血管平滑肌细胞增殖的作用并研究其机制。方法原代培养大鼠血管平滑肌细胞,分成抑制
组、对照组和正常组,采用脂质体2000分别转染miRNA-146a抑制剂（50 nmol/L）、错义链（50 nmol/L）、PBS,使用real time PCR
方法测定转染后miRNA-146a水平,CCK8法检测转染后血管平滑肌细胞增殖,transwell法检测转染后血管平滑肌细胞迁移程
度,western blot检测转染后血管平滑肌细胞核因子κBp65（NF-κBp65）与增殖细胞核抗原蛋白（PCNA）水平。结果转染48 h
后,抑制组血管平滑肌细胞的miRNA-146a水平明显低于对照组和正常组（P<0.01）;其增殖和迁移比例显著低于对照组和正常
组组（P<0.01）;其NF-κBp65、PCNA蛋白表达水平降低（P<0.05）。结论miRNA-146a可以促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移,
其机制与增加NF-κBp65表达相关。
     

复方丹参滴丸联合阿托伐他汀对经皮冠状动脉腔内血管成形术后内膜增生的影响

目的探讨复方丹参滴丸和阿托伐他汀联用对经皮冠状动脉腔内血管成形术（percutaneous transluminal coronary
angioplasty, PTCA）后内膜增生的影响。方法建立新西兰兔腹主动脉PTCA再狭窄模型,分别采用HE染色和免疫组化技术,
观察兔血管内膜增生情况及核因子κB（NF-κB）及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达活性。结果HE染色图片结果显示：
A组（建模组生理盐水2 ml/kg·d）管腔面积减少、内膜面积增加,内膜增生百分比（%）增高;与A组比较,B组（复方丹参滴丸
300 mg/d）、C组（阿托伐他汀2.5 mg/kg·d）和D组（复方丹参滴丸300 mg/d+阿托伐他汀2.5 mg/kg·d）管腔面积增大,内膜面积
减小,内膜增生百分比降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。D组与B组、C组比较,管腔面积、内膜面积及内膜增生百分比变化
更显著,差异有统计学意义（P<0.05）。免疫组化染色显示：B组、C组和D组的NF-kB和MCP-1阳性表达与A组比较明显减少,
差异均有统计学意义（P<0.05）。D组与B组、C组比较,NF-kB和MCP-1阳性表达更少,差异有统计学意义（P<0.05）。结论复
方丹参滴丸联合阿托伐他汀抑制血管平滑肌增殖的作用优于单用复方丹参滴丸或阿托伐他汀,可能与抑制调节因子NF-κB来
降低MCP-1的表达有关。
     

Bevacizumab(Avastin)抑制兔眼角膜新生血管的实验研究

目的:观察Bevacizumab(Avastin) 球结膜下注射对兔眼角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)模型的治疗作用。方法:新西兰大白兔48只,随机分为正常对照组(A组,3只)、模型组(B组,9只)和Bevacizumab(Avastin)治疗组(C组,36只),C组又再次分为4组:1 d小剂量治疗组(C1组,9只),1 d大剂量治疗组(C2组,9只),14 d小剂量治疗组(C3组,9只),14 d大剂量治疗组(C4组,9只)。B组和C组采用角膜缝线法制备CNV模型,C组分别在相应时间点眼球结膜下注射Bevacizumab(25 mg/ml),小剂量组0.1 ml,大剂量组0.2 ml。术后每天观察兔眼角膜CNV生长情况并计算其面积,且于建模后7、14、28 d分别拍照记录,免疫组化方法检测各组角膜组织中VEGF的表达情况,ELISA法检测房水内VEGF含量。结果:CNV生长情况:7、14、28 d C1和C2组均较Ｂ组明显减轻(P<0.01),28 d时C3、C4组较B组明显减轻(P<0.01);28 d时C1组较C3组明显减轻(P<0.01),C2组较C4组明显减轻(P<0.01)。角膜组织中VEGF表达和房水中VEGF含量:B组随时间推移逐渐增高,且与CNV面积大小呈正相关(P<0.01);7、14、28 d 时,C1、C2组均低于B组(P<0.01);28 d时C3、C4组均低于B组(P<0.01);28 d时C1组低于C3组(P<0.01),C2组低于C4组(P<0.01)。C1和C2组之间以及C3和C4组之间在CNV面积、角膜和房水中VEGF水平方面均无显著差异。结论:球结膜下注射Bevacizumab可抑制CNV生长,且早期用药比晚期用药疗效更加显著,Bevacizumab的作用可能与其下调角膜组织VEGF的表达及房水中的VEGF含量有关。     

丙酮醛通过降低整合素β3的表达抑制内皮细胞的迁移

目的探讨丙酮醛对内皮细胞迁移的影响。方法浓度梯度的丙酮醛（0、25、50、100和200 μmol/L）刺激体外培养人脐静脉
内皮细胞（HUVECs）24 h,划痕实验和Transwell迁移实验检测丙酮醛对HUVECs迁移的影响;免疫印迹检测整合素β3的表达
变化;并采用β3 的抗体LM609 进行干预,观察LM609 对HUVECs迁移的影响。结果丙酮醛以浓度依赖的方式显著降低
HUVECs 的迁移（P<0.05）;丙酮醛以浓度依赖和时间依赖的方式显著降低了整合素β3 的表达（P<0.05）;β3 的特异性抗体
LM609显著抑制了HUVECs的迁移（P<0.05）。结论丙酮醛通过降低整合素β3的表达抑制了HUVECs的迁移。
     

靶向bcl-2小分子化合物抑制角膜新生血管研究

目的探讨靶向bcl-2小分子化合物（Z24）对大鼠角膜新生血管的抑制作用。方法采用完全随机化方法将30只大鼠分为2组,每组15只鼠（15只眼）,应用角膜基质缝线法诱导角膜新生血管,采用灌胃给药。治疗组：Z24混悬液（80mg/kg）;对照组：等量不含Z24的空白液;自术后第1天起,1次/d,连续用药7d。每组预先标定8只大鼠进行新生血管的定量观察,其余大鼠进行组织学观察。结果缝线后第7天,治疗组新生血管的面积明显小于对照组（P〈0.05）。结论全身应用Z24能够延缓角膜新生血管的生成。     

益赛普对大鼠角膜新生血管生长抑制作用的实验研究

目的探讨益赛普对大鼠角膜新生血管形成和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法健康Wister大鼠45只,随机分为3组:正常组、生理盐水对照组、益赛普治疗组,建立角膜缝线诱导的大鼠角膜新生血管的动物模型,治疗组和对照组分别给予0.1 mg/0.1 mL益赛普和0.1 mL生理盐水结膜下注射,采用裂隙灯观察角膜新生血管的生长情况,用免疫组织化学方法检测VEGF的表达。结果各时间点新生血管的面积,治疗组低于对照组(P<0.05)。免疫组化显示,7、10、14 d治疗组VEGF的表达较对照组明显减少(P<0.05)。结论益赛普通过下调VEGF的表达,可有效抑制角膜缝线诱导的大鼠角膜新生血管形成。     

丙泊酚对肿瘤细胞肺转移及E钙粘蛋白、β-连环蛋白表达的影响

目的探讨不同剂量丙泊酚对大鼠MADB106细胞肺转移和肿瘤组织中E钙粘蛋白（E-cadherin）、β-连环蛋白（β-catenin）
的影响。方法Fischer344雄性大鼠40只,随机分为4组（每组10只）：生理盐水组（S组）、脂肪乳剂组（F组）、丙泊酚30 ㎎/㎏组
（P1组）和50 mg/kg组（P2组）。1%戊巴比妥钠50 mg/kg腹腔注射后行股静脉置管,分别泵入等容量的生理盐水、脂肪乳剂和丙
泊酚,1 h后静注0.5 ml MADB106肿瘤细胞（2×105个）。3周后处死,计数肺表面转移瘤数目及转移抑制率;采用免疫组化法检
测肿瘤组织中E-cadherin和β-catenin 的表达,用IPP图像分析系统对结果进行半定量分析。结果S组与F组肺转移瘤数目、转
移抑制率和肿瘤组织中E-cadherin、β-catenin的表达均无显著差异（P>0.05）。与S组和F组相比,P1组和P2组的肺转移瘤数目
减少（P<0.01）,转移抑制率增加（P<0.01）,E-cadherin 和β-catenin 蛋白的表达减少（P<0.05）;肺转移瘤数目及E-cadherin 和
β-catenin蛋白的表达与丙泊酚剂量负相关,Pearson相关系数分别为-0.879、-0.755、-0.693（P<0.01）。结论丙泊酚可通过抑制
Wnt/β-catenin通路,下调转移瘤组织中E-cadherin和β-catenin的表达,从而抑制MADB106细胞肺转移,呈剂量依赖性。