100例骨代谢异常病人PTH,CT水平测定

甲状旁腺激素(PTH)由甲状旁腺主细胞分泌,是维持血清钙正常浓度的重要调节因素。降钙素(CT)主要由甲状腺旁滤泡细胞(C细胞)产生,其降血钙作用参与血钙调节和骨骼代谢。PTH、CT     

炔雌醇环丙孕酮在治疗无排卵性功能失调性子宫出血中的临床应用

<正>功能性子宫出血(简称功血)原因是促性腺激素或卵巢激素在释出或调节方面的暂时性变化,机体内部和外界许多因素,诸如精神紧张、情绪变化、营养不良、代谢紊乱及环境、气候骤变等影响时,可通过大脑皮层和中枢神经系统引起下丘脑-垂体-卵巢轴功能调节或靶细胞效应异常而导致月经失调。     

双丁酰环化腺苷酸治疗银屑病(牛皮癣)疗效的初步观察

近年来在细胞控制原理方面,发现了一种核苷酸衍生物,即环化腺苷酸(cAMP)能调节多种细胞的活动,并已作为细胞内激素活动的第二信使,从而提出了第二信使学说。激素,第一信使,它从某种组织细胞产生后随体液输送到其它相关的组织细胞,在那里引起第二信使浓度的改变,而cAMP就是这种第二信使之一,并在该细胞内发挥激素调节生理机能和物质代谢的作用。根据表皮细胞分裂的抑素原理,表皮细胞的分裂是由于表皮内cAMP水平增高而减慢。考虑到银屑病是表皮细胞的过度增殖和异常分化,可能应用cAMP或其     

维生素D介导的免疫调节在肝纤维化中的作用机制

<正>1,25-(OH)_2D_3是一种脂溶性类固醇激素,其生理作用远远超出了人体钙磷代谢及骨钙盐沉积的调节。越来越多的证据显示,1,25-(OH)_2D_3的非经典生理作用主要是调节免疫功能、激素分泌、细胞的增殖和分化。在肝硬化患者及肝硬化动物模型,均提示25(OH)D_3水平明显减低,在人类肝实质细胞与非实质细胞[主要是库普弗细胞、肝星状细胞(HSC)]等有核细胞内,均含有大量的维生素D受体(VDR)~[1],目前认为     

PPARγ在自身免疫性疾病中的研究进展

自身免疫性疾病(autoimmune diseases, AID)是由于自身免疫系统攻击自身组织产生的疾病。研究表明,自身免疫耐受的失衡及长期炎症反应无疑是AID发生的核心事件。过氧化物酶体增殖物激活受体γ (peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ)属于核激素受体超家族,是配体激活转录因子。PPARγ与维甲酸X受体(retinoid X receptor, RXR)结合形成异源二聚体;当PPAR被激活后,该复合体通过与位于每个基因调控位点的特定的过氧化物酶体增殖物反应元件(PPAR response element, PPRE)结合,进而发挥调控基因表达的作用。PPARγ具有多种生物学功能,在调节新陈代谢、控制炎症、调节糖脂代谢、改善动脉粥样硬化、抑制肿瘤和调节免疫过程中发挥重要作用。近几年研究表明, PPARγ参与多种AID的发病机制,其可能涉及调节巨噬细胞的激活和极化,调控树突状细胞功能,介导T细胞的增殖和分化及调节相关基质细胞的功能。本文就PPARγ的生物学功能、信号转导途径和激动剂对AID的保护作用及相关机制进行总...     

凋亡抑制因子存活素与脑胶质瘤

凋亡(apoptosis)是正常体细胞维持稳定的重要保护机制之一。细胞凋亡受抑制为基因改变的异常细胞提供生存之机,使细胞的转化突变得以保存、积蓄,最终导致肿瘤的发生和演进。凋亡蛋白抑制因子(inhibitorofapoptosis-protein,IAP)是一类抑制凋亡的调节分子,其成员存活素(survivin)是新发现的凋亡抑制基因,在众多人类恶性肿瘤中上调表达,并与肿瘤的凋亡、增殖、血管生成及其预后和耐药性的产生有密切的关系。     

肥胖相关高血压的体液调节机制的新进展

肥胖是发生高血压的独立危险因素。现已证实肥胖相关的高血压的发病和维持是通过体液调节机制实现的,激素、细胞因子、生物活性肽等通过循环激素、自分泌、旁分泌及细胞内分泌的方式调节着代谢、食欲和血压。脂肪分泌的多种体液因子瘦素、脂联素、抵抗素、脂肪RAS等,以及其它体液因子ghrelin,肽YY,增食因子等,在肥胖相关的高血压的发病过程中起着重要作用。深入研究它们在食欲和代谢方面的调节机制,可为肥胖相关高血压的治疗提供新靶点。     

把胖相关高血压的体液调节机制的新进展

肥胖是发生高血压的独立危险因素。现已证实肥胖相关的高血压的发病和维持是通过体液调节机制实现的,激素、细胞因子、生物活性肽等通过循环激素、自分泌、旁分泌及细胞内分泌的方式调节着代谢、食欲和血压。脂肪分泌的多种体液因子瘦素、脂联素、抵抗素、脂肪RAS等,以及其它体液因子ghrelin,肽YY,增食因子等,在肥胖相关的高血压的发病过程中起着重要作用。深入研究它们在食欲和代谢方面的调节机制,可为肥胖相关高血压的治疗提供新靶点。     

多胺合成抑制剂的化疗增效作用

多胺(Polyamine)存在于所有的生物细胞中,主要是指腐胺(Putrescine,Put)、精脒(Spermidine,Spd)和精胺(Spermine,Spm)三种成份。多胺在细胞内的浓度可以达到毫克分子水平,然而它几乎并不结合到大分子物质中去,而是作为一种带电荷的有机阳离子,广泛参与细胞内代谢的调节过程,例如可与核酸或/和膜磷脂相互作用,以维持整个细胞的稳定性、维持细胞膜、细胞器和核酸的稳定性以及调节DNA、RNA和蛋白质合成等。由于上述环节均与细胞生长、增殖、分裂和分化等过程密切相关,因此细胞内多胺水平的变化便会影响到这个过程,于是人们也     

癌蛋白在肿瘤防治中的应用

目前普遍认为 ,肿瘤的发生是由于细胞的生长调控机制紊乱所造成的。正常细胞的生长增殖受两大类基因调控 ,一类是原癌基因 ,另一类是抑癌基因 ,二者之间在表达及功能上的动态平衡是维持细胞正常生长、增殖和死亡的关键。在遗传和环境致癌因子的作用下 ,原癌基因经异常活化(如点突变、易位、扩增等 )后可转变成癌基因 ,并通过其表达的癌蛋白 (ｏｎｃｏｐｒｏｔｅｉｎ)产物而发挥致癌效应。抑癌基因是一类能抑制细胞生长增殖并有抑癌潜能的基因。但无论因结构突变而表达突变型“抑癌蛋白” ,或通过某些基因外调节机制抑制其正常抑癌蛋白的表达…     

神经退行性或损伤性疾病防治的新视点——干细胞药物

干细胞药物是指可以通过调节生物体内干细胞的增殖与分化,来防治由于细胞缺失或损伤而引起疾病的一类治疗和预防药物。近年来发现:运用中药、生长因子和小分子化合物均可调节生物体内干细胞的增殖与分化;而神经系统退行性或损伤性疾病:包括帕金森病(PD)、阿尔采末病(AD)、亨廷顿病(HD)、药物滥用、抑郁症以及脑卒中等,均是由于神经细胞的缺失或损伤而引发的疾病。运用药物来调节自身神经干细胞的增殖与定向分化潜能,以重建受损的功能细胞,恢复其生物学功能,既解决了成体神经干细胞的来源困难和胚胎干细胞的伦理困惑问题,也避免了细胞移植的免疫排斥和手术后遗症问题。为细胞丢失或损伤性疾病的防治提供了崭新的视点和思路。     

细胞间隙连接通讯与肿瘤关系的研究进展

细胞间隙连接通讯 (ｇａｐｊｕｎｃｔｉｏｎａｌｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒｃｏｍ ｍｕｎｉｃａｔｉｏｎ ,ＧＪＩＣ)是细胞间一种最普遍的通讯方式 ,传递生长抑制和 (或 )增殖信号 ,在调节细胞的生长、分化及凋亡中起重要作用。肿瘤是一种增殖失控和分化紊乱的疾病 ,自从发现肿瘤细胞间的电偶联丧失以来 ,许多学者相继发现肿瘤和转化细胞普遍存在细胞间隙连接通讯缺陷、间隙连接蛋白基因表达异常的现象 ,说明ＧＪＩＣ与肿瘤的发生和发展过程有密切关系。1　细胞间隙连接通讯细胞间隙连接通讯的结构基础是间隙连接 (ｇａｐｊｕｎｃｔｉｏｎ …     

重组人甲状旁腺激素（1—34）在体外对UMR106细胞增殖、分化功能的影响

目的:观察重组人甲状旁腺激素(1-34)[recombinant human parathyroid hormone(1-34),rhPTH(1-34)]对成骨样细胞 UMR106细胞增殖、分化功能的影响,初步探讨其作用机理。方法:采用体外培养的 UMR106细胞,在连续或间歇2种给药方式下,以1×10~(-12)～1×10~(-7)mol·L~(-1)rhPTH(1-34)作用于细胞,选择 MTT 法考察 rhPTH(1-34)对成骨细胞分裂和增殖的影响,同时测定细胞裂解液中代表成骨细胞分化功能的碱性磷酸酶活性。结果:rhPTH(1-34)连续作用于 UMR106细胞时,能抑制增殖和分化,且浓度越高,抑制作用越强;间歇作用于 UMR106细胞时,能够促进细胞的增殖和碱性磷酸酶活性的升高,并且浓度为1×10~(-10)mol·L~(-1)时,促进作用最强,而高于或低于该浓度,作用减弱。结论:rhPTH(1-34)对 UMR106细胞增殖和分化功能的影响与给药方式和药物浓度有关。连续给药时,抑制 UMR106成骨样细胞的增殖和分化,浓度越高,抑制作用越强;而间歇给药时,促进成骨样细胞的增殖和分化,其剂量反应曲线呈类似钟形曲线。     

IL-2对免疫激活和免疫耐受的双向调节作用

白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)从被发现迄今已有30余年,但仍然是最受关注和被广泛研究的细胞因子之一。IL-2最初是从T细胞培养上清液中分离获得,并对体外培养的T细胞具有促进增殖作用,因此传统认为IL-2是一种激活T细胞,并维持T细胞分化和增殖的T细胞生长因子,同时也参与炎症或自身免疫性反应。近年来,人们在IL-2或IL-2R缺陷小鼠动物模型等的研究中发现IL-2的主要功能不仅是提升免疫反应,更重要的是维持Treg细胞的稳定及其介导的免疫耐受,故具有双向免疫调节作用,这些对IL-2生物学活性的新发现,也促使人们开始重新评价和认识临床使用IL-2的疗效、适应症和给药方式。     

细胞周期素E与子宫内膜癌

细胞周期是由一系列高度有序并循精确时相的G1-S-G2-M期构成。细胞通过调控Cyclin,CDK,CKI及Rb,P53来实现对细胞周期进展速度的调控。肿瘤发生的根本原因就是本应停止增殖或生理性调亡的细胞不停地进入细胞周期,从而导致细胞的恶性增殖。细胞周期素E(Cyclin E)正是一种细胞周期调节蛋白,其高表达标志着细胞周期的启动和DNA合成即将开始。     

抗肿瘤药Erlotinib

恶性肿瘤的特征是 ,细胞信号传导失调 ,导致细胞迅速增殖和 或凋亡抑制 ,进而引起癌细胞自发生长、入侵外围组织及转移。表皮生长因子受体 (EGFR)是一种 1型受体酪氨酸激酶 ,属信号蛋白 ,参与调节细胞分化 ,并在多种人类肿瘤(如肺癌、胰腺癌、卵巢癌、肾癌、胃癌、肝癌和乳腺癌     

防治甲状腺疾病,自我调理很重要

正甲状腺是人体最大的内分泌腺体,产生和分泌的甲状腺激素T3、T4作用于身体的各个器官,全面调节机体的新陈代谢活动,也是人体生长、发育不可缺少的重要调节激素之一。当一些原因导致甲状腺激素分泌过多(通常称之为"甲亢")或甲状腺激素分泌不足(通常称之为"甲减")时,机体就会出现一系列相关脏器代谢增快或减慢的表现。由于多数甲状腺疾病的早     

反复呼吸道感染患儿外周血CD4~+CD25~+CD127~-调节性T细胞的表达

<正>反复呼吸道感染(RRTI)是小儿时期的常见病,其发生的原因与诸多因素有关。CD4+CD25+T调节细胞(regulatory T cell,Tr/Treg)是一个具有独特免疫调节功能的T细胞亚群。此亚群细胞可抑制性调节CD4+或CD8+T细胞活化与增殖,在免疫应答中发挥调节作用[1]。目前对CD4+CD25+CD127-调节性T细胞(Treg细胞)与RRTI的相关研究报道较少。本研     

睾酮在子宫内膜间质细胞蜕膜化过程中的作用

目的:探讨雄激素在生殖调节中所起的作用。方法:采用2×2析因设计,观察睾酮（T）、孕酮（P）对体外培养的子宫内膜间质细胞生长与分化的调节以及激素问的相互影响。结果:睾酮刺激细胞增殖的同时也促进其分化,使细胞密度增大,漩涡状生长,细胞呈小多角形而产生 PRL。而 P+T促使梭形细胞生长,胞体变粗大,细胞分化成蜕膜细胞,PRL分泌明显增加,但蜕膜细胞很快脱落。结论:睾酮在子宫内膜间质细胞的蜕膜化过程中具有3重作用,它不仅能促进子宫内膜间质细胞分化成多角形细胞,同时还刺激其细胞分裂增生,并调节蜕膜细胞的凋亡。推测雄激素在体内与其它激素间的平衡调节对维持正常子宫内膜的生理功能及妊娠具有重要意义。     

结肠息肉和息肉旁组织中的血管活性肠肽

血管活性肠肽(Vasoactive Intestinal Pe-ptide,简称 VIP)是调节人体消化系统生理和病理活动重要的内分泌激素。目前已知 VIP 存在于消化道粘膜的 D_1细胞和肌层的神经元,与很多胃肠疾病的发生、发展有关。结肠息肉是常见的肠道疾病之一,为探讨 VIP 与结肠息肉之间的关系,我们对