幽门螺杆菌感染与白细胞介素-8、粒细胞集落刺激因子含量的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)与胃黏膜白细胞介素（IL）－8和粒细胞集落刺激因子（G－CSF）相关胃炎间的关系。方法：应用酶联免疫吸附试验法测定60例接受胃镜检查患者胃窦黏膜组织培养上清中IL－8、G－CSF的含量，比较Hp感染与非感染患者其含量的差异。其中慢性浅表性胃炎14例，胃溃疡13例，十二指肠溃疡13例，胃黏膜正常者20例。结果：60例受检者中Hp感染40例，其胃黏膜IL－8及G－CSF含量明显高于14非Hp感染者（P＜0．01）。慢性浅表胃炎、胃溃疡Hp阳性者IL－8）及G－CSF明显高于正常组织Hp阳性者（P＜0．01）。慢性浅表性胃炎中，Hp阳性组的IL－8及G－CSF含量高于Hp阴性组（P＜0．05）。结论：Hp感染可以诱导胃黏膜炎症细胞合成和释放IL－8及G－CSF，IL－8及G－CSF可能在Hp相关性胃十二指肠疾病的发病过程中发挥关键作用，是引起炎症反应以及进一步病理损害的重要途径。     

幽门螺杆菌相关性萎缩性胃炎酸分泌与杆菌定植的关系

目的研究胃酸分泌和粘膜萎缩对胃体和胃窦幽门螺杆菌（ Hp）定植的影响。方法将 95例 Hp阳性的慢性萎缩性胃炎患者分组。组一：胃窦中度萎缩伴胃体轻、中或重度萎缩性胃炎;组二：胃体轻度萎缩伴胃窦轻、中或重度萎缩性胃炎。分别测定基础酸分泌、最大酸分泌和胃泌素, Warthin-Starry染色诊断 Hp,同一组织诊断萎缩并分度。内因子抗体阳性者除外。结果组一中胃窦萎缩固定不变的各组之间,酸分泌显著降低组胃窦部 Hp定植率显著降低（ P< 0.05）;组一中胃体萎缩中度与重度组比较,最大酸分泌差异无统计学意义 (P >0.05),胃体重度萎缩组 Hp定植率较中度萎缩组明显低下 (P< 0.05)。组二中胃体萎缩固定不变的各组之间,酸分泌显著降低组胃体 Hp定植率显著降低 (P< 0.05);组二中胃窦萎缩中度与重度组比较,基础酸、最大酸分泌差异无统计学意义 (P >0.05),胃窦重度萎缩组 Hp定植率较中度萎缩组明显低下（ P< 0.05）。结论慢性萎缩性胃炎的低酸和萎缩明显影响胃窦、体部 Hp的定植,两种影响因素既独立又互补。     

幽门螺杆菌感染诱导胃粘膜环氧化酶-2表达

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp)感染对胃粘膜环氧化酶－2（COX－2）表达的影响。方法 27例无任何症状健康检查者，经胃镜采取胃窦部粘膜组织，用于Hp检测、病理组织学检查及免疫组织化学检查COX－2的表达。结果 18例Hp感染者胃粘膜上皮细胞和炎症细胞表达COX－2，而9例Hp阴性者胃粘膜均不表达COX－2。结论 Hp感染诱导胃粘膜COX－2表达。     

中西医结合根除幽门螺杆菌对萎缩性胃炎核因子-κB表达的影响

[目的]观察以胃舒散为主的三联疗法（胃舒散、呋喃唑酮和克拉霉素）治疗幽门螺杆菌（Hp）阳性慢性萎缩性胃炎（CAG）的临床效果及其对核因子-κB（NF-κB）表达的影响。[方法]41例Hp阳性CAG患者服用胃舒散2．0g，呋喃唑酮0．1g，各3次／d，克拉霉素0．25g，2次／d，1周后再继服胃舒散4周。治疗前及治疗结束1年后行内镜及病理组织学检查，取活检观察病理组织学改变及NF-κB表达变化，采用银染色法、^14C-尿素呼气试验或快速尿素酶试验检测Hp。[结果]三联疗法结束1年后，Hp根除率为85．4％；根除Hp能显著减轻患者胃窦部慢性炎症（P〈0．05）和活动程度（P〈0．01），下调NF-κB表达（P〈0．01），但胃炎的萎缩和肠化生等病理无明显改变。[结论]以胃舒散为主的三联疗法对Hp有较高根除率。根除Hp可抑制NF-κB的表达，减轻活动性炎症，但近期观察对萎缩、肠化生等病理改变无明显作用。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜肠化的影响

目的　幽门螺杆菌 (Hp)感染可导致慢性活动性胃炎进一步发展为慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠化、最终发展成肠型胃癌。通过 5年随访 ,探讨根除Hp是否对胃黏膜肠化逆转、发生及发展有影响。方法　将 1996年快速尿素酶试验及组织学方法检测Hp均为阳性的 398例病人随机分为治疗组和对照组。治疗组 2 0 1例 ,进行根除Hp治疗 ;对照组 197例 ,给予安慰剂 ;服药前及 5年后分别从胃窦部及胃体部取材检测胃炎、胃炎活动性及肠化。结果　 5年后治疗组中 15 1/2 0 1例Hp为阴性 ,对照组中 16 1/197例Hp为阳性 ;治疗组中Hp被根除的病人胃炎活动性的检出率明显减少 ,与对照组持续Hp感染者比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 0 1) ;对照组中持续Hp感染者 5年后肠化检出率与自身 5年前、治疗组成功根除Hp者 5年前和 5年后比较均增高 ,差异有显著性 (P均 <0 .0 0 1) ,治疗组根除Hp的病人 5年前后比较差异无显著性 ;对照组中持续Hp感染者胃窦部 5年后肠化检出率与自身 5年前、治疗组根除Hp者 5年前和 5年后比较均增高 ,差异有显著性 (分别为P <0 .0 0 1,P <0 .0 0 1和P<0 .0 1) ,治疗组根除Hp感染的病人 5年前后比较差异无显著性 ;对照组持续Hp感染的病人与治疗组根除Hp感染的病人胃窦部肠化新增及新减情况比较无差异。 结论　 5年     

胃液总胆汁酸和幽门螺杆菌感染与胃黏膜肠化生的相关性研究

背景：幽门螺杆菌（Hp）感染和胃内胆汁反流与胃黏膜肠化生密切相关,但其机制尚不完全清楚。目的：研究胃液总胆汁酸（TBA）和Hp感染与肠化生指标CDX2、MUC2的相关性。方法：收集81例有胃内胆汁反流且无腹部手术史者和40例无胆汁反流对照者的胃液标本检测TBA浓度,于胃窦部取活检标本行HE染色、HID—AB—PAS染色肠化生分型和CDX2、MUC2免疫组化染色。同时行血清HpIgG抗体检测。结果：胆汁反流组慢性非萎缩性胃炎（CNAG）37例,慢性萎缩性胃炎（CAG）44例（均伴完全型肠化生）,对照组40例均为CNAG。胆汁反流组胃液TBA浓度和胃黏膜CDX2、MUC2蛋白阳性表达率显著高于对照组（P〈0．01）,其中CAG组显著高于CNAG组（P〈0．01）。胆汁反流组与对照组间血清HpIgG抗体阳性率无明显差异。胆汁反流组CDX2、MUC2蛋白阳性表达率随TBA浓度的增高呈上升趋势（P〈0．01）,Hp感染阳性者CDX2、MUC2蛋白阳性表达率显著高于Hp感染阴性者（P〈0．05）。TBA〉3000μmol／L者的CDX2、MUC2蛋白阳性表达率显著高于Hp感染阳性者（91．2％对63．0％和91．2％对60．9％,P〈0．01）。结论：除Hp感染外,高浓度胆汁酸亦为引起胃黏膜肠化生和CDX2、MUC2表达的重要因素且其作用可能大于Hp感染。     

幽门螺杆菌感染对胃窦粘膜TNF-α和PDGF水平的影响

检测幽门螺杆菌（HelicobacterPylori,Hp）感染胃炎患者鲁窦粘膜体外培养上消液中肿瘤坏死因子（TumorNecrosisFactor－α,TNF－α）和血小板源生长因子（Platelet－derivedGrowthFactor,PDGF）水平。结果表明,Hp阳性胃炎患者留其粘膜TNF－α含量和PDGF活性均明显高于Hp阴性患者和正常对照组,合并活动性胃炎患者胃窦TNF－α含量和PDGF活性也明显高于非活动性胃炎。     

疣状胃炎与幽门螺杆菌,胃泌素和表皮生长因子等相关的研究

疣状胃炎（verrucousgastritis，VG）是指胃粘膜上形成脐窝状凹陷的隆起性病变，主要分布在胃窦部。本文测定了VG患者的胃液甘胆酸（GA、表皮生长因子（EGF）、pH值和血液胃泌素（Gas）、生长抑素（SS）值及胃窦粘膜的Hp、病理炎症分级，以探讨其发病的相关同素。材料与方法一、研究对象与标本采集（－一研究对象：经胃镜检查证实的疣状胃炎60例（病变均在胃窦，直径4～smm，个数1～15个），其中男52例，女8例，年龄为23～60岁，平均50岁；对照组为慢性浅表性胃炎（CSG）25例，其中男22例，女3例，年龄为18～58岁，平均45岁，无明显…     

IL-35和IL-37在幽门螺杆菌相关性胃炎和胃溃疡患者中的表达及临床意义

目的 探究IL-35和IL-37在幽门螺杆菌（Hp）相关性胃炎和胃溃疡患者中表达水平的差异。方法 选择2019年6月至2021年6月中国人民解放军联勤保障部队第九四一医院收治的胃炎和胃溃疡患者作为研究对象。经纳入、排除标准筛选,共入组124例患者,其中Hp相关性胃炎患者42例（设为HAG组）,非Hp相关性胃炎患者24例（设为nHAG组）,Hp相关性胃溃疡患者38例（设为HGU组）,非Hp相关性胃溃疡患者20例（设为nHGU组）。采用ELISA法检测血浆中IL-35和IL-37蛋白的表达水平。采用实时荧光定量PCR法检测胃黏膜组织中IL-35和IL-37 mRNA的表达水平。采用logistic回归模型分析影响Hp相关性胃溃疡发生的危险因素。结果 与nHAG组相比,HAG组血浆中IL-35和IL-37蛋白的表达水平,以及胃黏膜组织中IL-35和IL-37 mRNA的相对表达量均显著降低（P均<0.05）。与nHGU组相比,HGU组血浆中IL-35和IL-37蛋白的表达水平,以及胃黏膜组织中IL-35和IL-37 mRNA的相对表达量均显著降低（P均<0.05）。Hp相关性胃溃...     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜癌前病变的影响的Meta分析

目的探讨根除幽门螺杆菌（Hp）对萎缩性胃炎、肠化生等癌前病变的逆转效用。方法全面检索1984年至2008年底国内外生物医学期刊发表的根除Hp对胃黏膜癌前病变影响的临床研究文献及学术会议的交流论文,共6个随机对照试验524例患者进入本系统评价。采用胃黏膜组织学评分、组织学变化作为观察指标。结果（1）Hp根除组胃黏膜萎缩程度改善率显著高于对照组（OR=0．27,95％CI0．17～0．46,P=0．000）;但胃黏膜肠化生改善率在Hp根除组和对照组之间无显著差异（OR=0．55,95％CI0．28～1．08,P=0．082）;（2）Hp根除组Hp根除后胃窦部、胃体、胃底部黏膜的活动性炎症、慢性炎症以及萎缩评分均显著低于对照组（P〈0．01）,但各部位黏膜的肠化生评分改善在Hp根除组和对照组之间无显著差异（P〉0．05）。结论本Meta分析表明,根除Hp可改善慢性萎缩性胃炎的萎缩程度,活动性炎症和慢性炎症程度,但是对胃黏膜肠化生的改善不明显。     

不同Hp感染的老年慢性胃炎患者S100蛋白表达及意义

目的 探讨不同幽门螺旋杆菌(Hp)感染情况的老年慢性胃炎患者S100蛋白表达特点及意义。方法 选取老年慢性胃炎患者92例，根据病理检查结果分为慢性非萎缩性胃炎组39例，慢性萎缩性胃炎组53例。接受碳13尿酸呼气试验，并结合快速尿素酶试验结果进行综合判断，分为Hp感染阳性(阳性组)、Hp感染阴性(阴性组)。胃镜下随机采集胃窦部黏膜组织标本，免疫组化法检测S100A8、S100A9阳性表达情况；RT-PCR检测S100A8、S100A9 mRNA表达水平；Western印迹检测S100A8、S100A9蛋白表达水平。结果 慢性萎缩性胃炎组S100A8、S100A9表达阳性率明显高于慢性非萎缩性胃炎组(P<0.01)。慢性萎缩性胃炎组S100A8、S100A9 mRNA和蛋白表达水平明显高于慢性非萎缩性胃炎组(P<0.01)。Hp感染阳性的老年慢性胃炎患者S100A8、S100A9表达阳性率明显高于Hp感染阴性的患者(P<0.01)。Hp感染阳性的老年慢性胃炎患者S100A8、S100A9 mRNA和蛋白表达水平明显高于Hp感染阴性的患者(P<0.01)。慢性萎缩性胃...     

胃窦部幽门螺杆菌清除对萎缩性胃炎病理改变的影响

目的通过对幽门螺杆菌（Hp）相关的萎缩性胃炎病人Hp清除治疗前后胃窦部黏膜病理改变的分析，来确定Hp对其炎症程度、活动性（中性粒细胞浸润）、腺体萎缩和肠上皮化生的影响。方法106例Hp相关的萎缩性胃炎患者接受Hp清除治疗，对其治疗前后胃窦部黏膜的病理变化进行分析，分析标准按96悉尼系统评定。结果在62例治疗成功组中，治疗后胃黏膜的炎症程度及活动性较治疗前明显减轻，但腺体萎缩及肠上皮化生未减轻。在44例治疗失败组中，治疗前后胃黏膜的炎症程度、活动性、腺体萎缩及肠化均没有变化。且随着Hp感染时间的延长，腺体萎缩和肠化还可加重。结论Hp的清除治疗可使萎缩性胃炎患者胃黏膜的炎症程度及活动度减轻，对此类病人应行Hp清除治疗。     

庄河16村镇胃癌高危人群幽门螺杆菌感染状况普查

目的幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染与胃癌的发生关系密切．我们剖析胃癌高发区Hp感染状况及其与胃疾病及胃癌的相关性，旨在为Hp感染及胃癌的综合防治提供依据．方法胃癌高发区16村镇胃癌高危人群3033人，经血清胃蛋白酶原检测及X线初筛出1779例，接受了胃粘膜活检精查．其切片作HE及亚甲兰（MB）染色，观察病理组织学改变及Hp感染情况，同时利用PCR检测Hp．结果Hp总检出率为60．8％．其中男高于女；30岁～59岁组最高（62．4％）；山区（64．4％）高于沿海区（56．7％）；胃窦（36．2％）高于胃角（32．6％）及胃体（31．2％）；以上P＜0．01．胃癌Hp检出率为43．8％；各型胃疾病Hp检出率由高至低，前四位依次为胃粘膜糜烂（90．6％）、胃溃疡（87．0％）、中重度浅表性胃炎（79．8％）及萎缩性胃炎（75．3％），上述各组Hp检出率与轻度浅表性胃炎Hp检出率（6．8％）相比，P＜0．01．与未检出Hp的组织学基本正常胃粘膜0％相比，异型增生（80．0％）及肠上皮化生（77．7％）的Hp检出率皆明显升高，P＜0．01．结论庄河居民Hp感染与胃粘膜糜烂、胃溃疡、中重度浅表性胃炎、萎缩性胃炎等呈明显正相关．庄河不仅胃癌高发且Hp感染亦是高流行．文内尚对有关结果只行了初步探讨，呼吁在我国胃癌高发     

食管高位胃黏膜异位与Barrett食管的对比研究

目的 探讨食管高位胃黏膜异位（HGM）与Barrett食管（BE）患者在症状、内镜下表现、组织病理学、Hp感染以及细胞角蛋白染色方面的差异。方法选择对2004年2月-2005年9月明确诊断的BE患者152例（BE组）、食管高位HGM患者52例（食管高位HGM组）,收集两组患者临床资料,总结各组患者的症状特点、各型黏膜的常规内镜下和放大内镜下特点;比较各型黏膜的组织病理学结果,快速尿酶法及Warthin—Starry银染检测病灶部位及胃窦部Hp感染情况,免疫组化法检测细胞角蛋白CK7、CK20、CK13及CK19的表达情况。结果BE组有反流症状者占64．5％（98／152）,显著高于食管高位HGM组的（13．5％,7／52）（X^2=40．36,P〈0．01）。放大内镜下BE黏膜小凹表现为点状46例、条纹状65例、绒毛状41例,而食管异位胃黏膜的小凹全表现为条纹状。组织病理学分型上,152例BE患者中属胃底型56例、交界型39例、特殊肠化型57例;而52例食管高位HGM患者中31例为胃底型、16例为交界型、5例为胃窦腺型,无一例发现有杯状细胞。BE黏膜中中、重度炎症细胞浸润所占比例为63．2％（96／152）,显著高于食管异位胃黏膜的28．8％（15／52）（P〈0．01）;而两组胃窦部中、重度炎症细胞浸润所占比例分别为44．7％（68／152）、51．9％（27／52）,差异无统计学意义（P〉0．05）。BE黏膜Hp检出率为32．2％（49／152）,BE组胃窦部黏膜Hp检出率为48．0％（73／152）;食管异位胃黏膜Hp检出率为44．2％（23／52）,食管高位HGM组胃窦部黏膜Hp检出率为40．4％（21／52）;两组Hp感染检出率差异均无统计学意义（P〉0．05）。细胞角蛋白免疫组化检测中,食管异位胃黏膜以及正常的食管鳞状上皮中无CK7的阳性表达,而BE黏膜的3种类型的上皮中均有表达;CK20和CK19在BE黏膜和食管异位胃黏膜中均有阳性表达;CK13     

慢性萎缩性胃炎胃粘膜血流量的研究

为探明慢性萎缩性胃炎者胃粘膜血供情况，应用激光多普勒血流仪测定２８例胃炎患者的胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），其中慢性萎缩性胃炎组１５例，非萎缩性胃炎组１３例。发现：（１）两组从十二指肠球部至胃底部，随着位置的升高，ＧＭＢＦ逐渐增加；（２）胃大弯侧高于小弯侧（前组胃窦部相反）；（３）前组各部位ＧＭＢＦ均低于后组（Ｐ＜０．０５，胃窦大弯侧Ｐ＜０．０１）。说明慢性萎缩性胃炎ＧＭＢＦ较非萎缩性胃炎明显降低，推测这是其发病及难以治愈的重要原因之一。     

胃癌和癌前病变中幽门螺杆菌及环氧化酶-2和p53的表达及相关性研究

[目的]检测慢性胃炎、胃癌前病变及胃癌（GGa）的胃黏膜组织中幽门螺杆菌（Hp）,环氧化酶-2（COX-2）和突变型p53的表达,探讨Hp感染在胃癌发生过程中与COX-2、p53动态表达的相关性.[方法]选择经胃镜检查及病理组织学证实为慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）、不典型增生（Dys）及GCa患者各100例,快速尿素酶试验（HPUT法）和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,通过免疫组化检测Hp感染组和非感染组患者胃黏膜COX-2、p53.[结果]①Hp、COX-2阳性率随病变进展呈上升趋势,Hp阳性率在CAG、IM、Dys、GCa各组中显著高于CSG组（P＜0.05）;COX-2在IM、Dys、GCa各组中与慢性胃炎比较有统计学意义（P＜0.05）;②Hp感染阳性率和COX-2蛋白表达阳性率在胃癌前病变组织中存在相关性（P＜0.05）;③p53阳性率在GCa与CSG、CAG相比差异有统计学意义（P＜0.01）;④在GCa组中,Hp阳性组p53的阳性表达明显高于Hp阴性组（P＜0.05）.[结论]GCa的形成与Hp感染、突变型p53、COX-2等多种因素及其相互作用有关,可视为GCa发生的危险预警信号之一;在GCa高危人群的追踪观察和随访中,进行Hp、p53、COX-2的联合检测,对发现胃癌前病变和GCa有一定临床意义.     

幽门螺杆菌相关性胃炎患者趋化因子IP-10、Mig的表达

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）相关性胃炎患者胃粘膜内趋化因子IP-10、Mig的表达水平。方法 28例胃炎患者行胃镜检查钳取胃粘膜标本,依据HE染色、快速尿素酶试验及石炭酸染色,分为正常胃粘膜组、Hp阴性胃炎组及Hp阳性胃炎组,并对Hp阳性胃炎组的炎症活动程度进行分级。以ELISA法检测胃粘膜内IP-10、Mig的表达水平。结果 正常对照组、Hp阴性组、Hp阳性组的IP-10、Mig含量分别为（30.5±14.6）、（60.4±23.8）、（179.9±30.2）ng?L-1和（24.1±14.4）、（49.5±19.4）、（160.6±34.6）ng?L-1,与正常对照组相比,差异显著（分别P<0.05、P<0.01）,且Hp阳性组IP-10、Mig的表达水平与胃粘膜炎症活动程度均呈正相关（r＝0.9811, P<0.001和r＝0.9938, P<0.001）。结论 IP-10、Mig介导了Hp相关性胃炎炎症细胞的浸润,造成胃粘膜组织损伤,在Hp相关性胃炎发病机制中起一定作用。     

白细胞介素—10抑制人肾系膜细胞环氧化酶—2及磷脂酶A2基因及蛋白表达的实验研究

目的：观察白细胞介素－10（IL－10）对IL－1β诱导的人系膜细胞（HMC）前列腺素E2（PGE2）释放和胸浆型磷脂酶A2（cPLA2）及环氧化酶－2（COX－2）和蛋白表达的影响。方法：利用体外培养的人系膜细胞（HMC）,设立对照组、IL－10（25ng/L）处理组、IL－1β（10ng/L）处理组及IL－10＋IL－1β处理组;采用放射免疫测定法检测各组HMC培养上清中PGE2,应用RT－PCR和Western Blot检测各组cPLA2、COX－2mRNA和蛋白水平。结果：正常情况下,HMC低水平表达cPLA2、COX-2 mRNA和蛋白并释放少量的PGE2;IL－1β能显著上调HMC PGE2释放及cPLA2、COX－2mRNA和蛋白的表达（P均＜0.01）;IL－10对基础状态下的HMC PGE2释放及cPLA2、COX－2mRNA和蛋白表达无明显影响（P均＞0.05）,但可显著下调IL－1β诱导的PGE2释放及cPLA2、COX－2mRNA和蛋白表达（P均＜0.01）。结论：IL－10抑制IL－1β诱导的HMC PGE2释放及cPLA2和COX－2表达,提示IL－10对HMC具有多方面抗炎作用。     

胃液氨含量与幽门螺杆菌相关性胃炎炎症程度的关系

为了探讨胃液氨含量与幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关性胃炎炎症程度的关系，对３９例Ｈｐ（＋）及２３例Ｈｐ（－）慢性胃炎患者胃液氨含量进行测定，同时对其胃窦粘膜的炎症程度用中性粒细胞（ＰＭＮ）及单个核细胞（ＭＮ）计数方法予以评价，研究发现，Ｈｐ（＋）胃炎组胃液氨含量（８４．１０±３３．０７ｍｇ／Ｌ）显著高于Ｈｐ（－）胃炎组（２２．５９±１３．１２ｍｇ／Ｌ）（Ｐ〈０．０１），ＰＭＮ及ＭＮ计数在Ｈｐ（＋）胃炎组显     

需胃镜检查的门诊患者中萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染的调查

长期Hp感染可致慢性萎缩性胃炎已形成共识。此研究目的为:确定作内镜检查的门诊病人中萎缩性胃炎的患病率,研究各种血清学方法发现萎缩性胃炎的准确性,确定哪一类萎缩性胃炎与Hp感染有关。 病人和方法:①相继共有207例需行胃镜检查的成年门诊病人(19～83岁,平均55岁),均未经Hp根治治疗。②从胃窦和胃体部(均包括前、后壁)分别取2份标本用于组织学检查,依据悉尼标准进行评分。分别对胃窦及胃体的