清肠愈疡汤治疗溃疡性结肠炎的临床观察

目的观察中药清肠愈疡汤治疗溃疡性结肠炎的临床疗效。方法将80例患者随机分为对照组与治疗组,每组40例。对照组患者应用美沙拉嗪缓释颗粒治疗;治疗组患者应用清肠愈疡汤。观察两组患者治疗后临床疗效及主要临床症状、便常规、结肠镜下黏膜改善情况。结果对照组总有效率为70.0％,治疗组为95.0％,两组比较有显著性差异（P〈0.05）。治疗组在治疗14d时,临床症状改善情况优于对照组（P〈0.05）。结论中药清肠愈疡汤治疗溃疡性结肠炎疗效显著,值得临床推广应用。     

清肠栓防治大鼠溃疡性结肠炎作用的实验研究

目的：观察研究中药复方]清肠栓防治溃疡性结肠炎（UC）作用在形态学上的改变及其对髓过氧化物酶（MPO）的影响。方法：将实验大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组,清肠栓高剂量组（清高组）,清肠栓中剂量组（清中组）、清肠栓低剂量组,而后按预防组第2－21天,治疗组第22－35天分组给药后,断头取结肠组织,作大体形态学与光镜下观察,MPO活性一,统计学结果分析,结果：大体形态学观察可见模型组大鼠严重充血、水肿、粘膜糜烂,溃疡多而且大;SASP组与清肠栓低剂量组粘糜粒程度减轻,有溃疡但数量少,清肠栓高、中剂量组溃疡小,粘膜糜烂不重,充血、水肿程度轻,清肠栓各组炎症损伤主分较模型组显著降低（P＜0．01）,同时高、中剂量组防治效果优于SASP组（P＜0．05）。光镜下观察可见模型组大鼠存在大范围粘膜缺损,溃疡深达肌层与浆膜层,SASP组与清低组粘膜糜烂,有炎细胞浸润,底部可见肉芽,清肠栓中,高剂量组大部分结肠粘膜个复,底部有肉芽组织形成,溃疡生成情况较模型组显著减少（P＜0．01）,和SASP组比较有显著性差异（P＜0．05）,MPO活性值显示清肠栓高,中剂量组模型组显著降低（P＜0．01）,结论：中药复方清肠栓对大鼠UC具有良好的治疗作用,其效果与用药剂量正相关,并优于SASP栓。     

愈溃汤治疗溃疡性结肠炎50例

目的：观察自拟愈溃汤治疗溃疡性结肠炎的临床疗效。方法：采用自拟方愈溃汤加减治疗溃疡性结肠炎50例。结果：总有效率96％。提示：愈溃汤辨证治疗溃疡性结肠炎具有治愈率高、不良反应少、复发率低的特点。     

益气愈溃汤治疗轻中度活动期溃疡性结肠炎的治疗效果分析

目的 研究益气愈溃汤对轻中度活动期溃疡性结肠炎患者的临床治疗效果,探讨益气愈溃汤的临床应用价值。方法 选取89例轻中度活动期溃疡性结肠炎患者,随机分为美沙拉嗪组和联合治疗组,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪缓释颗粒剂1g,每日3次进行治疗,联合治疗组在美沙拉嗪治疗基础上联合辨证使用益气愈溃汤,观察其临床治疗效果。结果 美沙拉嗪组治疗的总有效率为78.2%,联合治疗组为88.3%,联合治疗组总有效率明显高于美沙拉嗪组,差异有统计学意义（P < 0.05）;联合治疗组的疾病活动指数和病理学评分和TNF-α改善情况均优于美沙拉嗪组,差异有统计学意义（P < 0.05）;两组均未出现严重的不良反应。结论 在常规治疗的基础上联合使用益气愈溃汤对轻中度活动期溃疡性结肠炎患者进行治疗,可提高临床治疗效果,具有良好的临床应用价值。     

姜黄素对溃疡性结肠炎脂质过氧化损伤大鼠的保护作用

目的探讨姜黄素对大鼠溃疡性结肠炎（UC）脂质过氧化损伤的保护作用。方法采用三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制备大鼠UC模型，将动物随机分为正常对照组，三硝基苯磺酸组，三硝基苯磺酸＋生理盐水组，三硝基苯磺酸＋姜黄素组4组。观察各组大鼠肠道大体形态和组织学改变，分别测定血清和肠组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量。结果结果显示UC大鼠SOD活性显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量显著高于正常对照组（P〈0．01）；姜黄素治疗组的SOD活性显著高于UC组（P〈0．01），MDA含量显著低于UC组（P〈0．01）。病理学显示姜黄素治疗组有明显好转。结论姜黄素通过抑制脂质过氧化反应对UC有保护作用，抗氧化应激可能是其作用机制之一。     

苍术合剂抗大鼠溃疡性结肠炎的作用及抗氧化机制研究

【目的】观察苍术合剂对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜的保护作用及其抗氧化的作用机制。【方法】用三硝基苯磺酸复制结肠炎大鼠模型,随机分为苍术合剂低、中、高剂量组,阳性对照药物组、模型对照组,另设正常对照组,治疗14天,观察大鼠结肠黏膜损伤情况、血清与结肠组织中超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量。【结果】苍术合剂各剂量组大鼠结肠充血、水肿等炎性症状明显改善,溃疡面积减小,修复愈合较好;结肠组织病理学观察,苍术合剂高、中剂量组的结肠组织均表现为结肠黏膜上皮少数脱落缺损、溃疡区域明显减少、炎性细胞减少、腺体排列整齐等;苍术合剂各剂量组均能明显提高血清与结肠组织的SOD的活性、抑制MDA的含量。【结论】苍术合剂具有明显抗溃疡性结肠炎的效应,其作用可能与抗氧化、抑制肠道氧化应激损伤密切相关。     

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠SOD影响的研究

目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠SOD影响及其作用机制。方法:健康Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织SOD活性。结果:结果显示:模型组与正常组比较,SOD活性降低,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较,SOD活性增强,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以增加溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织SOD活性。     

清肠栓对溃疡性结肠炎防治作用的动物实验研究

为观察肠栓（由马齿苋、参三七、青黛等组成）预防与治疗溃疡性结肠炎（ＵＣ）的作用并探讨其机理，将清肠栓分成高（３３０ｍｇ），中（１６５ｍｇ）、低（８２．５ｍｇ）３个剂量组，采用ＵＣ大鼠模型分别进行预防与治疗的实验，同时以免疫经法春对肠细胞粘附分子ＩＣＡＭ－１表达的影响。结果：清肠栓３个剂量组的结肠损伤评分和溃发级，以及除治治疗实验低剂组外的各组ＩＣＡＭ－１表达，与模型组比较均有显差异，提示清肠栓具有提高机体免疫功能和调节炎症因子的功效，对实验性ＵＣ有良好的预防和治疗作用。     

中药清肠栓对溃疡性结肠炎大鼠实验模型的影响

观察中药清肠栓对溃疡性结肠炎大鼠实验模型的影响，探讨清肠栓的作用机制。方法：４５只模型鼠随机分为清肠栓组、ＳＡＳＰ组、安慰剂组，每组１５只。／     

大鼠实验性溃疡性结肠炎中NO、MDA、SOD的变化

目的　建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型 ,观察结肠组织中 NO、 MDA、 SOD的变化。方法　 3 0只 Wistar大鼠 ,随机分为对照组、实验组、治疗组各 1 0只 ,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后 ,分别给予生理盐水、 SASP( 80 mg/kg/d) 1 ml/d灌肠 ,采用组织病理学进行损伤指数评分 ;生化法检测组织中 NO、MDA、SOD值。结果　实验组 NO ( 51 8.7± 4 5.3μmol/g)、 MDA ( 3 0 .6± 2 .1 8nmol/g)均显著增高于对照组 ( 1 96.5± 2 9.1μmol/g,6.82±0 .81 μmol/g,P <0 .0 1 )、治疗组 ( 2 98.2± 2 7.1 5μmol/g,1 4.79± 1 .92 μmol/g,P <0 .0 1 ) ;实验组 SOD( 1 1 .0 6± 1 .82 u/g)显著降低于对照组 ( 2 2 .2± 1 .62 u/g,P <0 .0 1 )、治疗组 ( 1 7.7± 1 .76u/g,P <0 .0 1 ) ,实验组的损伤指数 ( 3 .89± 0 .78)显著高于治疗组 ( 1 .3± 0 .4 8,P <0 .0 1 )。治疗组与对照组各值比较也有显著性差异 ( P <0 .0 1 )。结论　自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程并降低自由基水平 ,可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径。     

大鼠溃疡性结肠炎超氧化物歧化酶和丙二醛的变化

目的观察溃疡性结肠炎 (UC)大鼠的血清和肠组织中的超氧化物歧化酶 (SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的变化。方法采用TNBS灌肠制备大鼠UC模型。分别测定血清和肠组织中SOD活性和MDA含量 ,并与正常大鼠作对照。结果溃疡性结肠炎组的SOD活性显著低于正常组 (P <0 .0 1 ) ,MDA含量显著高于正常组 (P <0 .0 1 )。结论氧自由基诱发的脂质过氧化可能是溃疡性结肠炎的发病机制之一。     

溃疡性结肠炎大鼠肠组织中MDA、SOD、损伤指数的动态变化及其相关性研究

目的探讨氧自由基在溃疡性结肠炎的发病机制及肠组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)在评价炎症严重程度中的作用。方法用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇制作实验性溃疡性结肠炎的动物模型,检测实验溃疡性结肠炎肠组织中MDA、SOD、损伤指数的动态变化,并作相关性分析。结果肠组织MDA、损伤指数第3天见升高达高峰后渐下降,肠SOD第3天明显降低后渐升高,至第21天上述各指标均恢复正常。肠组织MDA与损伤指数呈正相关(r=0.823,P<0.01),肠组织SOD与损伤指数呈负相关(r=-0.784,P<0.01)。结论在溃疡性结肠炎发病过程中氧自由基参与了其发病过程,且肠粘膜组织中的MDA上升及SOD下降水平同炎症严重程度在时间上是一致的,可作为炎症严重程度的评价指标。     

大鼠实验性溃疡性结肠炎中NO、MDA、SOD的变化

目的 :建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型 ,观察结肠组织中NO、MDA、SOD的变化。方法 :30只Wistar大鼠 ,随机分为正常对照组、实验组、治疗组各 10只 ,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后 ,分别给予生理盐水、SASP 80mg/(kg·d)各 1ml/d灌肠 ,采用组织病理学进行损伤指数评分 ;生化法检测组织中NO、MDA、SOD值。结果 :实验组NO[(5 .19± 0 .4 5 ) μmol/g蛋白 ]、MDA[(30 .6± 2 .18)nmol/g蛋白 ]均显著增高于对照组 [(1.96± 0 .2 9) μmol/g蛋白 ,(6 .82± 0 .81)nmol/g蛋白 ,P <0 .0 1]、治疗组 [(2 .98± 0 .2 7) μmol/g蛋白 ,(14 .79± 1.92 )nmol/g蛋白 ,P <0 .0 1) ];实验组 [SOD(11.0 6± 1.82 )U/g蛋白 ]显著降低于对照组 [(2 2 .2± 1.6 2 )U/g蛋白 ,P <0 .0 1]、治疗组 [(17.7± 1.76 )U/g蛋白 ,P <0 .0 1],实验组的损伤指数 (3.89± 0 .78)显著高于治疗组 (1.30± 0 .4 8,P<0 .0 1)。治疗组与对照组各值比较也有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程 ,降低自由基水平可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径     

升阳益胃颗粒对慢性疲劳大鼠运动及血清SOD、MDA水平的影响

目的:观察升阳益胃颗粒对慢性疲劳大鼠行为学及血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平的影响,评价升阳益胃颗粒抗疲劳疗效并探讨其作用机制。方法:雄性大鼠60只,随机分为正常组,模型组,诺迪康胶囊组,升阳益胃颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各10只。正常组不造模,其余5组造模,时间为14 d。造模结束后,每组给予相应药物剂量灌胃,1次·d~(-1),连续14 d。造模前、造模后以及末次灌胃后测量1次大鼠跨格运动次数。末次灌胃后将大鼠麻醉,取血清检测SOD、MDA水平。结果:(1)升阳益胃颗粒各剂量组、诺迪康胶囊组及模型组的大鼠跨格运动次数分别为(79.20±7.79)次、(88.70±6.16)次、(90.40±6.54)次、(78.88±7.47)次、(45.56±6.29)次,升阳益胃颗粒各剂量组、诺迪康胶囊组大鼠运动次数均高于模型组(P0.01)。(2)升阳益胃颗粒各剂量组、诺迪康胶囊组及模型组的SOD水平分别为(72.83±1.76)U·mL~(-1)、(94.30±2.32)U·mL~(-1)、(102.93±3.23)U·mL~(-1)、(78.92±1.75)U·mL~(-1)、(55.70±3.22)U·mL~(-1),MDA水平分别为(6.94±0.18)U·mL~(-1)、(5.57±0.10)U·mL~(-1)、(4.98±0.16)U·mL~(-1)、(6.87±0.12)U·mL~(-1)、(8.58±0.38)U·mL~(-1),与模型组比较,升阳益胃颗粒各剂量组、诺迪康胶囊组均能显著提高大鼠体内SOD水平,降低MDA水平(P0.01)。结论:升阳益胃颗粒有明显的抗疲劳疗效,可以提高大鼠跨格运动次数及血清中SOD水平,降低血清中MDA水平,揭示了这可能是其抗疲劳作用机理之一。     

甘草酸二铵对溃疡性结肠炎大鼠SOD和iNOS表达的影响

目的观察甘草酸二铵（DG）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠黏膜超氧化物歧化酶（SOD）活性和诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法50只雄性Wistar大鼠分为正常对照组，模型对照组，5-氨基水杨酸（5-ASA）组，DG组和5-ASA＋DG组，每组10只。用2，4-二硝基氯苯和乙酸联合建模法制备UC大鼠模型。观察各组大鼠疾病活动指数（DAI）、组织学损伤评分SOD活性，免疫组织化学法分析结肠黏膜iNOS表达。结果与模型对照组相比，5-ASA组和DG组大鼠DAI、组织学损伤评分及iNOS表达显著降低，SOD活性显著升高（P〈0．01）。但5-ASA组和DG组相比各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。BG＋5-ASA组与正常对照组相比各指标差异也无统计学意义（P〉0.05）。结论DG可用于治疗大鼠UC，其机制可能是通过清除氧自由基，抗氧化损伤，抑制NO生成来减轻UC大鼠结肠黏膜的组织损伤。与5-ASA联用其治疗效果优于两者单独用药。     

TTHB双核铜配合物的合成及其清除氧自由基的作用

合成了Ｎ，Ｎ，Ｎ′，Ｎ′，Ｎ″，Ｎ″－六（苯并咪唑基甲基）三乙基四胺（ＴＴＨＢ）双核铜配合物，对配合物的红外光谱（ＩＲ）、电子光谱、电子自旋共振谱（ＥＳＲ）、元素分析和电导性质进行了研究。并用核黄素－蛋氨酸光照法对配合物的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性进行了研究。结果表明：配合物在１０（－６）～１０（－７）ｍｏｌ／Ｌ浓度范围内对有清除作用，是优良的仿ＳＯＤ催化剂。     

当归芍药散对老年小白鼠SOD活性、MDA含量的影响

目的：研究当归芍药散的抗衰老自由基损害作用．方法：选用老年昆明小白鼠，灌服当归芍药散水煎液14天后测定基底前脑、心肌、卵巢组织的SOD活性、MDA含量的变化．结果：老年小鼠基底前脑、心肌、卵巢组织的SOD活性，用药组明显高于对照组，基底前脑、心肌组织MDA含量却明显降低．结论：提示当归芍药散有抗衰老自由基损害作用．     

慢性上颌窦炎病人血清MDA含量及SOD活力测定

对３０例慢性上颌窦炎病人血清丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活力测定，ＭＤＡ含量显著增多，ＳＯＤ总量（Ｔ—ＳＯＤ）及铜锌ＳＯＤ（ＣｕＺｎ—ＳＯＤ）活力显著减少，锰ＳＯＤ（Ｍｎ—ＳＯＤ）活力显著增加，提示在慢性上颌窦炎病理过程中也有超氧自由基参与。     

大鼠实验性溃疡性结肠炎中NO、MDA、SOD的变化

目的建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型,观察结肠组织中NO、MDA、SOD的变化.方法30只Wistar大鼠,随机分为对照组、实验组、治疗组各10只,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后,分别给予生理盐水、SASP(80mg/kg/d)1ml/d灌肠,采用组织病理学进行损伤指数评分;生化法检测组织中NO、MDA、SOD值.结果实验组NO(518.7±45.3μmol/g)、MDA(30.6±2.18nmol/g)均显著增高于对照组(196.5±29.1μmol/g,6.82±0.81μmol/g,P＜0.01)、治疗组(298.2±27.15μmol/g,14.79±1.92μmol/g,P＜0.01);实验组SOD(11.06±1.82u/g)显著降低于对照组(22.2±1.62u/g,P＜0.01)、治疗组(17.7±1.76u/g,P＜0.01),实验组的损伤指数(3.89±0.78)显著高于治疗组(1.3±0.48,P＜0.01).治疗组与对照组各值比较也有显著性差异(P＜0.01).结论自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程并降低自由基水平,可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径.