C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视视网膜Pax6的表达及其启动子区域CpG岛甲基化的改变

目的研究C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视形成和恢复期视网膜Pax6 mRNA表达及其启动子区域CpG岛甲基化水平的变化情况。方法实验研究。采用单眼形觉剥夺（MD）建立C57BL/6小鼠近视动物模型和恢复期动物模型,将入选的小鼠按随机数字表法分为：MD 4周实验组（12只）、同龄对照组（12只）;MD 4周再恢复1周实验组（6只）、同龄对照组（NC,6只）。实验前后分别用红外偏心摄影验光仪检测小鼠眼球的屈光状态,光学相干断层扫描（OCT）检测小鼠的眼轴长度和玻璃体腔深度。RT-PCR检测视网膜 Pax6 mRNA表达水平;用硫化测序聚合酶链式反应（BSP）检测C57BL/6小鼠视网膜Pax6启动子区CpG岛甲基化水平。实验组形觉剥夺眼（MD-T）与对侧眼（MD-C）比较采用配对t检验,不同组小鼠比较采用独立样本t检验。结果MD 4周后,MD-T屈光度[（-3.27±0.52）D]与MD-C[（1.13±1.17）D]（t=-12.726,P<0.01）、NC[（1.65±1.69）D]（t=-6.832,P<0.01）相比明显向近视方向漂移。MD 4周再恢复1周后,实验性近视完全恢复。MD 4周后,MD-T相对定量值（0.495±0.247）相比MD-C（1.011±0.477）（t=-3.16,P<0.05）、NC（1.071±0.401）（t=-2.99,P<0.05）Pax6 mRNA表达水平明显下降;而恢复1周后Pax6 mRNA表达水平恢复到正常对照水平。MD 4周后,MD-T Pax6启动子区CpG岛甲基化水平与MD-C、NC比较,差异无统计学意义。结论形觉剥夺性近视C57BL/6小鼠视网膜Pax6 mRNA表达明显下降,启动子区CpG岛的甲基化水平无明显变化,提示近视形成可能和Pax6的下降相关,但这一改变可能不是由视网膜Pax6启动子区CpG岛的甲基化变化引起。     

C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视动物模型的建立

目的 探讨C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视与眼球生物学参数的变化,揭示小鼠实验性近视形成的敏感期,以及形觉剥夺对小鼠屈光发育的影响.方法 实验研究.23日龄C57BL/6小鼠74只,随机分为3组,单眼形觉剥夺组:剥夺2周(n=12)、3周(n=20)和4周(n=18),对侧眼作为自身对照;形觉剥夺恢复组(n=10):单眼形觉剥夺4周,分别恢复4 d和7 d;正常对照组(n=14).实验前后分别用红外偏心摄影验光仪测量小鼠眼球的屈光状态,修正过的人眼角膜曲率计测量角膜曲率半径,相干光断层扫描仪测量眼球生物学参数,包括眼前节、晶状体厚度、玻璃体腔深度和眼轴长度等.对组内实验眼和对侧眼的屈光力、角膜曲率半径、眼球参数的比较采用配对t检验,不同组间比较采用独立样本t检验进行统计学分析.结果 形觉剥夺2周,实验眼相比对侧眼向近视方向漂移(-0.85±1.65)D,眼球各生物学参数未见明显改变;形觉剥夺3周,实验眼相比对照眼向近视方向漂移(-4.27±1.60)D(t=-1.72,P=0.095);形觉剥夺4周组,实验眼相比对侧眼向近视方向漂移(-5.27±1.28)D(t=-2.64,P<0.05)并伴玻璃体腔深度延长(27±13)μm和眼轴长度增加(28±12)μm;上除眼罩7 d,实验性近视完全恢复.结论 小鼠单眼形觉剥夺4周可诱导出相对近视,但诱导时间较其他近视动物模型长;去除眼罩7 d,实验性近视完全恢复;利用相干光断层扫描仪测最小鼠眼球生物学参数可以较好反映屈光度的改变.     

豚鼠形觉剥夺性近视发生及恢复期眼球生物参数变化的研究

目的 研究青少年豚鼠不同形觉剥夺时期,眼球屈光不正度数和玻璃体腔长度恢复的情况.方法 实验研究.将96只3周龄豚鼠随机分为两组,即剥夺组和正常组各48只.剥夺组再随机分为4个组,每组12只,分别予头套法形觉剥夺1、2、4、6周,单眼剥夺后每组6只予去头套恢复3 d.另6只恢复7 d;正常组亦分为4个组,分别与剥夺组形成对照.在剥夺前后及恢复期后测量豚鼠屈光不正度数和玻璃体腔长度的变化,并比较实验眼、自身对照眼和正常对照眼之间的差异.采用单因素方差分析来比较实验眼、自身对照眼及正常对照眼的眼轴长度、屈光不正度数及玻璃体腔长度之间的差异,进一步两两比较采用LSD检验分析.结果 实验眼形觉剥夺2、4、6周时屈光不正度数(F=12.504,15.003,6.829)及玻璃体腔长度(F=6.108,28.222,19.195)与自身对照眼的差异有统计学意义(P<0.05),两眼屈光不正度数之间的差值分别为-2.36、-3.64、-3.68 D,两眼玻璃体腔长度的差值分别为0.08、0.19、0.22 mm.在去除头套后,实验眼(形觉剥夺恢复后)较对照眼向远视方向发展.剥夺2周的实验眼在恢复3 d时,两组实验眼和对照眼屈光不正度数和玻璃体腔长度之间已无统计学意义(F=0.032,0.280;P>0.05),恢复7 d时,实验眼屈光不正度数及玻璃体腔长度可恢复到对照眼水平.剥夺4周和6周的实验眼在恢复3 d时,两组实验眼和对照眼屈光不正度数和玻璃体腔长度之间差异有统计学意义(F=7.658,8.415,5.150,6.061;P<0.01);而剥夺4周的实验眼在恢复7 d时两眼屈光不正度数无统计学意义,玻璃体腔长度差异有统计学意义(F=4.020,P<0.05),剥夺6周的实验眼在恢复7 d时两眼屈光不正度数和玻璃体腔长度差异仍有统计学意义(F=4.108,6.317;P<0.05).结论 豚鼠形觉剥夺可使实验眼形成明显的近视,实验眼在去除剥夺3 d内恢复速度较快,3至7 d时速度减慢.近视的恢复以及恢复程度取决于剥夺时间的长短,剥夺时间越长,近视越难恢复.     

豚鼠形觉剥夺性近视发生及恢复期眼球生物参数变化的研究

目的 研究青少年豚鼠不同形觉剥夺时期,眼球屈光不正度数和玻璃体腔长度恢复的情况.方法 实验研究.将96只3周龄豚鼠随机分为两组,即剥夺组和正常组各48只.剥夺组再随机分为4个组,每组12只,分别予头套法形觉剥夺1、2、4、6周,单眼剥夺后每组6只予去头套恢复3 d.另6只恢复7 d;正常组亦分为4个组,分别与剥夺组形成对照.在剥夺前后及恢复期后测量豚鼠屈光不正度数和玻璃体腔长度的变化,并比较实验眼、自身对照眼和正常对照眼之间的差异.采用单因素方差分析来比较实验眼、自身对照眼及正常对照眼的眼轴长度、屈光不正度数及玻璃体腔长度之间的差异,进一步两两比较采用LSD检验分析.结果 实验眼形觉剥夺2、4、6周时屈光不正度数(F=12.504,15.003,6.829)及玻璃体腔长度(F=6.108,28.222,19.195)与自身对照眼的差异有统计学意义(P<0.05),两眼屈光不正度数之间的差值分别为-2.36、-3.64、-3.68 D,两眼玻璃体腔长度的差值分别为0.08、0.19、0.22 mm.在去除头套后,实验眼(形觉剥夺恢复后)较对照眼向远视方向发展.剥夺2周的实验眼在恢复3 d时,两组实验眼和对照眼屈光不正度数和玻璃体腔长度之间已无统计学意义(F=0.032,0.280;P>0.05),恢复7 d时,实验眼屈光不正度数及玻璃体腔长度可恢复到对照眼水平.剥夺4周和6周的实验眼在恢复3 d时,两组实验眼和对照眼屈光不正度数和玻璃体腔长度之间差异有统计学意义(F=7.658,8.415,5.150,6.061;P<0.01);而剥夺4周的实验眼在恢复7 d时两眼屈光不正度数无统计学意义,玻璃体腔长度差异有统计学意义(F=4.020,P<0.05),剥夺6周的实验眼在恢复7 d时两眼屈光不正度数和玻璃体腔长度差异仍有统计学意义(F=4.108,6.317;P<0.05).结论 豚鼠形觉剥夺可使实验眼形成明显的近视,实验眼在去除剥夺3 d内恢复速度较快,3至7 d时速度减慢.近视的恢复以及恢复程度取决于剥夺时间的长短,剥夺时间越长,近视越难恢复.     

豚鼠形觉剥夺性近视发生及恢复期眼球生物参数变化的研究

目的 研究青少年豚鼠不同形觉剥夺时期,眼球屈光不正度数和玻璃体腔长度恢复的情况.方法 实验研究.将96只3周龄豚鼠随机分为两组,即剥夺组和正常组各48只.剥夺组再随机分为4个组,每组12只,分别予头套法形觉剥夺1、2、4、6周,单眼剥夺后每组6只予去头套恢复3 d.另6只恢复7 d;正常组亦分为4个组,分别与剥夺组形成对照.在剥夺前后及恢复期后测量豚鼠屈光不正度数和玻璃体腔长度的变化,并比较实验眼、自身对照眼和正常对照眼之间的差异.采用单因素方差分析来比较实验眼、自身对照眼及正常对照眼的眼轴长度、屈光不正度数及玻璃体腔长度之间的差异,进一步两两比较采用LSD检验分析.结果 实验眼形觉剥夺2、4、6周时屈光不正度数(F=12.504,15.003,6.829)及玻璃体腔长度(F=6.108,28.222,19.195)与自身对照眼的差异有统计学意义(P<0.05),两眼屈光不正度数之间的差值分别为-2.36、-3.64、-3.68 D,两眼玻璃体腔长度的差值分别为0.08、0.19、0.22 mm.在去除头套后,实验眼(形觉剥夺恢复后)较对照眼向远视方向发展.剥夺2周的实验眼在恢复3 d时,两组实验眼和对照眼屈光不正度数和玻璃体腔长度之间已无统计学意义(F=0.032,0.280;P>0.05),恢复7 d时,实验眼屈光不正度数及玻璃体腔长度可恢复到对照眼水平.剥夺4周和6周的实验眼在恢复3 d时,两组实验眼和对照眼屈光不正度数和玻璃体腔长度之间差异有统计学意义(F=7.658,8.415,5.150,6.061;P<0.01);而剥夺4周的实验眼在恢复7 d时两眼屈光不正度数无统计学意义,玻璃体腔长度差异有统计学意义(F=4.020,P<0.05),剥夺6周的实验眼在恢复7 d时两眼屈光不正度数和玻璃体腔长度差异仍有统计学意义(F=4.108,6.317;P<0.05).结论 豚鼠形觉剥夺可使实验眼形成明显的近视,实验眼在去除剥夺3 d内恢复速度较快,3至7 d时速度减慢.近视的恢复以及恢复程度取决于剥夺时间的长短,剥夺时间越长,近视越难恢复.     

豚鼠形觉剥夺性近视眼后极部巩膜IGF-Ⅰ/IGF-ⅡmRNA的表达

目的目的观察豚鼠形觉剥夺性近视眼后极部巩膜IGF-Ⅰ/IGF-ⅡmRNA表达的变化,以探讨IGFs与形觉剥夺性近视发生的关系。方法实验用三色豚鼠30只,于出生后第2d,将左眼以半透明眼罩遮盖作为形觉剥夺眼,右眼不做任何处理为对照眼。测量实验前、遮盖4周、遮盖8周时遮盖眼和对照眼的屈光度、眼轴长度。遮盖8周实验结束时,RT-PCR检测后极部巩膜IGF-Ⅰ/IGF-ⅡmRNA的表达水平。结果形觉剥夺使遮盖眼后极部巩膜IGF-Ⅰ/IGF-ⅡmRNA表达升高,与对照眼相比差异有显著性意义（P〈0.05）。结论豚鼠巩膜可以自分泌/旁分泌IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ。形觉剥夺使遮盖眼后极部巩膜IGF-Ⅰ/IGF-ⅡmRNA表达升高,IGFs参与豚鼠形觉剥夺性近视形成中巩膜重塑的过程。     

不同浓度阿托品滴眼液对豚鼠形觉剥夺性近视的影响

目的探讨不同浓度阿托品滴眼液对单眼形觉剥夺幼年豚鼠的屈光发育的影响,并分析阿托品抑制近视的可能作用位点和机制。方法实验研究。将80只3周龄体质量在100 g左右的豚鼠随机分至5组：单眼形觉剥夺4周组（8只）、形觉剥夺加点药同时进行4周组（每个浓度各8只）、形觉剥夺2周后再加点药2周组（每个浓度各8只）、单纯点药4周组（每个浓度各6只）、空白对照组（6只）。阿托品粉剂溶于单蒸水配制成3个浓度的阿托品滴眼液：0.2%、1.0%、3.0%。每天早上8∶30-9∶00间点药。在实验前、实验2 周、实验4 周时测量各组豚鼠屈光力、角膜曲率、眼轴长度等相关生物学参数。实验4周结束后取豚鼠眼视网膜做冰冻切片,免疫荧光法标记豚鼠视网膜上表达胰高血糖素的细胞。采用配对样本t检验和重复测量的双因素方差分析进行数据分析。结果单纯形觉剥夺组,实验2周后实验眼屈光度较自身对照眼往近视方向发展,同时伴有玻璃体腔加深、眼轴延长,差异有统计学意义（t=-11.09、7.89、3.73,P<0.05）;4周后,差异更显著。形觉剥夺加点药同时进行的3个浓度组,实验2周后实验眼与自身对照眼的各屈光参数差异均无统计学意义,而2眼差值与单纯剥夺组比较,屈光度、玻璃体腔深度、眼轴长度差异均有统计学意义（F=26.335、6.479、6.910,P<0.05）;4周后,3个浓度组实验眼屈光度与自身对照眼比较均开始往近视方向发展,差异有统计学意义（t=-4.67、-7.54、-2.78,P<0.05）,同时玻璃体腔加深,眼轴延长,而2眼差值与单纯剥夺组比较,各屈光参数的差异仍有统计学意义（F=16.962、5.193、6.882,P<0.05）;但3个浓度组的组间两两比较显示,各参数实验前后差异无统计学意义。形觉剥夺2周后再加点药2周组,实验4周后各浓度组2眼差值与单纯剥夺4周组比较,各屈光参数差异均无统计学意义。各组豚鼠视网膜上均未标记出胰高血糖素表达阳性的细胞。结论在3%的浓度范围内,阿托品滴眼液能通过抑制玻璃体腔加深、眼轴延长从而部分抑制豚鼠形觉剥夺性近视的发生,且作用效果没有明显的浓度依赖性。但在近视形成后运用阿托品,并不能抑制近视的进展。胰高血糖素能途径没有参与阿托品对豚鼠近视发生发展的作用过程。     

豚鼠短期形觉剥夺性近视屈光度眼轴及巩膜改变

目的:观察豚鼠短期形觉剥夺性近视(form deprivationmyopia,FDM)眼轴、屈光度变化及后极部巩膜病理性改变。方法:4周龄健康豚鼠40只,随机分成形觉剥夺实验组和年龄匹配正常对照组各20只。形觉剥夺实验组分为剥夺1,4,7和14d4个亚组,右眼为剥夺眼,采用半透明眼罩遮盖诱导轴性近视,左眼不予处理。对剥夺前后实验组和对照组双眼屈光度、眼轴进行测量,并对后极部巩膜进行HE染色光镜观察和透射电镜观察。结果:形觉剥夺7d近视程度和眼轴长度改变迅速,之后减慢并趋于平稳。4个实验亚组剥夺眼与实验前比较相对近视-0.30±0.45D,-3.65±0.78D,-6.98±0.65D,-8.68±1.12D,相对眼轴延长4.8±3.2,129.0±12.6,159.0±10.1,184.4±10.4μm。其中4,7,14d实验亚组剥夺眼与对照眼差别有统计学差异(P<0.01),剥夺眼后极部巩膜明显变薄,成纤维细胞密度降低,细胞外基质增多。1,4,7,14d实验亚组形觉剥夺眼后极部巩膜胶原纤维平均直径102.0,67.4,52.2,49.8nm,与正常对照眼比较差别有统计学意义(P<0.05)。结论:4周龄豚鼠单眼形觉剥夺4d即可出现轴性近视,1d即有巩膜病理改变,形态学改变先于生物学改变,形觉剥夺7d为近视发展高峰期。     

鸡眼形觉剥夺性近视的实验研究

目的建立鸡形觉剥夺近视模型,观察形觉剥夺眼屈光、巩膜形态学改变。方法将孵出后一天的家鸡25只,以右眼为形觉剥夺眼,左眼为开放对照眼,2周后进行检影验光,并摘出眼球,测量眼轴长和赤道径。观察巩膜软骨层中细胞密度、增殖细胞率,并测量角巩膜的干湿重。结果剥夺眼的屈光度平均为-11.9±4.6D,对照眼平均为+3.0±1.2D,两者差异有显著性意义,轴长较对照眼明显延长（P<0.01）,剥夺眼的巩膜干湿重均明显重于对照眼（P<0.01）,并且巩膜软骨中增殖细胞率明显高于对照眼（P<0.05）,但细胞密度则低于对照眼（P<0.05）。结论鸡眼形觉剥夺可产生一定程度的近视和眼轴延长,并伴随着巩膜的病理形态改变。     

形觉剥夺性近视豚鼠巩膜形态学观察

目的观察形觉剥夺性近视豚鼠眼后极部巩膜的改变。方法4周龄豚鼠14只,随机分为正常对照组(Ⅰ组),形觉剥夺(FD)组(Ⅱ组)。Ⅱ组豚鼠右眼采用半透明眼罩遮盖的方法建立形觉剥夺近视模型,2周后检测其屈光度、眼轴长,并观察后极部巩膜组织的光镜、电镜改变。结果2周后剥夺眼屈光度相对于对照眼及年龄匹配对照组分别为-3.1 D±1.60 D,-3.2 D±1.72 D(P<0.01)。剥夺眼眼轴相对于对照眼(7.90 mm±0.13 mm、7.87 mm±0.17 mm,P<0.01)和正常眼(7.90 mm±0.13 mm、7.70 mm±0.16 mm,P<0.05)明显延长。剥夺眼后极部巩膜组织变薄,胶原纤维直径变小,纤维间空间增大。结论形觉剥夺刺激豚鼠眼巩膜组织变薄,其改变与人类近视巩膜组织改变相似。     

雏鸡形觉剥夺眼屈光状态、眼轴长度及巩膜形态学改变之间的关系

目的:研究雏鸡形觉剥夺性近视眼及形觉剥夺性近视眼恢复模型的屈光状态和眼轴长度的变化,并观察后极部巩膜的形态学改变,为探讨轴性近视的发病机制打下基础.方法:选用新孵出的普通肉食家鸡25只,采用半透明薄膜眼罩遮盖的方法对左眼进行形觉剥夺14d(形觉剥夺组)或遮盖11d后,去遮盖3d(形觉剥夺恢复组).两组右眼作为对照眼.分别对两实验组进行检影验光及A超测量眼轴长度.达规定时限后处死动物,取出眼球,于眼球中央部做矢状面的纵向切开,行HE染色,光镜下观察巩膜形态学改变,采用 Metamorp 图像分析软件测量巩膜软骨层和纤维层厚度.结果:形觉剥夺组剥夺眼形成了高度近视(-12.1±4.3D),眼轴增长(9.86±0.38mm),与右眼的屈光( 2.7±0.5D)和眼轴(8.71±0.28mm)相比,差异具有显著性(P＜0.01);形觉剥夺恢复3d与剥夺14d相比,屈光度(-5.5±1.2D)减低(P＜0.05),眼轴长度虽无明显变化(P＞0.05),但眼轴增长速度明显减慢(0.003mm/d vs 0.196mm/d),甚至比对侧对照眼的增长速度(0.116mm/d)还要慢.各组前房深度、晶状体厚度无明显变化(P＞0.05).巩膜 HE 染色及厚度测量可见,剥夺眼的软骨巩膜增厚(144.3±4.78 vs 128.5±3.84μm),纤维巩膜变薄(12.1±0.9 vs 26.9±1.7μm),纤维层细胞数目减少,排列紊乱;剥夺恢复眼与剥夺眼相比,软骨层厚度变薄(135.4±3.32 vs 144.3±4.78μm),纤维层厚度增加(20.6±1.2 vs 12.1±0.9μm),分别接近对侧对照眼的软骨层和纤维层厚度.结论:形觉剥夺可导致幼鸡眼轴增长,诱发轴性近视,此眼轴增长主要是眼球后段的增长.在幼鸡发育期间去剥夺后,近视屈光度减低,眼轴增长速度减慢.伴随形觉剥夺性近视的形成,剥夺眼的纤维巩膜变薄,发生退行性改变.     

BMP-2在C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视眼巩膜中表达的变化

目的:观察C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视(form deprivation myopia,FDM)巩膜中BMP-2表达的变化,研究其在巩膜重塑中发挥的作用.方法:选择3～4周龄的C57BL/6小鼠64只,以随机数字表法随机分为形觉剥夺21d组(16只)、同龄对照组(16只);形觉剥夺28d组(16只)、同龄对照组(16只).形觉剥夺前后对所有小鼠进行带状光剪影验光检测小鼠眼球的屈光状态,游标卡尺测量小鼠的眼轴长度,造模后分别于21d和28d取小鼠的巩膜组织,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠巩膜组织形态学变化,用荧光定量RT-PCR和免疫组织化学检测各组小鼠巩膜BMP-2 mRNA和其蛋白的表达水平.结果:小鼠形觉剥夺21d和28d后,剥夺眼分别诱导出-1.60±1.03D和-3.10±1.19D的相对近视,眼轴分别拉长16±12μm和21±13μm,与自身对照组和正常对照相比较,差异有统计学意义(P＜0.05).HE染色行巩膜形态学观察,可观察到剥夺眼巩膜变薄,胶原纤维排列紊乱.荧光定量RT-PCR和免疫组织化学结果显示实验眼BMP-2mRNA和蛋白的表达明显下调,与自身对照和正常对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:C57 BL/6小鼠形觉剥夺眼巩膜中BMP-2呈下调趋势,BMP-2可能参与了近视发展过程中的巩膜重塑作用,其具体机制有待进一步研究.     

外伤性白内障形觉剥夺与轴性近视

目的探讨外伤性白内障形觉剥夺与轴性近视的关系.方法A超测量24例单眼发病的外伤性白内障形觉剥夺眼及对照眼的眼轴,并进行双眼对比分析.结果外伤性白内障形觉剥夺眼和对照眼眼轴相比差异有显著意义(P＜0.05).结论尽早设法恢复视力,解除形觉剥夺,以预防近视.     

豚鼠形觉剥夺性近视眼巩膜基质金属蛋白酶-2表达的实验研究

目的观察形觉剥夺性近视眼后极部巩膜组织细胞外基质的改变以及基质金属蛋白酶-2(matrix melallopro-teniases,MMP-2)表达的变化,以揭示其与形觉剥夺性近视眼后极部巩膜组织改变的关系。方法采用形觉剥夺方法建立豚鼠的近视动物模型。分别测量后极部巩膜组织厚度和干重,应用免疫组化技术研究MMP-2在形觉剥夺8周后的豚鼠处理眼与对照眼后极部巩膜中表达的差异。结果形觉剥夺后处理眼较对侧眼及正常对照眼有明显近视形成(P<0.001),形成的近视度数分别为(-8.20±1.21)DS和(-7.00±1.03)DS;剥夺后后极部巩膜厚度明显变薄(P<0.01),剥夺前后厚度差为(13.8±8.2)μm;干重减轻(P<0.05),剥夺前后干重差为(0.13±0.07)mg。MMP-2在形觉剥夺后的豚鼠处理眼、对侧眼及正常对照眼后极部巩膜的表达定位于成纤维细胞胞浆和细胞外基质中。处理眼后极部巩膜中MMP-2表达量明显高于对侧眼及正常对照眼(P<0.001)。结论形觉剥夺眼后极部巩膜组织细胞外基质有显著降解趋势,同时MMP-2表达升高。MMP-2可能参与了形觉剥夺性近视发生过程中巩膜的重塑。     

视黄酸在早期形觉剥夺性近视豚鼠后巩膜中的变化

目的检测豚鼠早期形觉剥夺性近视（FDM）眼巩膜中视黄酸（RA）的水平,探讨RA在FDM眼后极部巩膜中的作用。方法3周龄三色豚鼠30只随机分组,正常对照组6只,形觉剥夺15d组和形觉剥夺24d组各12只,左眼用气球头套分别遮盖15d和24d,右眼为自身对照。实验前后均测量屈光度,实验结束后摘除眼球,测量眼轴长,应用高效液相色谱法（HPLC）测定后极部巩膜RA含量。结果形觉剥夺15d组、形觉剥夺24d组动物实验眼诱导出明显的相对近视,且与正常组比较差异有统计学意义（F=23.053,P〈0.05）。形觉剥夺15d组、形觉剥夺24d组实验眼眼轴均长于自身对照眼（P〈0.05）。形觉剥夺15d组、形觉剥夺24d组实验眼巩膜中RA水平较自身对照眼均明显升高（P〈0.01）,但形觉剥夺15d组、形觉剥夺24d组间比较差异无统计学意义（P=0.857）。结论形觉剥夺可诱导近视,且近视程度在早期随时间递增,形觉剥夺眼眼轴增长。豚鼠早期形觉剥夺眼后极部巩膜RA含量增多,但在15～24d时段内差异无统计学意义。     

豚鼠形觉剥夺及恢复过程中眼压变化

目的 研究豚鼠形觉剥夺性近视形成及恢复过程中眼压的变化情况。方法 20只3周龄花色豚鼠随机分成两组：单眼面罩形觉剥夺组（n=10）和正常对照组（n=10）。形觉剥夺前（0 d）、形觉剥夺后第3、第6、第9、第12、第19、第26 天和恢复后第7天（第33天）测量眼压。形觉剥夺前、形觉剥夺后第26 天和恢复后第7 天测量角膜曲率、屈光度和眼轴及其他各部分长度（前房深度、晶状体厚度和玻璃体腔深度）。将形觉剥夺眼的测量数据与对侧眼和正常眼相比较,采用SPSS 13.0统计软件分析他们之间存在的差异。结果 形觉剥夺前,各组眼的各项生物学参数间的差异无统计学意义。形觉剥夺过程中所有时间点,形觉剥夺眼眼压高于对侧眼和正常眼,差异有统计学意义（P〈0.05）。形觉剥夺去除7 d后,形觉剥夺眼的眼压降低,各组间差异无统计学意义（P〉0.05）。形觉剥夺26 d后,形觉剥夺眼的屈光度、玻璃体腔长度、眼轴与对侧眼和正常眼间差异有统计学意义（P〈0.05）;而角膜曲率、前房深度和晶状体厚度与对侧眼和正常眼间差异无统计学意义。形觉剥夺去除7 d后,形觉剥夺眼与对侧眼和正常眼相比,只有玻璃体腔长度的差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 在豚鼠形觉剥夺过程中,形觉剥夺眼的眼压较对侧眼和正常眼高,恢复后眼压又下降至正常。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对鸡形觉剥夺性近视眼的调控

目的：探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对形觉剥夺性近视眼的调控作用.方法：出生2d龄的来亨雏鸡共35只,随机分为3组,即空白对照组、阴性对照组和实验组,各组雏鸡右眼采用眼罩遮盖1wk,左眼作为自身对照眼.空白对照组的形觉剥夺眼不作任何处理;阴性对照组采用空白载体20 μL对形觉剥夺眼行玻璃体腔注射;实验组形觉剥夺眼玻璃体腔注射20 μL含载体的1,2,4ng bFGF.1wk后测量各组雏鸡形觉剥夺眼及自身对照眼的屈光度和眼轴长度.结果：实验组较空白对照组及阴性对照组明显抑制形觉剥夺造成眼轴过度生长所形成的近视,其差异有显著意义（P＜0.05）;并且实验组的不同剂量即1,2,4ng,对形觉剥夺眼近视的抑制作用呈剂量依赖性（P＜0.05）;所有组自身对照眼屈光度及眼轴长度两两比较均无显著差异.结论：碱性成纤维细胞生长因子能抑制形觉剥夺造成眼轴过度生长所形成的近视眼.     

纤维连接蛋白在形觉剥夺眼和正常眼的差异表达

目的：探讨实验性形觉剥夺性近视眼眼轴增大的影响因素,探讨导致形觉剥夺性近视眼的巩膜改变的分子水平机制。方法：单眼遮盖20只鸡雏4周制备实验性近视模型,然后使用免疫组织化学方法检测遮盖眼和对照眼的巩膜软骨组织的纤维连接蛋白（FN）表达情况。结果：遮盖眼巩膜软骨的软骨细胞质、细胞膜和软骨囊的FN的表达水平比对照眼明显增高（P＜0.01)。结论：FN与实验性近视眼的近视形成机制有关,可能有调节眼球增大的作用。     

单眼先天性白内障患者双眼轴长比较分析

目的 探讨单眼先天性白内障形觉剥夺时间与眼轴的相关性。方法 采用法国BiovisionA型超声仪对32例单眼发病的先天性白内障眼和对侧眼的眼轴进行测量，并进行对比分析，观察形觉剥夺时间与眼轴增长的相关性。结果 先天性白内障眼较对侧眼的眼轴增长，具有统计学意义（P〈0.01）；眼轴增长值与先天性白内障眼形觉剥夺时间存在正相关关系。结论 尽早去除先天性白内障所造成的形觉剥夺，恢复视觉正常环境，有利于预防眼轴增长等眼球发育异常所致的视觉功能异常。     

RARβ在豚鼠形觉剥夺性近视眼中的表达

目的检测视黄酸受体β（RARβ）在视网膜、脉络膜和巩膜中的表达，探讨RARβ和视黄酸（RA）对哺乳类动物形觉剥夺性近视的作用。方法采用形觉剥夺的方法建立豚鼠眼近视模型。选用1～3d龄健康三色豚鼠45只，随机分为3组，Ⅰ组为持续遮盖8周组，Ⅱ组为遮盖7周后去遮盖1周组，Ⅲ组为遮盖1周组。右眼为遮盖眼，左眼为开放对照眼。测量双眼实验前后的屈光状态及眼轴。应用免疫组织化学和RT-PCR技术检测RARβ的蛋白和mRNA表达水平。结果Ⅰ组诱导出了豚鼠明显的近视改变（P〈0．05）。Ⅱ组去遮盖眼近视度明显降低，眼轴较Ⅰ组短（P〈0．05）。Ⅲ组遮盖眼屈光度和眼轴与对照眼相比差异无显著统计学意义（P〉0．05）。Ⅰ组和Ⅲ组遮盖眼视网膜内核层RARβ蛋白表达高于对照眼（P〈0．05）。Ⅲ组遮盖眼视网膜、脉络膜和巩膜RARβmRNA表达增强（P〈0．05）。结论去除形觉剥夺可以抑制近视。形觉剥夺眼视网膜RARβ蛋白的高表达早于屈光度和眼轴的改变。RARβ在形觉剥夺眼视网膜、脉络膜和巩膜中的表达增强。