消化间期移行性复合运动产生的机制和临床意义

消化间期移行性复合运动产生的机制和临床意义张建忠王雁袁申元在消化间期胃及小肠运动表现为一种规律的周期性的收缩活动，这种收缩活动一般起源于胃窦或十二指肠，向离口方向传播，并可达结肠近端。表现为静息和运动循环往复的空腹运动类型，称为消化间期移行性复合运动...     

尿毒症患者消化间期移行性复合运动规律的变化

消化间期移行性复合运动 (ｍｉｇｒａｔｉｎｇｍｏｔｏｒｃｏｍ ｐｌｅｘ ,ＭＭＣ)是在消化间期和空腹状态下的胃肠基本运动形式 ,其对食物残渣的排空具有重要作用。消化道症状是慢性肾功能不全、尿毒症患者最常和最早出现的临床表现 ,但是尿毒症患者ＭＭＣ规律如何 ?目前国内尚未见报道。本研究对 2 6名尿毒症患者进行了ＭＭＣ测定 ,以探讨尿毒症患者的ＭＭＣ规律。1　对象和方法1.1　研究对象1.1.1　尿毒症组　 2 6人。其中男 11人、女 15人 ,年龄 2 9～ 70 (平均 5 0 9± 10 32 )岁。均符合慢性肾功能不全、尿毒症的诊断 (表 1)。除外…     

消化间期移行性复合运动的发生机制

探讨消化间期移行性复合运动（ＭＭＣ）发生机制。方法应用胃十二指肠测压技术对３５例ＭＭＣ正常出现者的消化间期胃十二指肠运动的特征进行了研究,并在检测过程中分别于ＭＭＣ１、２、３期采集静脉血测定血浆胃动素（ＭＴＬ）水平。结果在ＭＭＣ１期之后最先出现收缩活动的部位是十二指肠中段和远端,收缩活动的起步点逐渐向胃窦方向转移,并伴随血浆ＭＴＬ水平逐渐升高,当ＭＭＣ３期出现时血浆ＭＴＬ已达到峰值水平,血浆ＭＴＬ水平ＭＭＣ１期为３３４．２６±９５．１０（ｎｇ／Ｌ）,２期为４１５．２２±９１６９（ｎｇ／Ｌ）,３期为５８１６±１２１．６８（ｎｇ／Ｌ,各期之间比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论ＭＭＣ１期由于存在消化液基础分泌和幽门开放可发生消化液在十二指肠内的聚集,然后通过牵张反射诱发ＭＭＣ２期十二指肠的运动和ＭＴＬ分泌增加,ＭＴＬ分泌增加可能是诱发ＭＭＣ３期产生的重要原因。     

胆酸、小肠消化间期移行性复合波与胆固醇结石的关系

胆酸理化特性、代谢特性影响胆固醇结石形成。但同时在消化间期，胆酸肝肠循环作为结石形成的动力因素，可通过影响小肠消化间期移行性复合波(MMC)和胆囊运动，以脱氧胆酸为中介，促进致石胆汁形成，提高结石发生率。胆固醇结石胆囊切除术改变胆酸池体积、胆酸肝肠循环和小肠MMC。     

多种胃肠激素在消化间期移行性复合运动中作用的研究

目的　通过研究胃肠激素与消化间期移行性复合运动(MMC)的关系,探讨 MMC发生及其调节机制。方法　应用胃十二指肠测压技术对30例健康志愿者的消化间期胃十二指肠运动的特征进行研究,并在检测过程中分别于MMCⅠ、Ⅱ和Ⅲ相采集静脉血行胃动素(MTL)、生长抑素(SS)、P物质(SP)及一氧化氮(NO)的血浆浓度检测。结果　MMC周期为112.7 min±37.2 min,MMCⅠ相最长,Ⅱ相次之、Ⅲ相最短,MMCⅢ相多起源于胃窦,也可起源于十二指肠。MMC多向远端移行,偶见逆向传导。MMCⅢ相血浆MTL为921.7 pg/ml±109.8 pg/ml,SP为10.9 pg/ml±7.2 pg/ml,明显多于Ⅰ相(分别为334.7 pg/ml±58.1 pg/ml,11.3 pg/ml±8.8 pg/ml)和Ⅱ相(分别为 370.0 pg/ml±69.2 pg/ml,11.0 pg/ml±10.0 pg/ml),差异有统计学意义(P<0.05)。血浆 SS、NO水平各时相相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论　MTL、SP可能与 MMCⅢ相的诱发有关。血浆 SS、NO水平可能对胃肠MMC无直接作用。     

小肠动力障碍对胆固醇结石形成影响的研究进展

小肠动力障碍及小肠移行性复合运动(migrating motor complex,MMC)减弱对胆固醇结石形成的影响作用日益受到重视。小肠动力障碍及MMC减弱间接地使胆汁中脱氧胆酸(deoxycholic acid,DCA)浓度增高:DCA本身可以使肠转运减慢,肠道吸收胆固醇增加,胆汁中DCA比例过高直接抑制胆囊运动;DCA增强胆汁中胆固醇分泌;DCA增加富含胆固醇的“泡”(vesicles)不稳定性,增强胆汁胆固醇结晶形成。胆汁中DCA浓度增高,胆汁酸减少,胆囊运动减弱,从而促进胆固醇结石的形成。     

糖尿病患者小肠移行性复合运动的研究进展

小肠消化间期移行性复合运动（migrating motor complex，MMC），是一种化学能转化为机械能的过程，受中枢神经系统、肠神经系统和胃肠激素共同支配与调控。糖尿病患者肠道功能紊乱是与之相关的疾病，异常的小肠MMC与胃肠激素、自主神经和血糖有密切关系，从而影响了糖尿病患者的诊断和治疗。     

胆酸、小肠消化间期移行性复合波与胆固醇结石的关系

胆酸理化特性、代谢特性影响胆固醇结石形成。但同时在消化间期 ,胆酸肝肠循环作为结石形成的动力因素 ,可通过影响小肠消化间期移行性复合波 (MMC)和胆囊运动 ,以脱氧胆酸为中介 ,促进致石胆汁形成 ,提高结石发生率。胆固醇结石胆囊切除术改变胆酸池体积、胆酸肝肠循环和小肠MMC。     

十二指肠球部溃疡患者胃肠运动功能障碍的动力学研究

目的　观察Du患者胃肠运动功能障碍。方法　通过胃肠测压方法对Du患者进行MMC测定。结果　 49例Du患者11/4 9(2 2 4% )出现MMC3期 ;对照组则高达 14 /2 0 (70 % )出现完整MMC3期。对照组MMC3期波幅明显高于Du组 (P <0 0 1)。结论　Du组患者确实存在MMC异常 ,在其发病机理中有一定作用。     

消化间期移行性复合运动对胆道调节作用的实验研究

目的 探讨消化间期移行性复合运动(MMC)与胆道运动的相互关系及两者间的相互调节作用，进一步阐明MMC的发生机制，并为胆石症的防治提供理论依据。方法 将45只成年豚鼠分为对照组，普卡比利组和地巴唑组，在胃窦、十二指肠上段、十二指肠中段、胆囊(GB)及Oddi括约肌(SO)等五处肌肉层内埋置银丝电极，用八导生理记录仪记录该部位肌电活动，胃内分别给予普卡比利和地巴唑后，观察肌电变化及MMC与GB、SO运动的关系。结果 各组动物给药前五个记录点的肌电活动频率和强度呈正相关(P＜0．05)。胃肠MMC的肌电活动被普卡比利增强后，GB、SO部位的肌电活动相应地加强。胃肠MMC的肌电活动被地巴唑抑制后，GB、SO部位的肌电活动相应地被抑制(P＜0．05)。结论 胃肠肌电活动的改变能引起胆道肌电活动的相应变化，提示胃肠MMC对胆道运动有调节作用。     

高胆固醇饮食对胆结石形成的研究

通过高胆固醇饮食对胆结石形成的动物试验 ,探讨高胆固醇饮食的成石原因和机理 ,为在饮食上预防胆结石的形成提供试验依据 ,为胆结石的临床治疗和病人的康复提出理论依据 ,并为今后胆固醇结石的研究提供适宜的动物模型。本研究以狗作为试验动物 ,用 0 3%的高胆固醇饲料进行试验喂养 ,连续喂养 6周 ,观察动物胆结石的形成 ,测定血中胆固醇和甘油三酯水平 ,分析胆汁中成分的改变。在试验四周内试验组动物形成胆结石 ,且成石率为 10 0 % ,结石直径为 1mm～ 11mm。试验组动物血清胆固醇和甘油三酯水平显著提高 (p <0 0 1) ,胆汁中胆固醇和胆固醇结晶显著升高 (p <0 0 1)。通过高胆固醇膳食 ,试验动物血清及胆固醇和甘油三酯水平增加 ,胆汁中胆固醇增加 ,成石性胆汁形成。提示胆固醇代谢的异常变化在胆囊结石中起作用。     

糖尿病患者小肠移行性复合运动的研究进展

小肠消化间期移行性复合运动(migrating motor complex,MMC),是一种化学能转化为机械能的过程,受中枢神经系统、肠神经系统和胃肠激素共同支配与调控。糖尿病患者肠道功能紊乱是与之相关的疾病,异常的小肠MMC与胃肠激素、自主神经和血糖有密切关系,从而影响了糖尿病患者的诊断和治疗。     

枳实消痞汤对急性肝功能衰竭大鼠消化间期移行性运动复合波的影响

目的观察枳实消痞汤高、中、低剂量以及莫沙比利对急性肝功能衰竭大鼠胃肠消化间期移行性运动复合波（MMC）的影响及其变化特点。方法采用D-氨基半乳糖急性肝功能衰竭大鼠模型,用多道生理记录仪分别记录正常对照组（10只）和急性肝功能衰竭组（10只）,莫沙比利组（10只）以及枳实消痞汤高（10只）、中（10只）、低剂量组（10只）的胃肠消化间期MMC,并对各组大鼠胃肠消化间期MMC的各项指标进行比较分析。结果与莫沙比利组相比较,枳实消痞汤高剂量组和中剂量组胃窦、十二指肠、空肠MMCⅡ相差异没有统计学意义（P=0.658,P=0.879）;与低剂量组相比较,中剂量组胃窦、十二指肠、空肠MMCⅡ相显著缩短（P=0.001）;与莫沙比利组相比较,枳实消痞汤高剂量组和中剂量组胃窦、十二指肠、空肠MMCⅢ相持续时间差异没有统计学意义（P值分别为0.567和0.441）,枳实消痞汤高剂量组和中剂量组相比较,胃窦、十二指肠、空肠MMCⅢ相持续时间差异没有统计学意义（P=0.841）;与低剂量组相比较,高剂量组和中剂量组胃窦、十二指肠、空肠MMCⅢ相持续时间明显延长,差异均有统计学意义（P=0.006,P=0.004）;与莫沙比利组相比较,枳实消痞汤高、中、低剂量组对周期的改变差异没有统计学意义（P=0.372,0.347,0.716）。结论急性肝功能衰竭大鼠MMCⅡ相显著延长,呈移行性簇状收缩,MMCⅢ相明显缩短,这可能是导致急性肝功能衰竭大鼠胃肠动力障碍的主要原因。枳实消痞汤高、中、低剂量和莫沙比利组对急性肝功能衰竭大鼠的MMCⅡ相缩短和MMCⅢ相延长有明显的改善,其中枳实消痞汤高剂量、中剂量和莫沙比利组临床效果相近。提示枳实消痞汤对改善急性肝功能衰竭大鼠胃动力障碍起到了积极的作用。     

电针刺足三里穴对猫反流性食管炎模型食管动力及胃肠激素的影响

电针刺（EA）足三里对胃肠运动具有调节作用。我们以往的研究发现，EA足三里能增加健康大鼠下食管括约肌（LES）压力。本研究进一步观察并比较不同频率针刺足三里对反流性食管炎（RE）猫的食管动力及血清胃肠激素的影响，探讨电针刺对食管运动的作用机制。     

高碘性甲状腺肿及酪蛋白对其拮抗作用的实验研究

目的　用接近于流行病学调查现场实际的碘水平复制出高碘性甲状腺肿的动物模型 ,并探讨酪蛋白对甲状腺作用的可能机制。方法　将 180只雄性小鼠按照 2× 3析因设计随机分成 6组 ,分别喂以含碘 5 0 μg/L、3 0 0 μg/L和60 0 μg/L的去离子水及普通饲料或加 2 0 %酪蛋白的普通饲料 ,喂养 180d ,观察小鼠甲状腺大小、形态学、甲状腺激素、脑垂体的超微结构及尿液中碘含量。结果　在水碘 60 0 μg/L时甲状腺重量与适碘对照组比较差异已有显著性 ,甲状腺组织呈现高碘性甲状腺肿的病理学改变 ;与高碘对照组相比 ,高碘酪蛋白组小鼠的尿碘浓度增加 ,甲状腺重量减轻 ,血清T4水平降低 ,腺垂体的促甲状腺细胞呈现典型的刺激症状 ;不同浓度的碘与不同比例的酪蛋白对于小鼠的尿碘水平、T3 、T4、T3 /T4以及体重有交互作用。结论　水碘在 60 0 μg/L时小鼠甲状腺形态与功能已发生改变 ,验证了人群流行病学调查结果 ;普通饲料中加 2 0 %酪蛋白对高碘性甲肿有一定拮抗作用     

肉桂对高脂饮食诱导的肥胖性高血压大鼠症状的改善及Toll样受体的影响

目的探讨肉桂对高脂饮食诱导的肥胖性高血压大鼠症状的改善及Toll样受体的影响。方法采用高脂饮食诱导肥胖性高血压大鼠模型。将SD大鼠随机分为对照组、模型组、肉桂高、低剂量组(0.9、0.3 g生药/kg)。检测用药后2、4、6、8、10和12 w的收缩压和体重,检测12 w后的血清甘油三酯、总胆固醇水平、脂肪系数、不同部位(腹股沟、腹膜后、附睾、肠系膜)和全身的脂肪质量、计算Lee指数,脂肪的Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)的蛋白水平。结果与对照组相比,模型组的以上指标均显著升高(P<0.05);采用肉桂治疗,可降低升高的收缩压、体重,除2、4 w外,其余观察点的指标均与模型组有差异(P<0.05),治疗12 w的Lee指数、血清甘油三酯、总胆固醇水平、脂肪系数及不同部位和全身的脂肪质量,脂肪Toll样受体蛋白水平均低于模型组(P<0.05),且高剂量肉桂组的改善效果强于低剂量组(P<0.05)。结论肉桂可改善高脂饮食诱导的肥胖性高血压大鼠的高血压及肥胖症状,可能是通过下调脂肪中的Toll样受体水平来发挥作用的。