妊娠期糖尿病患者血清CTRP9、趋化素水平与糖脂代谢及胰岛功能的相关性分析

目的 探讨妊娠期糖尿病患者血清脂肪细胞因子C1q/肿瘤坏死因子关蛋白9(CTRP9)、趋化素(Chemerin)水平与糖脂代谢及胰岛功能的相关性。方法 选取2017年1月-2018年12月宜昌市夷陵区妇幼保健院收治的70例妊娠期糖尿病患者作为观察组,另选取同期在院体检的50例健康妊娠期妇女作为对照组。比较两组孕妇的CTRP9和Chemerin水平、糖脂代谢指标、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),并分析CTRP9、Chemerin与糖脂代谢指标、HOMA-IR及HOMA-β的相关性。结果 观察组孕妇的血清CTRP9、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及HOMA-β低于对照组,Chemerin、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1C)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FINS及HOMA-IR高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组的总胆固醇(TC)相比,差异无统计学意义(P>0.05)。孕妇的CTRP9水平与HOMA-β呈正相关(P<0.05),与FPG、Hb A1C、TG和HOMA-IR呈负相关(P<0.05);Chemerin水平与FPG、Hb A1C、TG和HOMA-IR呈正相关(P<0.05),与HOMA-β呈负相关(P<0.05)。CTRP9和Chemerin与HDLC和LDL-C之间均无显著相关性(P>0.05)。结论 妊娠期糖尿病患者血清CTRP9和Chemerin水平均与糖脂代谢、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能存在相关性。     

妊娠期糖尿病孕妇血清miR-7表达与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠期糖尿病孕妇血清中miR-7的表达情况,并初步探讨血清miR-7表达与胰岛素抵抗的关系。方法选取2016年9月-2018年8月在该院产科择期行剖宫产术的妊娠期糖尿病孕妇58例(妊娠期糖尿病组),另选取同期在该院择期行剖宫产术的糖耐量正常孕妇64例(糖代谢正常组)。采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)法检测所有研究对象血清miR-7表达水平;采用全自动生化分析仪检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIN)、糖化血红蛋白(Hb A1c)水平,按公式计算得胰岛素抵抗指数,通过酶联免疫吸附法检测血清C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;分析血清miR-7表达与胰岛素抵抗指数以及临床相关指标的相关性;对影响胰岛素抵抗的相关因素进行Logistic回归分析;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清miR-7对妊娠期糖尿病的临床诊断价值。结果与糖代谢正常组相比,妊娠期糖尿病组血清CRP、IL-6、TNF-α、Hb A1C水平显著升高(P<0. 05);与糖代谢正常组相比,妊娠期糖尿病组血清miR-7水平、FPG、FIN水平、HOMA-IR显著升高(P<0. 05); Pearson法显示,血清miR-7水平与CRP、IL-6、TNF-α水平、HOMA-IR呈正相关;多因素Logistic回归分析显示,血清miR-7高水平是影响胰岛素抵抗的危险因素; ROC分析显示,血清miR-7预测胰岛素抵抗的曲线下面积为0. 859 (灵敏度为91. 3%,特异度为81. 9%)。结论妊娠期糖尿病患者血清miR-7高表达可能与孕妇胰岛素抵抗有关。     

TNF-α、IL-6和ADP在妊娠期糖尿病患者血清中的表达变化及临床意义

目的通过对照分析研究,探讨白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脂联素(ADP)在妊娠期糖尿病患者血清中的表达变化及临床意义。方法选取该院2016年1月-2017年5月间收诊的86例妊娠期糖尿病(GDM)患者为研究对象,设为观察组;随机选取同期在该院行健康体检的60例健康妊娠产妇为对照组,检测和比较两组孕妇血清TNF-α、IL-6和ADP的表达水平,分析3个指标与胰岛素抵抗(HOMA-IR)等指标的相关性,探讨其临床意义。结果观察组的体质指数(BMI)和空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平明显高于对照组产妇(P0.05);TNF-α、IL-6表达水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显高于对照组,ADP明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。TNF-α、IL-6表达水平与FINS、HOMA-IR、BMI呈正相关(P0.05)。结论妊娠期糖尿病产妇血清TNF-α、IL-6显著高于正常妊娠孕妇,而ADP则显著低于正常妊娠孕妇,且TNF-α、IL-6与HOMA-IR呈正相关,因此TNF-α、IL-6及ADP可以作为妊娠期糖尿病检测诊断的重要指标。     

妊娠期糖尿病患者炎症因子、氧化应激水平及其与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨妊娠期糖尿病患者炎症因子、氧化应激水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法:选取2017年1月—2017年12月本院确诊为妊娠期糖尿病的患者66例作为观察组,同期正常妊娠女性60例作为对照组,检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)以及总抗氧化能力(TAOC),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:观察组的FBG、FINS、HOMA-IR、IL-6、TNF-α、hs-CRP、MDA水平均高于对照组,SOD、GSH、TAOC水平均低于对照组(均P0.05)。观察组IL-6、TNF-α、hs-CRP、MDA水平与HOMA-IR呈显著正相关(P0.05),SOD、GSH、TAOC水平与HOMA-IR呈显著负相关(P0.05)。结论:妊娠期糖尿病患者炎症因子、氧化应激水平与胰岛素抵抗紧密相关。     

妊娠期糖尿病患者血清炎性因子水平与糖脂代谢指标的相关性

目的研究妊娠期糖尿病患者血清炎性因子与其糖脂代谢指标的相关性。方法选取2020年6月至2022年6月我院收治的妊娠期糖尿病患者94例为患者组,选取同期在我院体检的健康孕妇94例为对照组,测量两组患者血清炎性因子[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)]及糖脂代谢指标[高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)]水平,并进行相关性分析。结果患者组血清CRP、TNF-α、IL-6水平及FINS、LDL-C、FBG水平高于对照组,HDL-C水平低于对照组(P<0.05)。妊娠期糖尿病患者血清CRP、TNF-α、IL-6水平与FINS、LDL-C、FBG水平呈正相关,与HDL-C水平呈负相关(P<0.05)。结论妊娠期糖尿病患者普遍存在血清炎性因子高表达,且与其糖脂代谢具有密切关联。     

妊娠期糖尿病孕妇血清Apo A5 SPARC Nesfatin-1及CTRP6水平和糖脂代谢胰岛素抵抗的关系

目的分析妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清载脂蛋白A5(Apo A5)、富含半胱氨酸酸性分泌蛋白(SPARC)、人新饱食分子蛋白-1(Nesfatin-1)及C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)水平和糖脂代谢、胰岛素抵抗的关系。方法选取2016年1月-2020年1月收治的300例GDM孕妇为GDM组,糖耐量正常的322例孕妇为对照组。比较两组血清Apo A5、SPARC、Nesfatin-1及CTRP6水平,糖脂代谢指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]水平,胰岛素抵抗相关指标[空腹胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]水平。分析GDM孕妇血清Apo A5、SPARC、Nesfatin-1及CTRP6水平与糖脂代谢、胰岛素抵抗相关指标的相关性。采用多元Logistic回归分析法分析GDM发病的危险因素。结果 GDM组血清Apo A5水平为(66.35±9.48)μg/L,低于对照组的(102.51±16.49)μg/L,血清SPARC、Nesfatin-1及CTRP6水平分别为(5.35±1.64)μg/L、(2.25±0.63)μg/L及(689.40±36.75)μg/L,高于对照组的(2.63±0.69)μg/L、(1.02±0.35)μg/L及(572.35±31.64)μg/L,差异均有统计学意义(t=33.210,P=0.000;t=27.183,P=0.000;t=30.365,P=0.000;t=42.652,P=0.000)。GDM孕妇血清Apo A5与TG、FPG、FINS、2 h PG、HbA1c及HOMA-IR呈负相关(P0.05),与HOMA-β呈正相关(P0.05);GDM孕妇血清SPARC、Nesfatin-1及CTRP6水平与TG、FPG、FINS、2 h PG、HbA1c及HOMA-IR呈正相关(P0.05),与HOMA-β呈负相关(P0.05)。多元Logistic回归分析结果显示:血清Apo A5水平降低,血清SPARC、Nesfatin-1、CTRP6及HOMA-IR水平升高是GDM发病的危险因素(均P0.05)。结论 GDM孕妇血清Apo A5水平降低,血清SPARC、Nesfatin-1及CTRP6水平升高,4项指标均与GDM发病、糖脂代谢异常及胰岛素抵抗有关。     

CTRP9和A-FABP与子痫前期患者脂代谢及炎症因子的关系

目的 探讨子痫前期(PE)患者血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)和脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)的表达及其与脂代谢指标、炎症因子的关系.方法 选取2019年2月至2020年10月期间海南省三亚市人民医院收治的PE患者126例,根据疾病严重程度分为轻度组(74例)和重度组(52例),另选取30例产检正常的健康孕妇为对照组.比较各组的一般资料、CTRP9、A-FABP、脂代谢指标[包括三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、炎症因子[包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-17(IL-17)、C反应蛋白(CRP)]水平,并分析血清CTRP9、A-FABP与各指标的相关性.结果 重度组、轻度组、对照组的血清CTRP9、HDL-C水平依次升高,血清A-FABP、三酰甘油、总胆固醇、LDL-C、TNF-α、IL-17、CRP水平依次降低,差异均有统计学意义(F值分别为41.763、9.827、27.992、28.657、17.129、17.574、29.708、46.748、77.347,P<0.05).经Pearson分析显示,PE患者血清CTRP9与舒张压、收缩压、三酰甘油、LDL-C、TNF-α、CRP均呈负相关(r值分别为-0.312、-0.297、-0.364、-0.326、-0.421、-0.426,P<0.05);血清A-FABP与孕前体质量指数、三酰甘油、总胆固醇、IL-17、CRP均呈正相关(r值分别为0.305、0.368、0.289、0.302、0.347,P<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.363,P<0.05).结论 PE患者血清CTRP9呈异常低表达、A-FABP呈异常高表达,二者可能通过调节脂代谢和炎症反应参与疾病的发生、发展.     

妊娠糖尿病患者血清脂联素表达及与炎症因子、胰岛素抵抗关系

目的:探讨血清脂联素(APN)在妊娠糖尿病患者中的表达特征及其与炎症因子、胰岛素抵抗的关系。方法:选取118例孕妇和50例非妊娠妇女,分别纳入观察组与对照组。观察组孕妇根据糖耐量测试结果分为糖尿病组(50例)与非糖尿病组(68例)。对所有研究对象进行血清APN、肿瘤坏死因子α(INF-α)、白介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平。对比并分析血清APN与炎症因子及HOMA-IR的关系。结果:观察组hs-CRP、IL-6、TG、HOMA-IR、TNF-α水平均高于对照组,APN水平低于对照组(P0.05)。妊娠糖尿病组的hs-CRP、IL-6、HOMA-IR、TNF-α水平均高于妊娠非糖尿病组,APN水平低于妊娠非糖尿病组(均P0.05),两组TG水平比较无差异(P0.05)。spearman相关分析结果显示,APN与IL-6、hs-CRP、TNF-α、HOMA-IR均呈负相关(P0.05)。结论:妊娠糖尿病孕妇的血清APN表达下调,可造成炎症反应失衡,引起胰岛素抵抗,其与炎症因子、胰岛素抵抗存在着负相关关系。     

补体c1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9在妊娠期糖尿病发病中的作用分析

目的分析补体c1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9 (C1QTNF9)在妊娠期糖尿病发病中的作用。方法选取2016年9月-2017年8月在深圳市龙华区人民医院产科住院分娩的20例足月单胎GDM孕妇为研究组,同期产检并住院剖宫产的20例足月单胎糖耐量正常孕妇为对照组。收集临床资料,检测空腹血糖及胰岛素水平,应用双抗体夹心酶标免疫分析法检测血清C1QTNF9水平,检测胎盘组织中C1QTNF9蛋白和m RNA表达水平,分析血清C1QTNF9与胰岛素抵抗指数及糖代谢指标的相关性。结果两组孕妇妊娠前BMI、分娩时BMI、孕期体质量增长、空腹血糖及空腹胰岛素水平、HOMA-IR、血清C1QTNF9和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平比较,差异均有统计学意义(均P0. 05)。两组胎盘组织中C1QTNF9 m RNA及蛋白表达水平比较差异均有统计学意义(均P0. 05)。血清C1QTNF9水平与血清TNF-α水平、分娩期BMI、HOMA-IR、空腹胰岛素水平均呈负相关。结论 C1QTNF9表达于孕妇血清及胎盘组织中,其表达水平降低可引起胰岛素抵抗增强,导致妊娠期糖尿病的发生。     

妊娠期糖尿病孕妇血清淀粉样蛋白A水平与胰岛素抵抗及体重指数的关系

目的:探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)在妊娠期糖尿病(GDM)患者血清中的表达情况,并分析其与胰岛素抵抗和孕妇体重指数(BMI)的关系。方法:选取2013年6月~12月在该院门诊产检并住院分娩的足月单胎孕妇60例,其中GDM孕妇30例为研究组,正常糖耐量孕妇30例为对照组。根据身高体重计算孕前及产前BMI,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、SAA及C反应蛋白(CRP)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用Pearson相关分析法对SAA与CRP、HOMA-IR及BMI进行相关性分析。结果:研究组FBG、FINS、HOMA-IR、SAA水平及产前BMI值均高于对照组,两组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。SAA与CRP、HOMA-IR、孕前及产前BMI呈正相关(r=0.436、0.479、0.432、0.552,P均<0.05)。结论:SAA在GDM患者体内升高,与孕期肥胖相互作用,在GDM的形成中发挥着一定的作用,可导致糖代谢紊乱及胰岛细胞功能受损。因此,其可作为GDM的预测因子之一。     

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白在妊娠期糖尿病患者血清中的表达及临床意义

目的探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)、脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)在妊娠期糖尿病(GDM)患者血清中的表达及其临床意义。方法选取2018年4月-2019年4月期间在锦州医科大学附属第一医院进行产前检查的孕妇502例作为研究对象,根据孕24~28周的口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果进行分组,将结果为阳性的53例纳入GDM组,将结果为阴性的449例纳入对照组。比较GDM组、对照组的一般资料、糖脂代谢指标以及血清CTRP9、AFABP水平,分析GDM发生的危险因素,分析GDM患者血清CTRP9、AFABP与相关指标的相关性及其对GDM发生的预测价值。结果GDM组的孕前体质指数、糖尿病家族史占比、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及AFABP高于对照组,CTRP9低于对照组(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,孕前体质指数、FPG、HbA1c及AFABP是GDM发生的危险因素,CTRP9是保护因素(P<0.05);经Pearson分析显示,GDM患者血清CTRP9与FPG、HbA1c、TC及LDL-C均呈负相关(P<0.05),血清AFABP与孕前体质指数、FPG、HbA1c、TC均呈正相关(P<0.05);经ROC分析显示,血清CTRP9、AFABP对GDM发生均有一定的预测价值,但单独检测的预测价值不高,曲线下面积均低于0.7。二者联合检测可在一定程度上提高对GDM发生的预测价值。结论CTRP9、AFABP在GDM患者血清中呈异常表达,其表达水平与糖脂代谢水平存在一定的相关性,二者联合检测对GDM发生有一定的预测价值。     

血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3与2型糖尿病患者血尿酸水平的关联

目的探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(complement C1q/tumor necrosis factor-related protein-3,CTRP3)与新诊断2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血尿酸水平的相关性。方法选取中国人民解放军中部战区总医院新诊断T2DM患者152例,根据内脏脂肪面积(visceral fat area,VFA)分为非腹型肥胖组[AO(-)组]79例和腹型肥胖组[AO(+)组]73例。采用Spearman相关分析对CTRP3与血尿酸之间的相关性进行研究,采用多元逐步回归分析模型分析CTRP3对血尿酸的独立影响作用。结果与AO(-)组比较,AO(+)组的血尿酸更高(P=0.029),CTRP3水平更低(P<0.001)。Spearman相关分析显示:整体人群及AO(+)组中,CTRP3与血尿酸呈负相关(r=-0.180,r=-0.518,均有P<0.05);然而,AO(-)组CTRP3与血尿酸等参数均无相关性(均有P>0.05)。多元逐步回归分析显示,AO(+)组中,CTRP3水平独立影响血尿酸水平(β=-0.290,P=0.005),但AO(-)组未观察到这种关联。结论血清CTRP3与新诊断T2DM患者血尿酸水平独立负相关,该相关性具有肥胖依赖性的特点。     

CTRP9抑制幼年哮喘小鼠气道平滑肌细胞增殖和炎性反应的研究

目的 研究C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对哮喘幼鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖和气道炎症的作用。方法 ELISA检测正常、哮喘儿童和小鼠血清中CTRP9含量;原代培养哮喘小鼠ASMCs,经pcDNA3.1-CTRP9转染后,MTT检测ASMCs增殖,ELISA测定TNF-α和IL-6含量,Western 印记检测TLR4和NF-κB p65蛋白表达以及NF-κB p65磷酸化水平;pcDNA3.1-CTRP9转染哮喘小鼠,HE染色观察肺组织炎性细胞的浸润程度;收集小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),光镜下检测嗜酸性粒细胞、巨噬细胞和中性粒细胞数目;检测小鼠肺部TNF-α、IL-6、TLR4和NF-κB的表达。结果 哮喘儿童和小鼠血清中CTRP9含量低于正常组;CTRP9能抑制ASMCs增殖、炎症因子分泌和TLR4/NF-κB通路活化;CTRP9也能抑制哮喘小鼠肺部炎性细胞浸润、各炎性反应细胞数目、炎症因子分泌和TLR4/NF-κB通路活化。结论 CTRP9能抑制幼年哮喘小鼠ASMCs增殖和炎性反应。