基于GPR43/β-arrestin-2/IκBα/NF-κB通路探讨左归降糖通脉方对糖尿病大鼠血管内皮炎性保护的影响

目的 研究左归降糖通脉方对2型糖尿病（T2DM）大鼠血管内皮功能障碍的影响与作用机制。方法 高脂饲料喂养联合链脲佐菌素腹腔注射的方法制备模型。将SD大鼠随机分为空白组、模型组、左归降糖通脉方低剂量（12 g/kg,ZJTF-L）组、左归降糖通脉方高剂量（24 g/kg,ZJTF-H）组、二甲双胍+阿托伐他汀（150 mg/kg+10 mg/kg、西药联用）组、短链脂肪酸（500 mg/kg,SCFAs）组,每组10只。干预结束后,采用透射电镜观察大鼠颈动脉超微结构变化;ELISA检测血清胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白 （HbAlc）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管内皮细胞黏附分子1（VCAM-1）、内皮素1（ET-1）、 白细胞介素-1 β（IL-1 β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平;生化分析法检测血清一氧化氮（NO）的含量;分别采用Western Blot、qPCR检测G蛋白偶联受体43（GPR43）、β-抑制蛋白2（β-arrestin-2）、核因子κB抑制因子α（IκBα）、核因子κB p65（NF-κBp65）的蛋白表达与mRNA水平。结果 与空白组比较,模型组体重下降,血糖显著升高（P<0.01）;HbA1 c、FINS、IL-1 β、IL-6、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1及ET-1水平明显升高,NO明显降低（P<0.01）;内皮细胞肿胀,胞核皱缩,细胞形状不清晰;颈动脉GPR43、IκBα蛋白表达与mRNA水平显著降低（P<0.05,P<0.01）,β-arrestin-2、NF-κBp65蛋白表达与mRNA水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较,药物干预各组体重升高、血糖下降（P<0.01）;炎症因子、血管内皮功能各项指标均有所好转（P<0.05,P<0.01）。ZJTF-H组颈动脉部分内皮脱落,胞核形状较规则;GPR43、IκBα蛋白表达与mRNA水平明显升高（P<0.05,P<0.01）;β-arrestin-2、NF-κBp65蛋白表达与mRNA水平明显下降（P<0.01）。结论 左归降糖通脉方可改善 T2DM 大鼠血管内皮功能障碍,其机制可能与调节GPR43 /β-arrestin-2/IκBα/NF-κB信号通路有关。     

补脾益气方药对脾虚哮喘大鼠肺组织IκB/NF-κB信号途径的影响

目的探讨脾虚型哮喘大鼠气道炎症,血液和支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞百分比,肺组织核因子-κB抑制蛋白α（IκBα）表达和核因子-κB（NF-κB）活性的变化及补脾益气方药对其的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（A组）、脾虚型哮喘组（B组）、补脾益气方药组（C组）,采用HE染色检测肺组织病理变化,采用免疫组织化学方法检测肺组织IκBα表达水平和NF-κB p65的活性变化。结果B组与A组比较,肺组织IκBα表达显著降低,而NF-κB p65的活性显著增高（P〈0.01）;C组与B组比较,肺组织IκBα表达显著增高,而NF-κB p65的活性显著降低（P〈0.01）。结论补脾益气方药能有效增加脾虚型哮喘大鼠肺组织IκBα的表达,抑制其肺组织NF-κBp65的活性,减轻哮喘时的气道炎症变化,从而对脾虚型哮喘起到治疗作用。     

灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎小鼠胃黏膜组织NF-κB和IκBα表达的影响

目的探讨灭幽汤对幽门螺杆菌(H.pylori)感染小鼠胃黏膜组织核转录因子-κB(NF-κB)和核转录因子-κB抑制蛋白(IκBα)表达的影响及其作用机制。方法采用H.pylori菌液灌胃法造模,将造模成功的小鼠按体重分为模型组、灭幽汤组、三九胃泰组、丽珠胃三联组,除模型组每日予生理盐水外,其余组分别予灭幽汤、三九胃泰、丽珠胃三联给药。采用免疫组化法观察胃黏膜组织NF-κB和IκBα蛋白的表达情况。HE染色观察小鼠胃黏膜的病理组织改变。结果正常对照组胃黏膜细胞胞浆有少量NF-κB蛋白表达,胞核内无表达,而模型组NF-κB主要位于细胞核内。与模型组比较,灭幽汤组明显抑制胃组织细胞内NF-κB的核移位,灭幽汤组IκBα的磷酸化程度较模型组明显降低(P0.05)。结论灭幽汤可能通过对降低IκBα的磷酸化程度,抑制NF-κB蛋白表达,发挥其治疗作用。     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB和IκB表达的影响

目的:观察针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB和IκB蛋白表达的影响,探讨针刺治疗多发梗塞性痴呆的作用机制。方法:通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,造模成功大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。针刺处理3周后,运用免疫组化方法分析海马NF-κB和IκB的蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组海马NF-κB及IκB蛋白表达显著升高。同时,针刺组大鼠海马NF-κB、IκB蛋白表达水平明显高于模型组。结论:针刺能够增强多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB、IκB的蛋白表达水平,发挥神经保护作用,改善痴呆动物的学习记忆能力。     

四神丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中核转录因子κBp65基因和蛋白表达的影响

目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织中核转录因子κB p65(NF-κB p65)基因和蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法将实验大鼠分为空白组、模型组、四神丸组和柳氮磺胺嘧啶(SASP)组,采用TNBS/乙醇溶液灌肠法造模,四神丸组给予四神丸浸膏剂5 g/kg灌胃,SASP组给予0.3 g/kg SASP灌胃,空白组和模型组灌服等体积生理盐水。肉眼观察各组大鼠结肠大体形态损伤并评分,采用免疫组化和反转录法检测NF-κB p65蛋白和基因表达水平。结果肉眼观察,模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较,差异有统计学意义(P0.05)。模型组大鼠结肠组织NF-κB p65基因和蛋白表达均高于空白组,差异有统计学意义(P0.01);四神丸组NF-κB p65基因和蛋白表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论四神丸对UC具有治疗作用,其机制可能与激活NF-κB信号通路有关。     

纳葛胶囊对心肌缺血模型大鼠心肌组织NF-κB-P65和IκB-α基因表达的影响

目的:观察纳葛胶囊对Wistar大鼠心肌缺血模型中细胞内核转录因子-κB(NF-κB-P65)活性和人核因子κB抑制蛋白α(IκB-α)的RNA表达,从而研究该药对心肌缺血作用的可能机制。方法:健康Wistar大鼠90只,随机分为空白组、模型组、心通口服液阳性对照组及纳葛胶囊高、中、低剂量组。采用高脂饲料联合异丙肾上腺素注射法制备大鼠心肌缺血模型,运用聚合酶链反应技术检测大鼠心肌组织NF-κB-P65及IκB-α的基因表达。结果:纳葛胶囊高、中、低剂量组与各模型组及心通口服液组比较,NF-κB-P65基因表达显著降低,而IκB-α基因表达显著升高,差异均具有统计学意义(p﹤0.05)。结论:纳葛胶囊可以通过降低NF-κB-P65的表达水平,并提高IκB-α的基因表达,调节内皮损伤介导的炎症反应,从而改善具有冠心病心肌缺血的作用。     

降糖通脉方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢影响的实验研究

肥胖伴胰岛素抵抗的2型糖尿病患者发病率高,其治疗不仅要求降低血糖还要求减轻患者体重。临床应用的胰岛素、促胰岛素分泌剂药物及胰岛素增敏剂噻唑烷二酮(TZD)类药物在直接或间接降低血糖的同时,导致患者体重增加。目前临床上仅二甲双胍被认为是这类患者的首选,但肾功能不全的患者使用时易导致乳酸酸中毒。因此寻找既降低血糖又减轻体重同时无毒副作用的药物,具有极其重要的意义。降糖通脉方是由女贞子提取物、盐酸小檗碱、川芎嗪等三种有效部位组成的新制剂,其成分明确,毒性小。本实验旨在研究降糖通脉方对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。材…     

楂芪降糖汤对糖尿病肾病大鼠肾脏NF-κB及Desmin表达的影响

目的 观察楂芪降糖汤对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏核转录因子(NF-κB),结蛋白(Desmin)表达的影响,探讨其部分作用机制。方法 链脲佐菌素诱导建立DN大鼠模型,成模大鼠随机数字法分组。同时设正常对照组。各组按相应药物剂量灌胃。10周末,HE染色及透射电镜观察肾组织病理形态和超微结构改变;免疫组化观察肾组织NF-κB及Desmin的表达。结果 光镜和电镜下模型组肾组织病理变化显著,且模型组肾组织NF-κB、Desmin表达均明显增加;楂芪降糖汤高剂量组和优降糖组表达较模型组显著下调,差异均有统计学意义(P ＜ 0.05)。结论 楂芪降糖汤对DN大鼠肾损害有保护作用,其机制可能是通过降低NF-κB、Desmin表达实现的。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜IκB-α基因和蛋白表达的作用

目的 观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜核因子抑制蛋白-κB(IκB-α)基因表达及磷酸化核因子抑制蛋白-κB(pIκB-α)蛋白表达的作用,对其抗UC作用机制进行探讨.方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预.采用实时定量荧光PCR方法检测结肠黏膜IκB-α基因表达和Western blot方法检测结肠黏膜pIκB-α蛋白相对表达量.结果 模型组IκB-α基因相对表达量明显低于正常组(P＜0.01);溃结灵高剂量组ⅠκB-α基因相对表达量明显高于模型组(P＜0.05).模型组pIκB-α蛋白相对表达量明显高于正常组(P＜0.01);溃结灵低、高剂量组pIκB-α蛋白相对表达量均明显低于模型组(P＜0.05).结论 溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜IκB-α基因表达有上调作用及对pIκB-α蛋白表达有抑制作用,其抗UC作用的机理可能为抑制IκB-α的磷酸化,进而抑制IκB-α蛋白的降解,最终抑制核转录因子-κB的活化,减轻炎症反应.     

食管鳞状细胞癌组织Raf激酶抑制蛋白和NF-κBp65表达及临床意义

目的探讨食管鳞状细胞癌组织中Raf激酶抑制蛋白(RKIP)和核因子κBp65(NF-κBp65)的表达,及其与食管鳞状细胞癌各临床病理因素之间的关系。方法用免疫组织化学法检测77例食管鳞状细胞癌和77例癌旁组织的RKIP和NF-κBp65表达,并分析其与食管鳞状细胞癌临床病理学特征关系。结果食管鳞状细胞癌组织中RKIP的表达低于正常癌旁组织,而NF-κBp65的表达则高于癌旁组织,二者比较有显著性差异(P<0.01);RKIP在食管鳞状细胞癌组织中的表达与有无淋巴结转移有关(P<0.05)。NF-κBp65在食管鳞状细胞癌组织中的表达与临床分期、有无淋巴结转移及肿瘤分化程度有关(P<0.05或0.01)。食管鳞状细胞癌组织中RKIP与NF-κBp65的表达呈负相关(P<0.05)。结论RKIP表达减少或缺失与食管鳞状细胞癌的发生、发展密切相关,RKIP表达减少或缺失可能通过上调NF-κBp65的表达促进食管鳞状细胞癌的侵袭和转移。     

消痰散结方对裸鼠人胃癌细胞SGC-7901皮下移植瘤RUNX3、NF-κB p65蛋白表达的影响

目的观察消痰散结方对裸鼠人胃癌细胞SGC-7901皮下移植瘤Runt相关转录因子3(RUNX3)、核转录因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达的影响,探讨消痰散结方的抗胃癌作用及机制。方法建立裸鼠人胃癌细胞SGC-7901皮下移植瘤模型,随机分为中药组(消痰散结方)、化疗组(卡培他滨)及对照组(0.9%Na Cl溶液),每组10只,各组给予相应干预共32天。观察各组裸鼠体质量、瘤体积、瘤重,并采用Western blotting法检测各组裸鼠皮下移植瘤组织中RUNX3、NF-κB p65蛋白表达水平。结果中药组及化疗组的瘤体积及瘤重值均低于对照组(P0.05);与中药组比较,化疗组的瘤体积及瘤重值均下降,差异有统计学意义(P0.05)。中药组和化疗组的抑瘤率分别为44.91%和83.23%。中药组和对照组体质量差异无统计学意义(P0.05);化疗组体质量低于对照组及中药组(P0.05)。中药组和化疗组的肿瘤组织RUNX3蛋白表达水平高于对照组、NF-κB p65蛋白表达水平低于对照组(P0.05)。结论消痰散结方具有较好的抗胃癌疗效,虽然在抑瘤率方面不及卡培他滨,但没有引起体质量下降的副作用;上调RUNX3蛋白并下调NF-κB p65蛋白表达水平是其可能的作用机制之一。     

葛根素通过抑制IκBα/NF-κBp65信号轴缓解大鼠非酒精性脂肪肝损伤

【目的】观察葛根素对大鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）的治疗作用及机制。【方法】将60只大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,葛根素低、中、高剂量组,多烯磷脂酰胆碱组,每组10只。除正常对照组外,其余组别大鼠给予高脂饲料构建NAFLD模型。造模同时,葛根素低、中、高剂量组分别给予葛根素10、50、100mg·kg-1·d-1灌胃,多烯磷脂酰胆碱组给予多烯磷脂酰胆碱50mg·kg-1·d-1灌胃,正常对照组和模型对照组给予等容量生理盐水灌胃。连续12周。以苏木素-伊红（HE）染色法观察大鼠肝脏组织病理变化,全自动生化仪检测血清谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）水平,酶联免疫吸附分析（EILSA）检测外周血肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平,油红O染色法观察肝脏中脂肪沉积情况,蛋白免疫印迹法检测肝组织Caspase-3、Caspase-9、核因子（NF）κB抑制剂α（IκBα）、NF-κBp65活化水平。【结果】与正常对照组比较,模型对照组大鼠肝脏组织可见结构损坏、过多脂肪沉积,血清ALT、AST、TG、TC、LDL、TNF-α、IL-6、iNOS含量均显著升高（P<0.05）,HDL含量显著降低（P<0.05）,肝组织Caspase-3、Caspase-9相对表达量,p-IκBα/IκBα、p-NF-κBp65/NF-κBp65比值均显著升高（P<0.05）;与模型对照组比较,葛根素中、高剂量组和多烯磷脂酰胆碱组可显著改善上述指标水平（P<0.05）,且葛根素高剂量组上述指标水平与多烯磷脂酰胆碱组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。【结论】葛根素可缓解NAFLD大鼠肝脏损伤,降低血脂水平,其机制可能与抑制IκBα/NF-κBp65信号轴有关。     

固肾培元方对肾阳虚大鼠耳蜗组织NF-κBp65 mRNA表达的影响

目的:观察固肾培元方对肾阳虚大鼠耳蜗组织NF-κBp65 mRNA蛋白表达的影响。方法:采用肌注氢化可的松注射液的方法造成SD大鼠肾阳虚模型,用RT-PCR的方法检测耳蜗组织NF-κBp65 mRNA表达。结果:固肾培元方可使肾阳虚大鼠耳蜗NF-κBp65 mRNA表达增强,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:固肾培元方可能通过调节耳蜗相关凋亡因子NF-κBp65 mRNA的表达而达到改善听力、保护耳蜗结构与功能的目的。     

芪茵荷叶饮对糖耐量异常大鼠糖代谢及骨骼肌NF-κB信号通路的影响

[目的]探讨补气益脾组方芪茵荷叶饮对糖耐量异常大鼠糖代谢及骨骼肌NF-κB信号通路的影响。[方法]采用高脂高糖饲料建立糖耐量受损(IGT)大鼠模型,将成模大鼠按体质量随机分为模型组(M)和9组不同剂量配伍组(A、B、C、D、E、F、G、H和I)。采用正交实验设计,选取黄芪、茵陈蒿和荷叶进行三因素三水平实验L9(34)。于干预前及干预6周、12周检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),观察骨骼肌组织病理变化,实时荧光定量PCR方法检测各组大鼠肌肉组织IκB-α和NF-κBp65基因转录水平。[结果] D组FBG在干预12周时低于给药前水平;与M组比较,各实验组FINS在干预6周、12周(除A和B组)下降明显(P0.05),HOMAIR在干预6周时A、D、E、F、G、H组和干预12周时D、F、G、H、I组较M组下降显著(P0.05)。仅不同剂量的茵陈蒿对FBG影响存在统计学差异,仅不同剂量黄芪对FINS和HOMA-IR调节具有统计学差异,主次顺序为黄芪茵陈蒿荷叶。M组大鼠骨骼肌水肿、有炎性细胞浸润,G组NF-κBp65mRNA表达水平较M组明显下降(P0.05)。[结论]芪茵荷叶饮中黄芪为君、茵陈蒿为臣,辅以荷叶,最佳配伍方案为半量黄芪、2倍量茵陈蒿、半量荷叶。IGT大鼠骨骼肌组织存在炎性反应,G组配伍的芪茵荷叶饮可通过抑制NF-κB信号通路,改善IGT大鼠胰岛素抵抗,预防IGT向2型糖尿病(T2DM)演变。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

 目的观察三七对酒精性大鼠肝组织的防治及对NF-κB/IκB表达的影响。方法SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型。在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)。常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达。结果酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P<0.01)。三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P<0.01,P<0.05)。酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P<0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P<0.01,P<0.05)。相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P<0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P<0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P<0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P<0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P<0.01)。结论用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型。三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

胃痞消对慢性萎缩性胃炎大鼠NF-κBp65 mRNA表达的影响

目的 观察胃痞消对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠NF-κBp65 mRNA表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,维酶素组,胃痞消高、中、低剂量组,用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍溶液(N-methyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)复制慢性萎缩性胃炎(CAG)模型。RT-PCR检测NF-κBp65 mRNA表达。结果 模型组NF-κBp65 mRNA的表达增强,与正常对照组比较差异有统计学意义(P < 0.05)。胃痞消高、中、低剂量组和维酶素组NF-κBp65 mRNA的表达降低,与模型组比较差异有统计学意义(P < 0.05)。结论 胃痞消可以下调胃癌前病变大鼠NF-κBp65 mRNA的表达,从而阻止CAG胃癌前病变的发展。     

黄连碱通过调控IκBα/NF-κB通路防治化疗相关性腹泻的实验研究

目的观察黄连碱对化疗相关性腹泻(CID)裸鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法 32只裸鼠随机分为正常组、模型组、洛哌丁胺组、黄连碱组,每组8只;正常组腹腔注射1 m L生理盐水,模型组、洛哌丁胺组、黄连碱组均腹腔注射伊立替康溶液(剂量为350 mg/kg)进行造模。正常组、模型组均灌胃1 m L0.5%CMC-Na溶液,洛哌丁胺组灌胃洛哌丁胺混悬液(0.3 mg/kg),黄连碱组灌胃黄连碱混悬液(30 mg/kg),2次/天,共4天。观察裸鼠腹泻情况、小肠病理改变,ELISA法检测回肠组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量,Western blot法检测核因子κB(NF-κB)抑制蛋白α(IκBα)、NF-κB p65蛋白表达。结果正常组均未发生腹泻,模型组、洛哌丁胺组及黄连碱组均出现腹泻;与模型组比较,洛哌丁胺组、黄连碱组2~3分腹泻发生率及腹泻评分均明显下降(P0.05,P0.01)。洛哌丁胺组回肠破坏程度较模型组稍减轻,差异无统计学意义(P0.05),黄连碱组裸鼠回肠黏膜损伤程度较模型组及洛哌丁胺组均明显减轻(P0.01)。与正常组比较,模型组回肠组织中TNF-α、IL-6及NF-κB p65表达均升高(P0.01),IκBα表达明显降低(P0.01);与模型组和洛哌丁胺组比较,黄连碱组TNF-α、IL-6及NF-κB p65表达均明显降低(P0.05,P0.01),IκBα表达均明显升高(P0.05,P0.01)。结论黄连碱可降低伊立替康引起的CID发生率,减轻腹泻程度及回肠黏膜损伤,其机制可能与其上调IκBα表达,抑制NF-κB通路活化,减轻肠道炎症反应有关。     

益气活血方对胃癌前病变大鼠NF-κB、cyclinD1和p16表达的影响

目的:观察益气活血方对胃癌前病变大鼠NF-κB、cyclinD1和p16表达的影响。方法:64只SD大鼠随机分为正常对照组8只和造模组56只,采用以MNNG损伤为主的综合法复制大鼠胃癌前病变模型,随机处死10只大鼠经病理确定造模成功后,再将46只造模组大鼠随机分为模型组12只、益气活血高、低剂量组各12只和胃复春组10只,分别给予益气活血方、胃复春混悬液灌胃治疗12周。免疫组化Envision法测定大鼠NF-κB、cyclinD1和p16的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织NF-κBp65/IκBα表达明显升高(P<0.01)。药物治疗后,益气活血高剂量组、胃复春组大鼠胃组织NF-κBp65表达较模型组明显降低(P<0.05),IκBα蛋白表达较模型组明显升高(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织cyclinD1和p16明显升高(P<0.01,P<0.05);药物治疗后,益气活血高剂量组及胃复春组大鼠胃组织cyclinD1表达较模型组比较明显降低(P<0.01,P<0.05);益气活血高剂量组大鼠胃组织p16表达较模型组明显升高(P<0.01)。结论:益气活血法可能通过减少致炎因子激活的NF-κB信号通路抑制cyclinDl,上调p16表达防治胃癌前病变,这可能是其防治胃癌前病变的作用机制之一。     

活血熄风方对MCAO模型大鼠脑皮质NF-κBp65蛋白表达的影响

目的：观察活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠脑皮质NF-κBp65蛋白表达的影响,初步探讨其作用机制。方法：采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,采用免疫组化法检测活血熄风方对MCAO模型大鼠脑皮质NF-κBp65蛋白表达的影响。结果：活血熄风方能抑制MCAO模型大鼠脑皮质NF-κBp65蛋白表达。结论：活血熄风方对MCAO模型大鼠的神经保护作用机制可能与其抑制NF-κBp65蛋白的表达有关。     

乌梅丸对T2DM模型大鼠GLP-1及NF-κB p65的影响

目的：观察乌梅丸对2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)模型大鼠胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)和核转录因子-κB p65(nuclear factor p65,NF-κB p65)的影响。方法：从70只健康雄性SPF级Wistar大鼠中随机选取10只作为空白对照组,其余60只大鼠采用高脂饲料喂养和尾静脉注射链脲佐菌素溶液复合因素建立T2DM模型。从建模成功的大鼠中选取30只,随机分为模型对照组、乌梅丸组、罗格列酮组,每组10只,乌梅丸组灌胃给予20 g·kg^-1的乌梅丸溶液,罗格列酮组灌胃给予1.42 mg·kg^-1罗格列酮溶液,空白对照组与模型对照组灌胃给予等体积生理盐水,每天1次,持续6周。干预结束后,测量大鼠的体质量;血糖仪测量空腹血糖;Western Blot检测大鼠结肠组织GLP-1及NF-κB p65蛋白表达水平;ELISA法检测大鼠血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、三酰甘油(triglyceride, TG)、高密度脂蛋...