树突状细胞在动脉粥样硬化病程中的病理意义

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)以血管内皮细胞(vascular endothelia cell,VEC)受损、功能障碍为起始,继而血浆脂质侵入内皮下,引起单核/巨噬细胞浸润及血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)迁移至内膜下过度增殖;并吞噬脂质形成以泡沫细胞为基础的脂质核心,同时分泌多种促炎细胞因子,最终演进至晚期不稳定AS斑块。近年来,人们逐渐认识到,AS本质为一种免疫反应介导的慢性血管炎症病变,而树突状细胞(dendriticcells,DC)作为体内功能最强的专职抗原递呈细胞(APC);通过激活局部T淋巴细胞,来启动由多种细胞参与的免疫炎…     

炎症相关分子表达变化致冠状动脉搭桥术后再狭窄机制

冠状动脉搭桥术(coronary artery bypass graft,CABG)损伤和术后血管腔血流动力学变化使血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)、免疫细胞、血小板及血管平滑肌细胞(vascular smoothmuscle cell,VSMC)发生表型变化及功能紊乱,表达炎症相关分子改变,促进炎症和免疫反应。血管内膜炎症和脂质沉积相互作用促进粥样硬化、血栓形成等病变发生和进展,并激活生长因子表达诱导的VSMC反应性增生、迁移以及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度合成沉积,导致CABG后血管再狭窄或闭塞。1CABG诱发炎症机制1.1CABG各技术环节的致…     

PFKFB3抑制剂减轻高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化

目的 探究果糖-2,6-二磷酸酶3(6-bisphosphatase 3,PFKFB3)抑制剂3-PO对高磷诱导大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙化的作用及其潜在机制.方法 将原代培养的VSMC随机分为:对照(Con)组、高磷诱导(β-GP)组、高磷诱导+3-PO(...     

细胞钙离子转运蛋白在动脉粥样硬化易损斑块形成中的作用

<正>作为冠心病的重要始动因素,动脉粥样硬化是以血管内皮损伤为基础的多种危险因素综合作用的结果,主要涉及血管重塑及易损斑块形成。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell VSMC)增殖与凋亡是决定动脉粥样硬化斑块发生、发展的重要环节。已知细胞内Ca2+参与了细胞增殖和     

激肽释放酶-激肽系统在血管平滑肌细胞增殖和迁移中的作用

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖和迁移在动脉粥样硬化以及血管内支架成形术后再狭窄的发生和发展中起着重要作用.近年来的研究显示,激肽释放酶-激肽系统(kallikrein-kinin system,KKS)在细胞因子和转导通路方面与VSMC增殖和迁移密切相关.因此,探讨KKS在VSMC增殖和迁移过程中的作用,对于临床防治动脉粥样硬化、血管内支架成形术后再狭窄具有十分重要的意义.     

可溶性血管细胞黏附分子-1和B型利钠肽可预测缺血性卒中复发风险

卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者复发性卒中风险增高,改进对复发性卒中的预测策略有助于卒中二级预防。澳大利亚St.Vincent医学研究所的Campbell等进行了一项病例对照研究,以评价既往卒中或TIA患者中可溶性血管细胞黏附分子-1(soluble vascular cell adhesion molecule1,sVCAM-1)、N-末端B型利钠肽前体(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)、C反应蛋白(C-re-active protein,CRP)、同型半胱氨酸、肾素、脂质和脂蛋白颗粒浓度对复发性缺血事件的预测价值。Campbell等利用了培哚普利…     

冠脉搭桥术后内皮细胞损伤引起再狭窄机制

冠状动脉搭桥手术(coronary aaery bypass graft,CABG)损伤冠状动脉和桥血管,同时冠状动脉病变不断进展,移植血管桥发生加速粥样硬化病变等,影响术后近、远期血管通畅率和生存率.术后动脉桥10年内发生再狭窄率为5%～10%;静脉桥再狭窄率第1年接近15%～30%,10年内发生阻塞率高达50%[1].再狭窄是一个复杂的生物学过程,血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)损伤诱发血管痉挛、炎症和血栓形成、血管平滑肌细胞(vessel smooth muscle cell,VSMC)迁移和过度增殖、脂质和细胞外基质过度沉积、粥样硬化等病理过程,是导致术后再狭窄的关键因素.     

血管内皮钙黏蛋白参与动脉粥样硬化形成的机制

血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)作为内皮连接的主要黏附分子,对血管稳态的维持起着非常重要的作用.它调控着血管内皮对白细胞、脂质等血浆内容物的渗透以及细胞的增殖和凋亡,并通过参与血管发生在动脉粥样硬化进程的多个环节中发挥着重要作用.文章就近年来VE-cadherin血在动脉粥样硬化发生和发展过程中的作用及其机制的研究进展做了综述.     

抑制血管增生可能是动脉粥样硬化新的治疗策略

在动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)发展过程中，血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)对血管壁炎症、脂蛋白沉积以及斑块纤维帽的形成和稳定起重要作用。在支架内再狭窄、旁路移植血管阻塞、移植血管病的形成和发过程中，VSMC表现为增殖反应。实验和临床证据表明对于血管内再狭窄及其他血管增生等疾病，抗增殖治疗有着很大潜力。因此，调节细胞周期抑制血管增生已成为一种新的治疗策略。     

胰岛素抵抗大鼠血管内皮细胞的形态学变化

血管内皮细胞(vascular endothelial cell，VEC)具有多种生理功能，参与机体的血液凝固、免疫、物质转运和生物活性物质释放等重要的生命活动。血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化(AS)、高血压、冠心病、糖尿病、胰岛素抵抗(IR)和血脂异常等一系列疾病和状态有关。内皮功能障碍是发生动脉粥样硬化的早期改变。寻找保护血管内皮功能的治疗措施，从而预防和逆转动脉粥样硬化早期病变已经成为心血管疾病和糖尿病治疗的重要目标之一。     

Sirtuin 6抑制平滑肌细胞衰老，减少动脉粥样硬化

正血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)衰老促进动脉粥样硬化及斑块不稳定性,部分是通过脂质介导的DNA氧化损伤和端粒功能障碍起作用。Sirtuin 6(SIRT6)是一种核去乙酰化酶,参与DNA损伤应答信号转导、炎症反应和代谢。然而,其在调节VSMC衰老和动脉粥样硬化中的作用尚不清楚。目的:探讨SIRT6在人类VSMC(hVSMC)中的表达、作用、调控和其激活的下游通路,以及VSMC中     

中医药保护血管内皮细胞作用机制的研究进展

血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)不仅是血流和血管壁之间的机械屏障,而且是高度活化的、功能异常活跃的内分泌、旁分泌及代谢器官,多种理化因素可导致内皮细胞功能障碍,成为血管性疾病产生的关键环节[1],中医药具有明显的保护VEC的作用,现将近年研究概况综述如下.     

血管平滑肌细胞增殖抑制基因的研究近况

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖是高血压等心血管疾病的一种显著性病理特征,也是导致高血压发病和引起并发症的主要原因之一.     

血管内皮生长因子及其受体在人大肠癌组织中的分布、定量和意义

肿瘤的生长和转移与肿瘤区的血管密切相关。1971年Folkman首先提出抑制肿瘤血管形成可作为肿瘤治疗的一个途径,随后这种以肿瘤血管为靶的治疗策略——肿瘤血管靶向治疗(toumor vascular targeting therapy)日益受到重视。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是最重要的血管形成因子之一,VEGF及其受体(VEGFR)是肿瘤血管靶向治疗的理想靶点。以VEGF为靶点的治疗实验已有大量报道,以VEGFR为靶点近期亦有较成功的尝试,本实验旨在观察和比较大肠癌组织中VEGF及其受体KDR的表达差异,为确定以VEGF及VEGFR作为肿瘤血管靶向治疗的靶点何者为优提供依据。     

急性脑梗死患者血清与脑脊液中血管内皮细胞生长因子含量的变化

血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种特异性作用于血管内皮细胞、具有分裂原作用、促进血管生成和增强血管通透性作用的细胞因子。对血管闭塞性疾病具有促进侧支循环建立的作用。我们观察脑梗死患者血清与脑脊液(CSF)中VEGF含量的变化,探讨VEGF与脑梗死的关系。     

食管鳞癌预后评估及疗效预测分子靶标的临床研究进展

研究鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)预后评估及化疗敏感预测相关分子靶点的成果不断涌现,涉及生长信号上调、抑制生长信号下调、死亡逃避、无限复制潜能、持续永恒血管生成和组织浸润转移方面的数十种分子靶标.其中突变型p53基因、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、表皮生长因子受体家族(epidermal growth factor receptor,EGFR)和Ki-67等的临床价值研究相对成熟.现有分子靶标临床价值的评价需要和更值得深入探索和完善.     

血管平滑肌细胞增殖抑制基因的研究近况

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖是高血压等心血管疾病的一种显著性病理特征,也是导致高血压发病和引起并发症的主要原因之一。若能找到与血管壁增生相关的基因并能抑制其在病理状态下的过度表达,有可能从根本上缓解血管平滑肌的增生,对高血压所致动脉硬化等血管增殖性疾病的预防和治疗具有重大意义。血管平滑肌细胞增殖抑制基因(Hyperplasia Suppres-sor Gene,HSG),是近年来发现的一种新型的具有抑制平滑肌细胞增殖作用的基因,本文就其研究进展作一简述。1概述1.1HSG的发现及其命名由来1997年我国学者陈光慧等…     

Ang-2和VEGF在肾细胞癌治疗中作用的研究进展

肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)是泌尿外科中位居第二的恶性肿瘤,晚期RCC的治疗方法有限,放疗和化疗均不敏感。最近开展的靶向治疗为RCC患者带来了福音。肿瘤的靶向治疗的作用机理主要是抑制肿瘤血管形成和肿瘤细胞增殖。肿瘤血管形成受多种因素的影响,受如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等多种因子调节。促血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)已被表明是血管形成的一个关键因子。有临床研究证明,通过阻断VEGF来治疗RCC已经成为一种有效方法。Ang-2和VEGF在调节血管形成的过程中呈协同作用。随着对Ang-2、VEGF的深入研究发现,Ang-2不仅可能作为靶点运用于RCC治疗,而且可能联合VEGF应用于RCC的治疗。该文就Ang-2和VEGF在RCC治疗中作用的研究概况作一综述。     

卵泡抑素样蛋白1对氧化低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:探讨在氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,Ox-LDL)刺激下,卵泡抑素样蛋白1(fol-listatin like protein 1,FSTL1)在小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化过程中的作用.方法:...     

脂质组学改善传统危险因素预测的2型糖尿病患者的心血管事件

正临床脂质测定并未显示出糖尿病或心血管病相关的脂质代谢改变的复杂性。脂质组学则能够评估可作为疾病风险潜在标志物的数百种脂质种类。方法:纳入来自糖尿病治疗和血管保护行动:强化降压和强化降糖治疗对2型糖尿病高危患者血管疾病预防作用的析因随机研究(the action in diabetes and vascular disease:preterax and diamicron MR controlled evaluation,ADVANCE)的亚组人群(n=3779),应用液相色