柴胡疏肝散对抑郁症大鼠海马神经递质含量的影响

目的探讨柴胡疏肝散对抑郁症大鼠海马神经递质含量的影响。方法将60只sD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、柴胡疏肝散中剂量组和高剂量组,每组12只。除空白组外其余4组大鼠连续14天腹腔注射利血平注射液造模。造模后氟西汀组和柴胡疏肝散中、高剂量组每天分别给予9mL／kg氟西汀、5g／kg和10g／kg柴胡疏肝散灌胃。给药开始后第0、4、7、10、14天测量体重,第0、7、14天计算Open—Field行为得分,第15天处死动物,采用ELISA法测定海马组织单胺类神经递质5-羟色胺（5-HT）、去甲。肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）的含量。结果与模型组比较,柴胡疏肝散高剂量组体重,水平活动和垂直活动得分,海马单胺类神经递质5-HT、NE和DA含量均显著增加,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;柴胡疏肝散中剂量组水平活动得分,5-HT和DA含量均显著增加,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论中药柴胡疏肝散抗抑郁效果显著,可能与增加海马组织单胺类神经递质含量有关。     

柴胡疏肝散对卒中后抑郁大鼠行为学及脑区5-HT2A、BDNF表达的影响

目的 探讨柴胡疏肝散对卒中后抑郁大鼠行为学及额前皮质与纹状体区5-HT2A、BDNF表达的影响。方法 大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、柴胡疏肝散组、氟西汀组、联合用药组,每组9只,采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型,术后给予慢性不可预见的温和刺激造模4周,结束后分别灌胃给予生理盐水5 mL/kg、柴胡疏肝散2 mg/kg、氟西汀12.5 mg/kg、柴胡疏肝散2 mg/kg+氟西汀12.5 mg/kg,每天1次,连续4周。实验期间测定各组大鼠体质量,并行行为学(糖水偏好实验、旷场实验及Morris水迷宫实验)评定。实验结束处死大鼠后,采用RT-qPCR法检测额前皮质与纹状体区5-HT2A、BDNF mRNA表达,免疫组织化学染色法检测大鼠额前皮质与纹状体区5-HT2A、BDNF的阳性细胞表达,Westren blot法检测额前皮质与纹状体区5-HT2A、BDNF蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组抑郁样行为未见改善,5-HT2A及BDNF mRNA表达、阳性细胞表达、蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,柴胡疏肝散组、氟西汀组和联合用药组大鼠抑郁样行为改善,5-...     

疏肝理气法对功能性消化不良大鼠行为学及胃肠动力的影响

目的探讨疏肝理气法对功能性消化不良大鼠行为学及胃肠动力的干预作用。方法 24只大鼠随机分为正常对照组、模型组、柴胡疏肝散组,每组8只。模型组、柴胡疏肝散组采用夹尾激惹刺激加不规则喂养法进行造模,柴胡疏肝散组组给予柴胡疏肝散水煎剂(1.41 kg/L)灌胃,其余两组给予等量生理盐水灌胃。每周进行敞箱实验(OPen-Field法)、糖水消耗实验的测定,4周后测定胃排空率及小肠推进率。结果 4周后,模型组大鼠出现扎堆、靠边,不喜活动,攻击性减少,易受惊吓,毛发干枯不顺等表现,柴胡疏肝散组上述表现相对不显著。4周后剖腹取胃,正常组胃粘膜无明显潮红、肿胀、糜烂等病变,模型组胃内残留物较多,部分胃粘膜潮红,柴胡疏肝散组上述表现不显著。模型组大鼠敞箱实验水平运动次数、糖水消耗、胃排空率及小肠推进率均较正常组显著减低(均P0.05),柴胡疏肝散组大鼠糖水消耗、敞箱实验水平运动次数及胃排空率均较模型组增加(均P0.05),柴胡疏肝散组敞箱实验垂直运动次数较模型组增多,但无显著性差别。结论疏肝理气法能有效改善功能性消化不良大鼠抑郁状态并能促进胃动力。     

柴胡疏肝散对抑郁症大鼠行为学及旷场实验的影响

目的评估柴胡疏肝散对抑郁症大鼠行为学及旷场实验的影响。方法选取清洁级健康成年雄性Wistar大鼠32只,根据随机数字表分为正常对照组8只、造模组24只,造模组采用慢性不可预知性应激法进行造模,造模成功后再根据随机数字表分为柴胡疏肝散组、帕罗西汀组、模型组各8只。柴胡疏肝散组、帕罗西汀组分别用柴胡疏肝散和帕罗西汀灌胃治疗2周,模型组蒸馏水灌胃,正常对照组不予干预。采用糖水偏好实验、旷场实验等行为学指标评价干预效果。结果与模型组比较,实验第35天、42天柴胡疏肝散组大鼠体重增加更为明显,差异均具有统计学意义(P0.05);实验第42天,柴胡疏肝散组大鼠糖水偏好百分比均明显增高,悬尾不动时间、逃避潜伏期明显缩短(P0.05),接触时间、跨格次数、竖起次数明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。柴胡疏肝散组与帕罗西汀组大鼠体重增加量、悬尾不动时间、逃避潜伏期、跨格次数、竖起次数比较无显著差异(P0.05)。结论柴胡疏肝散对抑郁症大鼠有明显的抗抑郁作用,具有临床推广应用价值,作用效果与帕罗西汀相当。     

舒郁宁心汤对抑郁模型大鼠行为及海马形态结构的影响

目的观察舒郁宁心中药对慢性应激抑郁模型大鼠行为及海马形态结构的影响。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、舒郁宁心中药高、中、低剂量组、氟西汀组。复制孤养加慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型（21d）,造模成功后进行21d药物干预。采用敞箱实验和糖水消耗实验观察大鼠行为学变化,采用大鼠脑组织切片HE染色观察大鼠海马形态结构的变化。结果模型组大鼠水平与垂直运动次数明显少于正常对照组,舒郁宁心汤高剂量组、氟西汀组大鼠敞箱实验得分明显优于模型组。观察HE染色切片可见慢性应激引起海马形态结构发生改变,舒郁宁心中药和氟西汀可对抗这种改变。结论舒郁宁心汤具有抗抑郁作用,能改善慢性应激对大鼠海马神经元细胞的损伤。     

“通督调神”针法对抑郁症大鼠海马Bax和Bcl-2的影响

目的：探讨＂通督调神＂针法对抑郁症大鼠海马Bax和Bcl-2的影响。方法：采用分养和中等强度不可预见应激制备抑郁症大鼠模型,根据行为学得分随机分为针药组、药物（氟西汀）组、针刺组和模型组四组,观察针药组、针刺、药物（氟西汀）对模型大鼠open-field运动得分及海马CA3区Bcl-2和Bax蛋白含量在治疗7天、14天时的变化。结果：针药合用对实验性抑郁症模型大鼠具有较好的治疗作用,针药结合可明显提高海马CA3区Bcl-2/Bax比率,抑制海马神经元细胞凋亡。结论：海马神经元细胞凋亡与抑郁症密切相关。针药结合可通过抑制海马神经元细胞凋亡起到抗抑郁作用,针刺抑制细胞凋亡作用是其本身固有的良性双向调节作用的体现。     

药对枳壳厚朴对慢性应激抑郁大鼠体重及行为学的影响

目的观察药对枳壳厚朴对抑郁大鼠体重及行为学的影响。方法采用慢性不可预见性温和应激结合孤养建立抑郁模型,建模前和第3、5、7周后,测量大鼠体重和行为学指标。结果造模前、3周后各组大鼠体重及行为学比较无明显差异(P0.05)。5周、7周后,正常组、氟西汀组、ZH(枳壳厚朴药对,zhiqiao-houpu herb pair)10 g/kg组、ZH20 g/kg组与模型组相比,体重、糖水消耗增加(P0.01),游泳不动时间减少(P0.01);ZH3 g/kg组,ZH30 g/kg组与模型组比较无统计学差异(P0.05);与氟西汀组相比,ZH10 g/kg组体重、糖水消耗减少(P0.05);ZH20 g/kg组与氟西汀组比较无统计学差异(P0.05)。结论ZH20 g/kg的抗抑郁疗效与西药氟西汀组相当,优于10 g/kg。     

柴胡疏肝散治疗肺癌抑郁症临床研究

目的:观察柴胡疏肝散治疗肺癌伴抑郁症的临床疗效。方法:35例分为两组,治疗组用柴胡疏肝散治疗,对照组用氟西汀治疗,疗程均为6周。结果:治疗后1周后,对照组HAMD积分和治疗前比较有显著下降(P0.05),并且较治疗组低(P0.05)。治疗2、4、6周后,两组HAMD积分与治疗前比较均有显著下降(P0.05),并且治疗后4、6周时治疗组HAMD积分明显低于对照组(P0.05)。结论:氟西汀较柴胡疏肝散见效快,但柴胡疏肝散作用持久,且不良反应少,并能提高患者生活质量。     

逍遥合剂对产后抑郁症模型大鼠行为学、神经递质及ERK1/2通路影响的研究

目的:探讨逍遥合剂对产后抑郁症模型大鼠行为学、神经递质及ERK1/2通路的影响。方法:SPF级雌性SD大鼠共72只,随机分正常组、模型组(生理盐水1ml/100g)、逍遥合剂高、中、低剂量组即7、3.6、1.8g(kg·d)、阳性药组用盐酸氟西汀组10mg/(kg·d),每组有12只。各模型组肌注苯甲酸雌二醇及黄体酮以建立产后抑郁症模型大鼠,共造模23d。造模成功后予各治疗组灌胃药物,正常组和模型组灌胃生理盐水,观察各组大鼠体重、行为学、神经递质及ERK1/2蛋白表达情况。结果:3周后,各治疗组大鼠体重均高于模型组体重,且正常组、逍遥合剂高、中剂量组显著高于模型组(P0.05),逍遥合剂的高剂量组体重显著高于盐酸氟西汀组(P0.05)。治疗前各治疗组大鼠行为学指标评分均无显著差异(P0.05),治疗后逍遥合剂高、中剂量组及盐酸氟西汀组的水平移动总路程较模型组有统计学意义(P0.05),逍遥合剂高、中、低剂量组及盐酸氟西汀组的中央区域路程较模型组有统计学意义(P0.05)。逍遥合剂高、中剂量组5-HT、DA、NE水平较模型组显著上升(P0.05)。逍遥合剂高、中剂量组p-CREB、p-ERK1/2蛋白水平较模型组显著上升(P0.05),逍遥合剂低剂量组及盐酸氟西汀组较逍遥合剂高剂量组显著降低(P0.05)。结论:逍遥合剂能有效改善产后抑郁模型大鼠行为学各项指标,可能是通过上调下丘脑神经递质及ERK1/2信号通路上p-MEK1、MEK1蛋白水平来缓解抑郁症状。     

柴胡疏肝散精简方对利血平致抑郁样模型大鼠行为学及血清炎症因子的影响

目的探讨柴胡疏肝散精简方对腹腔注射利血平引起的抑郁样模型大鼠行为学及血清炎症因子的作用。方法以利血平腹腔注射建立抑郁大鼠模型,将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组、柴胡疏肝散精简方组(以下简称精简方组),每组10只。除正常组外,上述各组大鼠均以利血平腹腔注射造模,同时分别予以蒸馏水、氟西汀、柴胡疏肝散精简方(柴胡9 g、白芍15 g、枳壳9 g、香附9 g)灌胃给药,连续14天,腹腔注射利血平与灌胃给药同时进行,每天1次。实验结束后,测定各组大鼠体重,以强迫游泳实验评价其抑郁状态,以热痛缩足潜伏期(以下简称热痛实验)、机械性撤足阈值(以下简称机械痛实验)测定其疼痛感觉。采用酶联免疫分析法检测大鼠血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠体重明显下降(P 0. 01);强迫游泳实验的不动时间明显增加(P 0. 01);热痛实验的缩足时间明显降低(P 0. 01);机械痛实验的撤足阈值明显下降(P 0. 01);血清中IL-1β、TNF-α的含量明显增加,IL-10的含量明显降低(P 0. 01)。与模型组比较,氟西汀组大鼠体重增加(P 0. 05);强迫游泳实验的不动时间明显减少(P 0. 01);热痛实验的缩足时间有增加的趋势,但无统计学意义;机械痛实验的撤足阈值明显提高(P 0. 01);血清中IL-1β、TNF-α的含量明显降低,IL-10的含量明显增加(P 0. 01)。精简方组与模型组比较,大鼠体重增加(P 0. 05);强迫游泳实验的不动时间明显减少(P 0. 01);热痛实验的缩足时间增加(P 0. 05);机械痛实验的撤足阈值提高(P 0. 05);血清中IL-1β、TNF-α的含量明显降低,IL-10的含量明显增加(P 0. 01)。与氟西汀组比较,精简方组大鼠在体重、强迫游泳实验、热痛实验、机械痛实验等行为学方面均无统计学差异(P 0. 05);但血清中IL-1β、TNF-α的含量明显降低,差异有统计学意义(P 0. 01); IL-10的含量明显增加,差异有统计学意义(P 0. 01)。结论柴胡疏肝散精简方可通过抑制血清中致炎因子、增加抗炎因子的含量,提高疼痛阈值,缓解疼痛反应达到解郁止痛的功效,这可能是该方的作用机制之一。     

慢性应激对大鼠血清内皮素和一氧化氮的影响及电针的干预作用

目的观察慢性应激抑郁模型大鼠的血管内皮功能变化以及电针的干预作用。方法采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型,分组后分别采用电针、氟西汀治疗21d。通过敞箱试验观察大鼠的行为学变化;采用ELISA检测大鼠血清内皮素（ET）水平,硝酸还原酶法检测大鼠血清NO水平。结果模型组大鼠敞箱试验水平运动得分和垂直运动得分明显降低．电针和氟西汀可逆转此变化：模型组大鼠血清中ET水平升高、血清中NO水平降低,电针和氟西汀均可改善两者病理变化。结论慢性应激抑郁模型大鼠的血管内皮细胞功能受损,电针和氟西汀可改善这些变化。     

柴胡疏肝散精简方对利血平致抑郁样模型大鼠行为学及中缝核内儿茶酚胺的影响

目的:观察柴胡疏肝散精简方对利血平致抑郁样模型大鼠行为学及中缝核内儿茶酚胺的影响,明确柴胡疏肝散精简方的抗抑郁作用,探究柴胡疏肝散精简方的抗抑郁机制。方法:将48只大鼠随机分为4组,每组12只,分别为空白组、模型组、西药组、柴胡疏肝散精简方组(精简方组)。除空白组外,其余组大鼠每天腹腔注射利血平0.3 mg/kg造模,空白组予等量生理盐水腹腔注射,每天上午注射1次,连续14 d。西药组按照每天5 mL(2 mg)/kg灌胃给药,柴胡疏肝散精简方(柴胡9 g,白芍15 g,枳壳9 g,香附9 g)按每天5 mL(8 g)/kg灌胃给药,模型组及空白组予等量蒸馏水灌胃,腹腔注射利血平与灌胃给药同时进行,每日1次。对各组大鼠外观、形态、体质量及行为学等进行观察测量。对各组大鼠中缝核内儿茶酚胺进行检测。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量下降明显(P0.05),旷场实验水平运动总距离及穿格数明显减少(P0.01),强迫游泳实验不动时间明显增加(P0.001);中缝核内去甲肾上腺素含量明显降低(P0.01)。与模型组比较,西药组大鼠在给药后体质量增高,14 d后具有统计学差异(P0.05),大鼠水平运动总距离增加,差异有统计学意义(P0.01),有增加大鼠穿格数趋势,但差异未见明显统计学意义(P0.05),大鼠中缝核内去甲肾上腺素含量增加(P0.05)。精简方组与模型组比较,大鼠体质量显著增加(P0.05),旷场实验中水平运动总距离增加(P0.001),强迫游泳实验中的不动时间减少(P0.05),大鼠中缝核内去甲肾上腺素含量增加(P0.05)。结论:柴胡疏肝散精简方具有一定的抗抑郁作用,可改善其抑郁样行为,并提高大脑中缝核内去甲肾上腺素的含量。     

柴胡疏肝散为主治疗卒中后抑郁50例

目的:观察柴胡疏肝散加减治疗卒中后抑郁症的临床疗效。方法:将100例卒中后抑郁症患者随机分为两组。治疗组50例用氟西汀胶囊及柴胡疏肝散治疗,对照组50例单用氟西汀胶囊治疗,连续服用28天。观察治疗前后神经功能缺损评分、汉密尔顿评分改变。结果:治疗组患者临床疗效显著优于对照组,神经功能缺损积分、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)改善程度显著优于对照组。结论:柴胡疏肝散对卒中后抑郁症疗效确切。     

柴胡疏肝散加减配合氟西汀治疗脑卒中后抑郁症临床观察

目的：观察柴胡疏肝散配合氟西汀治疗卒中后抑郁症的疗效。方法：将88名卒中后抑郁症患者随机分成2组。对照组46例单用氟西汀治疗;治疗组42例在对照组治疗基础上加用柴胡疏肝散加减治疗。2组在治疗4周后采用HAMD量表评定治疗效果并进行疗效比较。结果：治疗组疗效明显优于对照组（P〈0.01）。结论：中西医结合治疗脑卒中后抑郁症有较好效果。     

柴胡疏肝散治疗缺血性中风后抑郁症30例

目的观察柴胡疏肝散治疗缺血性中风后抑郁症的临床效果。方法 60例随机分为观察组30例和对照组30例,治疗组给予柴胡疏肝散加味口服,对照组给予氟西汀口服。结果总有效率观察组为93.33%,对照组为73.33%,两组比较差异有统计学意义(P0.05);两组治疗后HAMD和MBI评分均较治疗前显著改善,且柴胡疏肝散组两项评分改善程度显著优于对照组(P0.05)。结论柴胡疏肝散治疗缺血性中风后抑郁症可缓解抑郁症状,促进日常生活活动能力提高。     

疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠伏隔核区谷氨酸、γ-氨基丁酸含量的影响

目的观察疏肝和胃汤对抑郁模型大鼠伏隔核区谷氨酸、γ-氨基丁酸表达的影响,探讨疏肝和胃汤的抗抑郁作用机制。方法 120只大鼠随机分成空白组,模型组,疏肝和胃汤低、中、高剂量组,氟西汀组。除空白组外其他组采用慢性不可预知性温和应激结合孤养法制作抑郁大鼠模型,共计造模4周后,疏肝和胃汤低、中、高剂量组分别予以3.67,7.34,14.68g/(kg·d)给药,氟西汀组按1.58mg/(kg·d)给药,生理盐水组及模型组给予等体积生理盐水,每天灌胃1次,共计7天。在第5周结束后,根据大鼠脑立体定位图取大鼠脑NAc区组织,采用高效液相色谱法检NAc区Glu、GABA的含量。结果模型组大鼠Glu含量降低,与空白组比较有非常显著性差异(P0.01);疏肝和胃汤中剂量组及氟西汀组Glu含量升高,与模型组比较有非常显著性差异(P0.01);疏肝和胃汤中剂量组与氟西汀组比较,无显著性差异(P0.05)。模型组大鼠GABA含量升高,与空白组比较有非常显著性差异(P0.01);疏肝和胃汤中、高剂量组GABA含量降低,与模型组比较有非常显著性差异(P0.01);而疏肝和胃汤中、高剂量组与氟西汀组比较,有显著性差异(P0.05)。结论疏肝和胃汤可能是通过增加NAc区Glu的含量,减少GABA的含量,整体调节PFC-NAc-VTA神经环路中NAc区Glu、GABA等兴奋性、抑制性神经递质互相投射的异常状态,达到改善抑郁样行为的作用。     

克郁舒神颗粒对实验性恶劣心境大鼠体重及行为学影响的研究

目的：研究克郁舒神颗粒对实验性恶劣心境大鼠体重及行为学的影响。方法：雄性Wistar大鼠，随机分为对照组、模型组、克郁舒神颗粒高、中、低剂量组和氟西汀组，每组10只。采用慢性不可预见的温和性应激和孤养方法制备实验性恶劣心境大鼠模型。观察大鼠体重，应用Open-Field法和糖水消耗实验研究大鼠行为学改变。结果：与模型组比较，克郁舒神颗粒大、中剂量组和氟西汀组大鼠体重增加；克郁舒神颗粒各剂量组和氟西汀组大鼠糖水消耗量、水平活动和垂直活动得分显著增加。结论：克郁舒神颗粒可明显改善实验性恶劣心境大鼠的抑郁行为。     

慢性应激对大鼠主动脉AngⅡ、AT1R、ACEⅠ表达的影响及电针的干预作用

目的 观察慢性应激抑郁模型大鼠主动脉AngⅡ、AT1R、ACEⅠ表达的影响以及电针的干预作用,探讨肾素-血管紧张素系统（RAS）在抑郁病与心血管疾病之间的关联.方法 采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型,分组后分别采用电针、氟西汀治疗21 d,通过敞箱试验观察大鼠的行为学变化;免疫组化法（S-P）测定主动脉AngⅡ、AT1R、ACEⅠ表达.结果 模型组大鼠敞箱试验水平运动得分和垂直运动得分明显降低,电针和氟西汀可逆转此变化;模型组大鼠主动脉组织AngⅠ、ACE、AT1R高度表达,电针和氟西汀均可降低变化.结论 慢性应激抑郁模型大鼠的局部RAS被过度激活,电针和氟西汀可降低其激活程度.     

槟榔十三味丸（高尤-13）对慢性应激抑郁大鼠行为学及海马神经元凋亡的影响

目的：观察槟榔十三味丸（高尤-13）对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马神经元凋亡的影响,以期从细胞水平探讨该方抗抑郁症作用机制。方法：将48只Wistar雄性大鼠,根据蔗糖水消耗量及体质量随机分为正常对照组,模型组,氟西汀组（3.3 mg·kg^-1）,槟榔十三味丸低剂量组、中剂量组、高剂量组（0.25 g·kg^-1,0.5 g·kg^-1,1.0 g·kg^-1）,共6组,每组8只。除正常对照组外,其余大鼠均采用慢性轻度不可预见性应激结合孤养方法制备抑郁模型,造模同时灌胃给药,每日1次,连续给药28 d。以敞箱实验、蔗糖水消耗实验进行行为学评价,采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双标记（AnnexinVFITC/PI）,以流式细胞仪（FC）检测海马神经元凋亡率。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠水平运动及垂直运动得分、体质量、蔗糖水消耗量显著降低（P〈0.01）;与模型组比较,氟西汀组,槟榔十三味丸中剂量组、高剂量组大鼠水平运动及垂直运动得分、糖水消耗量、体质量均显著增加（P〈0.05）;流式细胞仪检测凋亡率显示,与正常对照组比较,模型组大鼠海马神经元凋亡率显著增高（P〈0.05）;与模型组比较,氟西汀组,槟榔十三味丸中剂量组、高剂量组大鼠海马神经元凋亡率降低,差异有显著性（P〈0.01）。结论：慢性应激抑郁模型大鼠存在行为学异常及海马神经元凋亡现象,槟榔十三味丸能改善抑郁模型大鼠行为学异常及抑制慢性应激造成的大鼠海马神经元凋亡而发挥抗抑郁作用。     

慢性应激对大鼠血清活性肾素与血管紧张素Ⅱ的影响及电针的干预作用

目的观察慢性应激抑郁模型大鼠血清活性肾素与血管紧张素Ⅱ的变化以及电针的干预作用,探讨肾素-血管紧张素系统在抑郁病与心血管疾病之间的关联。方法采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型,分组后分别采用电针、氟西汀治疗21 d,通过敞箱试验观察大鼠的行为学变化;采用ELISA检测各组大鼠血清活性肾素和血管紧张素Ⅱ水平。结果模型组大鼠敞箱试验水平运动得分和垂直运动得分明显降低,电针和氟西汀可逆转此变化;模型组大鼠血清中活性肾素水平和血管紧张素Ⅱ的水平升高,电针和氟西汀均可降低两者的变化。结论慢性应激抑郁模型大鼠的循环RAS系统被过度激活,电针和氟西汀可降低其激活程度。