免疫及炎性因子与急性缺血性卒中后神经损伤的相关性分析

目的:观察免疫及炎性因子变化对急性缺血性卒中(AIS)病情评估的作用.方法:回顾性选取2020年8月-2021年6月期间我院神经内科收入院的240例AIS患者(AIS组),依据NIHSS评分分为轻、中、重度组;另选取同期在我院体检中心体检并确认伴有至少一种脑血管病危险因素的100例体检者为对照组.所有AIS亚组患者均按...     

缺血性卒中炎症反应的研究进展

脑梗死又称缺血性卒中,它是发达国家第三大死亡原因,也是全球致残的主要原因。每年约有1 500万人遭受卒中的困扰,在这些卒中患者中,致死率约占1/3,致残率约占1/3,给全球带来巨大的社会和经济负担。其中,由脑动脉血栓形成或栓塞致脑缺血引起的卒中约占80%~85%。越来越多的研究表明,免疫炎症反应在卒中发生时发挥关键作用。脑缺血后,炎症介质的产生、血脑屏障的破坏、炎性细胞的活化及浸润等均可诱发及加重炎症反应,从而引发一系列复杂的病理生理过程,引发脑损伤。现就缺血性卒中与炎症反应的研究进展作一综述。     

缺血性卒中与肠道菌群研究进展

缺血性卒中是最常见的脑血管病类型,是我国国民死亡的第一位原因。近年来的研究表明肠道菌群及其代谢产物在卒中相关危险因素如高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等病理生理过程中有重要作用。肠道菌群可通过调节肠道白细胞介素（IL） 17+γδT细胞向脑膜区的迁移影响卒中结局。还有研究发现卒中相关性肺炎的细菌来源于肠道等。总之,目前相关研究表明肠道菌群影响卒中的发生发展。本文对肠道菌群与卒中相关危险因素、卒中事件及卒中相关并发症做一综述。     

低氧诱导因子及其他相关因子与缺血性卒中发病机制的研究进展

低氧是脑血管疾病尤其是缺血性脑卒中过程中一个重要的病理生理因素,是卒中过程中低氧应答时基因表达和恢复内环境平衡的调节中心。低氧诱导因子（HIF-1）对缺血坏死后新生血管的形成和低氧诱导的细胞凋亡过程都是非常关键的因素。调控HIF-1水平可能为缺血性疾病的治疗开辟新的途径。     

细胞焦亡在缺血性卒中的研究进展

缺血性卒中是我国居民死亡和致残的主要原因,其发病机制未完全明确,炎症级联反应是其主要的病理过程之一.细胞焦亡是一种由半胱天冬酶Caspase-1/4/5/11介导的促炎性程序性死亡方式,可导致细胞肿胀破裂和炎性因子IL-1β、IL-18释放,诱发炎症级联反应.近年来研究表明,细胞焦亡及其介导的炎症反应是加重缺血性脑损伤...     

血常规衍生免疫炎症标志物与急性缺血性脑卒中相关性的研究进展

脑卒中是最常见的急症之一,也是当前导致死亡的第二大原因。脑卒中的发生发展涉及一系列的免疫炎症反应,这与血细胞密切相关。近年来基于血常规的各类新型免疫炎症标志物在急性缺血性脑卒中的诊断、预后及并发症的评估预测中发挥重要作用,对指导急性缺血性脑卒中的干预治疗有着重要价值。本文就基于血常规的新型免疫炎症标志物与急性缺血性脑卒中的相关性研究进展作一综述。     

偏头痛与缺血性卒中关系的研究进展

偏头痛是一种常见的慢性反复发作性疾病。近年来有越来越多的证据表明,偏头痛尤其是先兆偏头痛与缺血性卒中之间存在关联,但发病机制尚未完全阐明。有研究表明,一些常见的血管危险因素可能会增加偏头痛患者卒中风险。本文主要针对偏头痛与缺血性卒中关联的可能机制进行简单综述,旨在提高对偏头痛相关卒中的认识,为临床诊疗提供指导。     

缺血性卒中患者认知功能障碍与血清炎症因子水平相关性分析

【目的】探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)及白细胞介素-6(IL-6)水平与缺血性卒中患者认知功能障碍的相关性及临床价值。【方法】选择本院84例缺血性卒中患者,根据是否发生认知功能障碍分为：未发生认知功能障碍(对照组)38例;发生认知功能障碍(观察组)46例。应用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评定两组患者的认知功能;检测并比较住院期间两组患者血清 Hcy 及 IL-6水平与各项生化指标水平;应用多元 Lo-gistic 回归分析与患者认知功能障碍发生相关的危险因素。【结果】与对照组相比,观察组的 Hcy、IL-6及氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平较高(P <0.05),而血糖及其他血脂各指标无差异(P >0.05)。应用多元Logistic 回归分析显示,血清 Hcy 及 IL-6水平为患者认知功能障碍发生相关的独立危险因素。【结论】缺血性卒中患者的血清 Hcy 及 IL-6水平是发生认知功能障碍的独立危险因素。     

呼吸机相关肺损伤患者血清及诱导痰液NLRP3炎症小体的表达及与其它炎症因子的相关性

目的分析呼吸机相关肺损伤(VILI)患者血清及诱导痰液No d样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体及炎性因子的表达,探讨两者在VILI发病中的作用。” 方法测定76例VILI患者及30例健康体检者(对照组)的血清、诱导痰中NLRP3 炎症小体的表达,以及血清中白介素1β(IL-1β),IL-18,IL-6和肿瘤坏死因子-α(TN F-α)等炎性指标。根据Murray肺损伤评分(LIS)将VILI患者分为两个亚组:轻、中度肺损 伤组(LIS≤2.5分)、重度肺损伤组(LIS>2.5分)。分析各组NLRP3炎症小体与炎性因子的相 关性。结果轻中度肺损伤组、重度肺损伤组血清、诱导痰中NLRP3 炎症小体表达水平明显高于对照组［血清:106.3±29.3,131.1±37.1 vs 79.2±27 .3 pg/ml;诱导痰:95.1±24.4,119.2±36.7 vs 76.0±20.6 pg/ml］,重度肺损 伤组上述指标亦明显高于轻中度肺损伤组( t=3.82,4.03,均P <0.05)。与对照组比 较,轻中度肺损伤组、重度肺损伤组血清中IL-1β(8.7±2.4,11.6±2.7 vs　5.5± 1.9 pg/ml),IL-18(11.3±3.4,15.6±4.7 vs 4.5±1.3 pg/ml),IL-6(46.4± 12.1,74.6±24.8 vs　6.4±1.8 pg/ml),TNF-α(16.1±4.4,22.8±5.1 vs 　9.2±1.5 ng/ml)水平明显升高;与轻中度肺损伤组比较,重度肺损伤组血清中各炎性 因子水平亦明显升高( t=4.87,4.62,7.94,5.33,均P <0.05)。轻中度肺损伤组 患者血清、诱导痰中NLRP3炎症小体浓度与IL-1β,IL-18均呈显著正相关( P <0.05) 。重度肺损伤组患者血清、诱导痰中NLRP3炎症小体浓度与IL-1β,IL-18,IL-6,TNF- α均呈显著正相关( P <0.05)。结论 VILI患者血清、诱导痰中 NLRP3表达明显上调,且与炎性因子密切相关,参与VILI的发生、发展,阻断NLRP3炎性小体 的激活可能成为VILI的潜在治疗靶点。     

CC16对LPS诱导人肺泡上皮细胞炎症的保护机制研究

目的：研究CC16在人肺泡上皮细胞中的抗炎作用及调节机制。方法：Western Blot及Real Time PCR检测CC16过表达和敲除以及人工重组CC16（rhCC16）对LPS诱导的炎性因子IL-1、TNF-α、IL-10表达的影响;MTT检测细胞存活率验证rhCC16对人肺泡上皮细胞的保护作用;利用RNA干扰阻断NF-κB通路后,Western Blot及Real Time PCR检测rhCC16对炎性因子IL-1、TNF-α、IL-10表达的影响。结果：内源的CC16和rhCC16均能抑制LPS诱导IL-1、TNF-α的表达,促进IL-10的表达;rhCC16可保护人肺泡上皮细胞免遭炎症反应的破坏;阻断NF-κB通路后,rhCC16的抗炎作用减弱。结论：CC16可以抑制LPS诱导的炎症反应,保护人肺泡上皮细胞免遭炎性因子的破坏。     

恶性肿瘤合并缺血性脑卒中的研究进展

脑卒中是中国的常见病、多发病,具有发病率高、致残率高、病死率高的特点。随着医疗水平的发展,恶性肿瘤患者生存期延长,恶性肿瘤合并缺血性脑卒中的患者也随之增多。恶性肿瘤患者容易合并缺血性脑卒中,认为其具有特殊的危险因素和发病机制。本文主要从流行病学、危险因素、病因学、发病机制及预后等方面进行综述分析,以利于在临床工作中制定合理的治疗方案。     

心源性卒中

<正> 心源性卒中(CGS)主要指由于心源性栓子引起脑和/或视网膜的栓塞性缺血。不久前人们还认为心源性栓子不是缺血性卒中(IS)的常见病因,然而最近的临床和病理研究进展以及诊断技术的发展改变了这种观点。新近研究发现心源性栓子引起的IS占全     

急性缺血性卒中人群血清同型半胱氨酸水平临床特点

目的 回顾性分析急性缺血性脑卒中人群中血清同型半胱氨酸(HCY)水平的临床特点,探讨HCY升高相关的危险因素,为急性缺血性脑卒中的二级预防提供参考。方法 回顾性收集我院2019年1月-2019年12月经头颅MRI中DWI和ADC序列确诊为急性缺血性脑卒中的患者1 055例,收集一般临床资料及HCY水平,以性别和年龄进行分层分析。采用t检验或单因素方差方法比较组间指标有无统计学差异,采用二元逻辑回归方法分析HCY的相关危险因素。结果 1 055例急性缺血性脑卒中患者年龄28~98岁,平均(66.4±11.7)岁。HCY水平为3.7~115.5 μmol/L,平均(20.1±13.0) μmol/L。按性别分层的分析结果显示,女性年龄显著大于男性,而其HCY水平显著低于男性(均P<0.05)。按性别和年龄分层后的分析结果显示,在男性中不同年龄组间HCY水平无显著差异(P>0.05),在女性中不同年龄组间HCY水平不等,年龄>80岁人群HCY水平显著高于年龄<50岁及7180岁人群(均P<0.05)。二元逻辑回归分析结果显示,男性、年龄及2型糖尿病是HCY水平的独立危险因素。结论 急性缺血性脑卒中人群中男性、高龄和2型糖尿病患者HCY水平较高,在这类人群的二级预防中降低HCY水平可能使患者获益更大。     

不同缺血性卒中亚型危险因素研究进展

缺血性卒中预防的首要目标是对其相关危险因素的及时诊断和积极干预。尽管近年来许多新的危险因素逐渐被发现,但高血压、糖尿病及心房颤动仍是急性缺血性卒中最常见的危险因素。研究表明,不同缺血性卒中亚型有不同的危险因素。心房颤动及缺血性心脏病常见于心源性脑栓塞患者,高血压和糖尿病则常见于腔隙性梗死患者,而外周血管疾病、高血压、糖尿病与动脉粥样硬化型卒中相关。本文将对不同缺血性卒中亚型危险因素的最新进展作一综述。     

血管假性血友病因子与缺血性卒中的关系

缺血性卒中是危害人类身体健康和生命的主要疾病之一,对于缺血性卒中发病机制的研究也日渐深入。血栓形成或血管栓塞是缺血性卒中发病的重要原因,许多研究表明血管假性血友病因子(v WF)在动脉血栓形成过程中发挥了重要作用。v WF是一种多聚体糖蛋白,当血管壁损伤时,血管内皮下胶原暴露,通过与血小板表面糖蛋白GPⅠb受体、内皮下胶原相互作用,促进血小板黏附和聚集,参与动脉血栓的形成。本文通过详细了解v WF在缺血性卒中发病机制中的作用,为缺血性卒中的诊断、治疗提供新的理论依据。     

不同剂量阿托伐他汀在急性缺血性卒中患者中的应用比较

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀治疗急性缺血性卒中的临床疗效. 方法 将广州市红十字会医院在2010年1月至2012年7月收治的168例急性缺血性卒中患者分为3组：每组各56例;Ⅰ组患者给予阿托伐他汀20 mg/d,Ⅱ组患者给予阿托伐他汀10 mg/d,Ⅲ组患者为空白对照组,持续治疗并随诊9个月.比较治疗前后3组患者的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、踝臂指数（ABI）、颈动脉内中膜厚度（CIMT）水平及不良反应的发生率情况. 结果 Ⅰ、Ⅱ组患者治疗后的LDL-C水平均显著低于治疗前（P均＜0.05）,同时Ⅰ、Ⅱ组患者的LDL-C水平均显著低于Ⅲ组患者（P均＜0.05）,且Ⅰ组患者LDL-C水平比Ⅱ组下降更明显（P＜0.05）.治疗9个月后,Ⅰ组患者ABI及CIMT与治疗前比较差异均有统计学意义（P均＜0.05）.治疗后Ⅰ组患者的不良事件发生率均显著低于Ⅱ、Ⅲ组（P均＜0.05）.3组患者均没有发生严重的不良反应.结论 20 mg/d剂量的阿托伐他汀可以有效降低LDL-C水平,显著提高ABI水平及降低颈动脉内中膜厚度,还可显著降低脑血管不良事件的发生率.     

急性缺血性卒中的DWI病灶分型与病因分型的关系

目的:探讨急性缺血性卒中(CIS)磁共振弥散加权成像(DWI)的病灶分型与病因分型的关系。方法:回顾性调查急性CIS患者461例,分别进行DWI影像学病灶分型与韩国改良TOAST(M-TOAST)分型,并分析两者之间的相关性。结果:急性CIS的DWI影像学病灶分型与M-TOAST分型相关(rs=-1.87,P=0.000)。其中21例大穿通支梗死(x2=6.189,P=0.013)、6例小穿通支梗死(x2=102.869,P=0.000)、33例幕下单发梗死(x2=4.420,P=0.036)、21例前循环散发梗死(x2=11.376,P=0.001)、13例后循环散发梗死(x2=7.937,P=0.005)、29例单侧前循环多发梗死(x2=10.725,P=0.001)、21例后循环多发梗死(x2=67.984,P=0.005)与大动脉粥样硬化性血栓形成有关,11例皮质-皮质下单发梗死(x2=27.285,P=0.000)、6例双侧前循环多发梗死(x2=5.292,P=0.021)、9例后循环多发梗死(x2=4.478,P=0.034)、5例双侧前-后循环多发梗死(x2=7.979,P=0.005)与心源性栓塞有关,120例小的穿通支梗死(x2=268.027,P=0.000)与小血管病变有关。结论:急性CIS发病初期可能可以通过病灶的DWI病灶分型推测病因。     

缺血性卒中微栓子信号研究进展

TCD能探测循环中的微栓子信号(microembokic signal,MES)。MES是缺血性卒中急性期的常见现象，它的出现受探测时间、探测部位、卒中原发疾病、卒中类型、凝血功能和抗血小板聚集、抗凝及溶栓治疗等因素的影响。探测脑动脉MES对缺血性卒中高危人群筛选、病因学分析、早期诊断、疗效评价和预后判断等具有重要的临床实用价值。     

《美国缺血性卒中或短暂性脑缺血发作患者卒中预防指南》摘要

2010年10月21日,美国心脏协会（American Heart Association,AHA）/美国卒中协会（American Stroke Association,ASA）在Stroke杂志上在线刊登了2011年版缺血性卒中及短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）二级预防指南。     

辛伐他汀对缺血性脑卒中病人急性期炎症因子的影响

他汀类药物为羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂.1996年英国人Sacks等[1]发现服用普伐他汀的冠心病病人缺血性脑卒中发生率明显降低,而且这种降低与血清胆固醇下降无关,推测他汀类药物除具有降血脂和抗动脉粥样硬化的特性外,可能还有其他作用.近年来动物实验证实[2]:他汀类药物通过保护血管内皮细胞,抑制炎症反应,抗氧化等途径起到神经保护作用.作者通过对脑梗死病人应用不同剂量辛伐他汀治疗后急性期炎症因子变化观察,探讨辛伐他汀对神经和血管保护作用的机理.