糖尿病肾病患者胰岛素治疗后血清色素上皮衍生因子的变化

目的:探讨糖尿病肾病患者不同时期血清色素上皮衍生因子(PEDF)的表达意义,以及胰岛素治疗对PEDF的影响。方法:将研究对象95例分为正常对照组(normal control group,NC组)20例,2型糖尿病组(type 2 diabetes mellitus,T2DM组)75例,2型糖尿病组中分为各亚组,即单纯糖尿病组(single diabetes,SD)18例,糖尿病肾病Ⅱ期患者组(diabetic nephropathy,DNⅡ)22例、Ⅲ期患者组(diabetic nephropathy,DNⅢ)19例、Ⅳ期患者组(diabetic nephropathyⅣ,DNⅣ)16例,给予糖尿病组14 d的胰岛素治疗,采用ELISA测定所有入选对象第1日血清PEDF水平,以及第15天的所有糖尿病组血清PEDF水平。结果:T2DM组血清PEDF高于NC组(P<0.01);T2DM各亚组中,PEDF水平SD组相似文献   

色素上皮衍生因子在糖尿病大鼠肾脏中表达的改变

目的:探讨糖尿病大鼠肾脏色素上皮衍生因子(PEDF)的表达。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)。分别于4周、8周末,检测血糖、糖化血红蛋白、血脂、肾重指数、尿白蛋白排泄率,应用免疫组织化学染色法检测肾脏PEDF的表达。结果:4周、8周末DM组肾重指数、尿白蛋白排泄率均明显高于NC组(P<0.01);两组血脂无明显差别(P>0.05);DM组大鼠肾脏PEDF的表达较NC组明显减少(P<0.01);PEDF的表达与肾重指数、尿白蛋白排泄率均呈明显负相关(r=-0.896,P<0.01;r=-0.884,P<0.01)。结论:肾脏PEDF表达不足可能是糖尿病肾病发生发展的主要原因之一。     

色素上皮衍生因子在糖尿病大鼠肾脏中表达的改变

目的：探讨糖尿病大鼠肾脏色素上皮衍生因子（PEDF）的表达。方法：将40只雄性Wistar大鼠随机分为：正常对照组（NC）、糖尿病模型组（DM）。分别于4周、8周末,检测血糖、糖化血红蛋白、血脂、肾重指数、尿白蛋白排泄率,应用免疫组织化学染色法检测肾脏PEDF的表达。结果：4周、8周末DM组肾重指数、尿白蛋白排泄率均明显高于NC组（P〈0.01）;两组血脂无明显差别（P〉0.05）;DM组大鼠肾脏PEDF的表达较NC组明显减少（P〈0.01）;PEDF的表达与肾重指数、尿白蛋白排泄率均呈明显负相关（r=-0.896,P〈0.01;r=-0.884,P〈0.01）。结论：肾脏PEDF表达不足可能是糖尿病肾病发生发展的主要原因之一。     

色素上皮衍生因子对骨肉瘤治疗的作用

骨肉瘤是一种好发于青少年的常见骨骼系统恶性肿瘤。骨肉瘤的生长和转移主要依赖肿瘤中血管的生成。色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)是一种最有力的血管生成抑制剂,并被证实在骨肉瘤生长、侵袭和转移的过程中具有多种重要作用,故有望成为治疗骨肉瘤的新药物。     

色素上皮衍生因子在大鼠脉络膜新生血管中的表达

目的：探讨激光诱导BN大鼠脉络膜新生血管（choroidal neovascularization，CNV）中色素上皮衍生因子（pigment epithelium—derived factor，PEDF）的表达及意义。方法：对3组18只BN大鼠行单眼视网膜氩绿激光光凝，诱导脉络膜新生血管形成。分别在光凝后1周、2周、3周摘除眼球，对光凝区进行病理学检查、Ⅷ因子相关抗原（FⅧR：Ag）的免疫组织化学检查。应用免疫组织化学检测CNV形成过程中PEDF的表达及变化。结果：病理学检查及FⅧR：如免疫组织化学检查显示，光凝后1周开始形成CNV，3周达到高峰。正常BN大鼠PEDF在视网膜神经节细胞、内核层部分细胞、视网膜色素上皮层表达。视网膜光凝后，PEDF阳性染色信号可见于视网膜神经节细胞层、内核层、视网膜色素上皮层、外核层和脉络膜的损伤区；光斑边缘近脉络膜侧PEDF阳性表达信号明显高于光斑内部。光凝后1周至3周，光斑区内FⅧR：Ag阳性染色密度逐渐增加（P〈0．05），PEDF阳性染色密度逐渐下降（P〈0．05），PEDF与FⅧR：Ag阳性染色密度呈负相关（r=-0．832，P〈0．05）。结论：CNV形成与PEDF表达量负相关，提示PEDF表达不足可能是CNV形成和增生的素因之一。     

色素上皮衍生因子与糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾脏病变是糖尿病病程慢性进展(病程长,多超过10年)后并发的糖尿病特异性的微血管并发症之一。终末期肾脏疾病是导致糖尿病患者死亡的一个重要原因,但目前糖尿病肾病的发病机制尚不十分明确。近年来,色素上皮衍生因子(PEDF)在糖尿病肾病患者血清、尿液以及肾组织中的表达水平及其作用的研究逐渐增多,PEDF抗氧化应激等作用与糖尿病肾病的相关研究也逐渐得到学者们的关注。PEDF是糖尿病肾脏的保护性因素。     

色素上皮衍生因子与氧化应激

色素上皮衍生因子(PEDF)是一种糖蛋白,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族,它首次从人视网膜色素上皮细胞的条件培养基中被纯化出来,具有很强的神经分化活性。之后被发现有抗氧化应激,抗血管新生,抗炎,抗血小板活化、聚集抑制血栓形成,抗细胞凋亡,营养保护神经等作用,并且它的一系列性能无一例外均涉及其抗氧化应激性能。现将PEDF与氧化应激的相互作用以及作用机制进行综述。     

芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子表达的影响

目的:观察芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)及其mRNA表达的影响.方法:70只SD大鼠以链脲佐菌素(65mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,成模后随机分成模型组、对照组和芪参益气滴丸组.设正常组12只.10个月后用免疫组织化学方法检测各组视网膜VEGF和PEDF表达水平,逆转录-聚合酶链式反应检测VEGFmRNA和PEDFmRNA表达水平.结果:糖尿病大鼠视网膜VEGF及其mRNA表达较正常组显著增强(P＜0.01),PEDF及其mRNA表达较正常组显著降低(P＜0.01).对照组和芪参益气滴丸组视网膜VEGF及其mRNA表达较模型组降低,PEDF及其mRNA表达较模型组显著增加(P＜0.01).结论:芪参益气滴丸可通过降低视网膜VEGF及其mRNA的表达、增加PEDF及其mRNA表达延缓糖尿病视网膜病变进展.     

色素上皮衍生因子对人HepG2肝细胞脂代谢的影响

【摘　要】目的：探讨色素上皮衍生因子（Pigment epithelium-derived factor, PEDF）对人HepG2肝细胞脂代谢的影响。方法：分别用重组人PEDF细胞因子和PEDF抗体干预HepG2肝细胞,采用实时荧光定量PCR和Western blot方法检测脂质合成和分解的关键酶mRNA及蛋白水平的变化;裂解细胞后用酶法测定细胞内甘油三酯（Triglyceride,TG）含量。结果：（1）PEDF干预人HepG2肝细胞后,固醇调节元件结合蛋白1（Sterol regulatory element-binding protein1,SREBP1）、脂肪酸合成酶（Fatty acid syn－thase,FAS）、乙酰辅酶A羧化酶1（Acetyl coenzyme A carboxylase1,ACC1）、羟甲基戊二酰辅酶还原酶（HMG-coA reductases,HMGR）mRNA的表达较正常对照分别降低39%、38%、61%、32%（P<0.05）,而脂肪甘油三酯脂酶（Adipose triglyceride lipase,ATGL）的表达增加了98%（P<0.05）;用PEDF抗体干预后,SREBP1、FAS、ACC1、HMGR mRNA的表达分别较正常对照增加92%、56%、67%、42%（P<0.05）,ATGL的表达则减少了51%（P<0.05）。（2）在蛋白水平,PEDF干预后 FAS、ACC1、HMGR表达较正常组分别减少58%、54%、43%,而 ATGL的表达增加20%（P<0.05）;用 PEDF抗体干预后,FAS、ACC1、HMGR表达较正常组分别增加41%、39%、48%,而ATGL的表达减少40%（P<0.05）。（3）PEDF的干预使细胞内TG明显减少[（410.40±13.43） mg/g vs. （234.70±35.70） mg/g,P<0.05],而 PEDF抗体干预后,细胞内TG含量有上升趋势,但无统计学差异[（410.40±13.43） mg/g vs. （440.32±25.67） mg/g,P=0.67]。结论：PEDF在 HepG2肝细胞中可抑制脂肪酸的合成,并促进脂肪分解,从而降低细胞内TG的含量。     

糖尿病足患者血清色素上皮衍生因子水平的变化及意义

目的:探讨糖尿病足患者血清色素上皮衍生因子(PEDF)水平变化及其在糖尿病足中发生发展的意义。方法:纳入72例糖尿病足患者,同时选择66例无并发症的2型糖尿病患者及50例健康人作对照。分别测量身高、体重、腰围(WC)、血压,计算体重指数(BMI);测定空腹血清PEDF、血糖(FPG)、血脂和糖化血红蛋白(HbAlc)。结果:(1)糖尿病足组血清PEDF水平明显高于2型糖尿病对照组(6.27±2.03vs.5.13±1.32μg/mL,P<0.05),2型糖尿病对照组明显高于正常对照组(3.36±1.27μg/mL)。(2)Pearson相关分析显示,糖尿病足组血清PEDF水平与BMI、WC、收缩压(SBP)、空腹血糖(FPG)、甘油三脂(TG)、HbAlc呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)呈负相关。(3)逐步多元线性回归分析显示,BMI、TG和HbAlc是糖尿病足血清PEDF水平的独立影响因素。结论:糖尿病足患者血清PEDF水平明显升高,提示PEDF可能参与了糖尿病足的发生和发展。     

短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病血清炎症因子的影响

目的探讨短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者血清炎症因子:C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、瘦素(LEP)的影响。方法选择2型糖尿病患者40例,应用胰岛素强化治疗4周,比较治疗前后血清CRP、TNF-α、IL-6、LEP的变化。结果短期胰岛素强化治疗可降低血清中CRP、TNF-α、IL-6水平(P<0.05),而对LEP水平无明显影响(P>0.05)。结论短期胰岛素强化治疗可降低血清中CRP、TNF-α、IL-6水平,提示其有一定的抗炎作用。     

外周血单核细胞表达PEDF在2型糖尿病视网膜病变中的意义

[目的]色素上皮衍生因子(PEDF)通过抗血管增生、抗炎、抗氧化应激等影响糖尿病视网膜病变(DR)发生发展,而单核/巨噬细胞(CD14+)与慢性炎症关系密切.本研究拟通过观察外周血CD14+细胞中PEDF的表达水平,为进一步探讨DR发病机制提供线索.[方法]选取2011年10月至2013年4月在我院内分泌科住院确诊为2型糖尿病患者(DM组)108例,分为无糖尿病视网膜病变组(NDR组)52例和糖尿病视网膜病变组(DR组)56例,同期健康体检者作为对照组(NC组)52例.收集患者外周血白细胞及其分类细胞计数相关指标;密度梯度离心法收集患者PBMC,免疫磁珠分离法提取CD14+细胞;剩余PBMC提取总蛋白,westem blot比较总PBMC (tPBMC)与分离掉CD14+细胞的PBMC[PBMC (exCD 14+)]中PEDF蛋白表达水平.[结果]DR组和NDR组单核细胞绝对值较NC组升高(P＜0.05),但DR组和NDR组间单核细胞绝对值的差异无统计学意义(P＞ 0.05);DR组淋巴细胞绝对值较NDR组明显减低(P＜0.05);与tPBMC相比,PBMC(exCD 14+)中PEDF蛋白表达水平明显下降(P＜0.05).[结论]DR患者外周血单核细胞数量增加.单核细胞是PBMC中表达PEDF的主要细胞.     

血管内皮生长因子与色素上皮衍生因子在糖尿病猕猴视网膜病变早期的表达

目的 检测糖尿病视网膜病变早期猕猴视网膜中血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)的表达,探讨其意义.方法 通过空腹血糖值糖化血红蛋白水平、眼底彩照情况及糖尿病病程,确定入选3只利用高脂饲料诱导成功且处于糖尿病视网膜病变早期的猕猴及3只年龄相当的健康猕猴.行实时荧光定量PCR及免疫组织化学检测,观察猕猴视网膜内VEGF和PEDF表达情况.结果 处于糖尿病视网膜病变早期的猕猴视网膜内VEGF在mRNA表达水平(P＜0.05)及蛋白表达水平(P＜0.05)均明显高于对照组猕猴,糖尿病组猕猴视网膜内PEDF mRNA表达量相比对照组显著减少(P＜0.01),PEDF蛋白表达与其mRNA表达趋势一致(P＜0.05).结论 猕猴糖尿病视网膜早期,出现VEGF的上调和PEDF的下调,对糖尿病视网膜病变的发生具有一定的提示意义,可为早期糖尿病视网膜病变提供辅助诊断.     

熊果酸对胰岛素抵抗大鼠糖代谢及肝脏葡萄糖激酶的影响

目的：观察熊果酸对大鼠胰岛素抵抗糖代谢的改善及可能作用机制。方法：采用高脂饲料喂养的方法诱导胰岛素抵抗模型。检测大鼠空腹l血糖、空腹胰岛素、口服葡萄糖耐量、肝脏葡萄糖激酶含量,葡萄糖激酶mRNA表达水平,葡萄糖激酶蛋白表达。计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数。结果：熊果酸300mg/（kg·d）组和熊果酸150mg／（kg·d）组空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数降低,胰岛素敏感指数升高,葡萄糖耐量明显改善,肝脏葡萄糖激酶含量、mRNA及蛋白表达增加。结论：熊果酸对大鼠胰岛素抵抗的改善可能与肝脏葡萄糖激酶表达升高有关。     

色素上皮源性因子与胃癌组织血管生成和临床病理因素的关系

 【目的】研究色素上皮源性因子（PEDF）和血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌组织中的表达及与癌组织中微血管密度（MVD）的关系。探讨PEDF在胃癌组织血管生成中的作用及PEDF与胃癌临床病理因素的关系。【方法】用S—P免疫组织化学法检测82例人体胃癌组织标本中胃癌细胞内PEDF和VEGF的表达；标记CD34分子显示血管内皮细胞，并计数上述胃癌组织内的微血管密度；统计学分析上述分子标记物间的关系以及各分子标记物与胃癌临床病理因素间的关系。【结果】所有的正常胃黏膜均有PEDF表达，胃癌组织PEDF表达率约43％，VEGF表达率约54％；与高分化胃癌相比，低分化胃癌组织PEDF表达率低（P〈0．05），MVD高（P〈0．05）；PEDF低表达的胃癌细胞易侵犯浆膜（P〈0．05），易淋巴结转移（P〈0．01）和远处转移（P〈0．01）；胃癌组织PEDF表达与MVD（P〈0．01）和VEGF（P〈0．01）表达呈负相关关系，VEGF表达与MVD呈正相关关系（P〈0．01）。【结论】PEDF低表达和VEGF高表达可能是胃癌组织内微血管生成的分子基础。是促进胃癌细胞发生淋巴及血道转移的重要因素。     

MDR1、PEDF、LRP在宫颈癌中的表达及意义

目的 探讨宫颈癌组织中多药耐药基因(MDR1)、色素上皮源性因子(PEDF)和肺耐药蛋白(LRP)阳性率和mRNA的表达及临床意义.方法 选取2014年1月—2015年12月在安徽医科大学附属安庆医院就诊的宫颈癌患者58例(宫颈癌组)和子宫良性病变行子宫切除术患者9例(对照组).采用RT-PCR检测宫颈癌组织和正常宫颈...     

大黄酸对糖尿病大鼠合并非酒精性脂肪性肝病的保护作用研究

[目的]观察大黄酸对糖尿病大鼠合并非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）的肝脏保护作用并探讨其可能的机制.[方法]运用链脲佐菌素诱导高脂饲养的SD大鼠,将造模成功的搪尿病大鼠随机分为糖尿病模型组、吡格列酮组、大黄酸低、中、高剂量组,并以正常组作为对照.连续给药8周后分别测定各组大鼠的体质量（Body weight,BW）、肝湿重（liver weight,LW）、血谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、胆固醇（Cholesterol,TC）、空腹血糖（Fasting plasma glucose,FPG）、空腹胰岛素（Fastinginsulin,FINS）,计算肝脏肥大指数（Liver hypertrophy index,LW/BW）、胰岛素抵抗指数（Insulin resistance index,HOMA-IR）,并观察肝脏组织病理变化.[结果]与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠LW、LW/BW、ALT、AST、TG、TC、FPG、FINS、HOMA-IR均明显升高（P＜0.01）,与糖尿病模型组比较,吡格列酮组和大黄酸低、中、高剂量组大鼠FINS、HOMA-IR明显降低,大黄酸高剂量组大鼠ALT、AST、TC均降低（P＜0.05）,并且TG、FPG、FINS、HOMA-IR明显降低（P＜0.01）;ALT与LW/BW、TC、HOMA-IR呈正相关,AST与LW/BW、TC呈正相关;光镜下糖尿病模型组大鼠肝小叶结构紊乱,呈严重的肝细胞脂肪变性,伴肝小叶炎性细胞浸润,吡格列酮组及大黄酸高剂量组大鼠肝脏脂肪变性明显改善,肝小叶炎症程度减轻.[结论]大黄酸对糖尿病大鼠具有肝脏保护作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗有关.     

PEDF在糖尿病微血管病变中的抗氧化作用

色素上皮衍生因子(PEDF)是一种多功能蛋白,具有神经营养、抗肿瘤、抗氧化、抗新生血管等多种功能。近年来有研究表明,PEDF在糖尿病微血管病变中发挥重要作用,它通过抗氧化效应抑制活性氧簇的表达延缓了糖尿病微血管病的发生发展。因此,对PEDF抗氧化效应的深入研究有利于了解PEDF与糖尿病微血管病的关系,PEDF可能成为临床治疗的一种新方向。     

PEDF对大鼠缺血心脏功能的影响及相关机制的研究

目的研究色素上皮衍生因子（pigmentepithelium—derivedfactor,PEDF）基因转染对大鼠缺血心脏功能的影响,并探讨其可能的作用机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎法建立大鼠心肌梗死模型,将72只Sprague—Dawley大鼠随即分为6组（每组12只）：正常（Normal）组,转染PEDF—siRNA～LV（Infarct＋siPEDF）组,转染PEDF—LV（Infarct＋PEDF）组,载体对照（Infarct＋vector）组,溶剂对照（Infarct＋solvent）组,单纯梗死（Infarct）组。病毒转染4周后,超声心动图检测大鼠心脏功能,取各组心肌组织检测心肌局部炎症反应、心肌细胞和内皮细胞凋亡指数。结果超声心动图检测显示：模型建立4周时,与Infarct＋vector组、Infarct＋solvent组及Infarct组相比,Infarct＋siPEDF组左心室射血分数（1eftventricularejectionfraction,LVEF）显著降低,Infarct＋PEDF组LVEF显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。苏木精～伊红（H—E）染色检测局部炎症反应显示：与Infarct十vector组、Infarct＋solvent组及Infarct组相比,Infarct＋siPEDF组炎症细胞浸润显著增多,TNF—1α及TNFR1表达量显著增加,差异有统计学意义（P〈0．05）;Infarct＋PEDF组炎症细胞浸润显著减少,TNF-α表达量显著减少,差异有统计学意义（P〈0．05）,而TNFRl表达无显著变化。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（terminaldexynucleotidyltransferase（TdT）-mediateddUTPnickendlabeling,TUNEL）检测细胞凋亡显示：与各对照组相比,Infarct＋siPEDF组内皮细胞凋亡显著减少,心肌细胞凋亡显著增加;Infarct＋PEDF组内皮细胞凋亡数量显著增加,而心肌细胞凋亡数量显著减少,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论PEDF可通过降低局部炎症和保护心肌细胞而改善缺血心脏功能。