益气养阴消癥通络中药对糖尿病肾病大鼠胃动力障碍的干预作用

目的观察益气养阴消癥通络中药对糖尿病肾病大鼠胃动力障碍的作用及可能机制。方法选择雄性SD大鼠,随机分为对照组,模型组,益气养阴消癥通络中药低、中、高剂量组,用左肾切除术加ip链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病肾病模型,对照组只行左肾切除术,益气养阴消癥通络中药低、中、高剂量组分别ig给药5.29、10.58、21.16 g/(kg.d),对照组、模型组大鼠ig相当剂量生理盐水,连续6周。实验结束测定胃排空率;取血清,测定胃泌素、胰高血糖素水平。结果模型组大鼠胃排空率明显下降(P0.05),血清胃泌素水平、胰高血糖素水平较对照组明显升高(P0.05);益气养阴消癥通络中药各组大鼠胃排空率明显升高,大鼠血清胃泌素、胰高血糖素水平明显降低,与模型组比较差异显著(P0.05);血清胃泌素水平、胰高血糖素水平与胃排空率呈明显负相关。结论益气养阴消癥通络中药能明显改善糖尿病肾病大鼠胃排空,其机制可能与降低大鼠血清胃泌素、胰高血糖素水平有关。     

消癥通络中药对糖尿病肾病大鼠胃排空的影响

目的 观察消癥通络中药对糖尿病肾病大鼠胃排空的干预作用并探讨其可能机制.方法 选择雄性SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,用左肾切除术加腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病肾病模型,中药低、中、高剂量组分别灌服消癥通络中药5.29g/(kg·d)、10.58g/(kg·d)、21.16g/(kg·d),空白组、模型组大鼠灌服相当剂量的生理盐水,连续6周.实验结束测定胃排空率、血清瘦素、胰高血糖素水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠胃排空率明显下降(P<0.05),血清瘦素、胰高血糖素水平明显升高;与模型组比较,消癥通络中药能明显改善糖尿病大鼠胃排空,明显降低大鼠血清瘦素、胰高血糖素水平(P<0.05);血清瘦索、胰高血糖素水平与胃排空率呈明显负相关.结论 消瘕通络中药能明显改善糖尿病肾病大鼠胃排空功能,其机制可能与降低大鼠血清瘦素、胰高血糖素水平有关.     

益气养阴消癥通络中药对糖尿病大鼠肾脏保护作用的研究

目的 探讨益气养阴消癥通络中药对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响,以分析其对糖尿病肾病治疗作用机理.方法 将SD大鼠随机分为6组:肾切组,模型组,厄贝沙坦组,中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃.于第6周末检测各组大鼠24 h尿蛋白(U Pro)量及肾功能水平;肾皮质丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 厄贝沙坦、中药低、中剂量组与模型组比较Upro量、MDA含量显著下降(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05);各治疗组与模型组比较肾功能明显改善(P<0.05).结论 益气养阴消癥通络中药可能通过抑制氧化应激反应,发挥对糖尿病大鼠的肾脏保护作用.     

益气养阴消癥通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织p38 MAPK信号通路的影响

目的:探讨益气养阴消癥通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织p38MAPK信号通路的作用。方法:将SD大鼠随机分为6组:单纯肾切组、模型组、厄贝沙坦组、中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃。于第6周末检测各组大鼠24 h尿蛋白(UPro)量及肾功能水平;肾皮质p38MAPK mRNA,p-p38MAPK蛋白表达水平。结果:厄贝沙坦、中药低、中剂量组与模型组比较Upro量显著下降(P0.05);治疗组与模型组比较,肾功能明显改善(P0.05),且p38MAPK mRNA,p-p38MAPK蛋白表达水平显著下降(P0.05)。结论:益气养阴消癥通络中药可能通过抑制p38MAPK信号通路表达,发挥对糖尿病肾病大鼠的治疗作用。     

益气养阴消癥通络中药对糖尿病肾病大鼠TGF-β/Smads信号传导系统的影响

目的 观察益气养阴消癥通络中药对糖尿病肾病(DN)大鼠TGF-β/Smads信号传导系统的影响.方法 选择46只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组10只,造模组36只.除对照组外,造模组大鼠1次性ip链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg,造模组在糖尿病模型成模后,随机分为模型组、贝那普利组、中药组.成模1周后开始给药,贝那普利组以10 mg/(kg·d)ig给药,中药组以26 g/(kg·d)ig给药,各组连续给药23周后处死动物.HE、PAS染色观察组织病变程度,免疫组化检测TGF-β1、p-Smad2/3的改变,Western-blotting检测Smad7蛋白表达水平.结果 与模型组相比,益气养阴消癥通络中药能够显著减轻DN大鼠肾组织病理损害,免疫组化以及Westernblotting显示,益气养阴消牴通络中药能够显著下调TGF-β1、p-Smad2/3蛋白的表达,上调Smad7蛋白的表达.结论 益气养阴消癥通络中药能够减轻DN的病理损害,这一作用的实现可能是部分通过TGF-β/Smads信号传导途径实现的,即降低受体激活型Smad表达,上调抑制型Smad7表达.     

益气养阴消癓通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织p38 MAPK信号通路的影响

目的:探讨益气养阴消癓通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织p38MAPK信号通路的作用.方法:将SD大鼠随机分为6组:单纯肾切组、模型组、厄贝沙坦组、中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃.于第6周末检测各组大鼠24 h尿蛋白(UPro)量及肾功能水平;肾皮质p38MAPK mRNA,p-p38MAPK蛋白表达水平.结果:厄贝沙坦、中药低、中剂量组与模型组比较Upro量显著下降(P<0.05);治疗组与模型组比较,肾功能明显改善(P<0.05),且p38MAPK mRNA,p-p38MAPK蛋白表达水平显著下降(P<0.05).结论:益气养阴消癓通络中药可能通过抑制p38MAPK信号通路表达,发挥对糖尿病肾病大鼠的治疗作用.     

益气养阴消癥通络方治疗早期糖尿病肾病65例临床观察

目的:探讨益气养阴消癥通络方治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法:将早期糖尿病肾病患者130例随机分为2组,每组各65例。对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上配合益气养阴消癥通络方治疗。观察评价2组综合疗效、治疗前后肾功能指标及药物安全性。结果:总有效率治疗组为95. 38%,对照组为83. 08%,组间比较,差异有统计学意义(P 0. 05);治疗后治疗组血清肌酐水平低于对照组(P 0. 05)。结论:益气养阴消癥通络方治疗早期糖尿病肾病有较好的临床疗效。     

益气养阴消癥通络方治疗早期糖尿病肾病临床观察

目的 分析益气养阴消癥通络方治疗早期糖尿病肾病临床效果。方法 将2015年1月—2016年3月84例早期糖尿病肾病患者等分两组。对照组用厄贝沙坦治疗,治疗组在对照组基础上用益气养阴消癥通络方治疗。比较两组早期糖尿病肾病治疗效果,不良反应,干预前后患者UAER、CRP、尿微量白蛋白、尿素氮。结果 治疗组早期糖尿病肾病治疗效果高于对照组,P0.05;治疗组不良反应和对照组均比较轻微,P0.05;干预前两组UAER、CRP、尿微量白蛋白、尿素氮相近,P0.05;3个月后治疗组UAER、CRP、尿微量白蛋白、尿素氮优于对照组,P0.05。结论 益气养阴消癥通络方治疗早期糖尿病肾病临床效果确切,可改善肾功能且无明显不良反应,值得推广。     

益气养阴消癥通络方治疗糖尿病肾病的临床疗效观察

目的:观察益气养阴消癥通络方治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法:136例早期糖尿病肾病患者,根据就诊单双号分为观察组和对照组,各68例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗方案上增加中药汤剂益气养阴消癥通络方。观察两组患者临床疗效以及治疗前后中医临床症状积分变化并进行比较。结果:两组患者治疗前中医症状积分比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后均有所降低,但观察组降低的更为明显,与对照组相比差异具有统计学意义(P0.05)。观察组显效率为27.94%、总有效率为80.88%,均高于对照组的1176%、63.24%(P0.05)。结论:益气养阴消癥通络方对于早期糖尿病肾病具有较好的临床疗效。     

通络益肾滋阴方对糖尿病肾病大鼠血清TNF-α及肾小管上皮细胞α-SMA的影响

目的 观察通络益肾滋阴方对糖尿病肾病模型大鼠的疗效,探讨其可能的作用机理.方法 采用单侧肾切除加链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠模型, 分为正常对照组、病理对照组、中药治疗组(通络益肾滋阴方)、西药治疗组 (洛汀新+糖适平).观察各组大鼠血清TNF-α及肾小管上皮细胞α-SMA的变化.结果 中药治疗组大鼠血清TNF-α水平及肾小管上皮细胞α-SMA的表达均明显降低(P<0.01).结论 通络益肾滋阴方对糖尿病肾病有一定的治疗效果.其机理可能是通过降低DN大鼠血清TNF-a水平、抑制肾小管上皮细胞α-SMA 表达,延缓肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞的转化速度,抗纤维化进程,来保护肾脏.     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃排空、 血清干细胞因子、一氧化氮的影响

目的: 观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、血清一氧化氮(NO)、干细胞因子(SCF)的影响,探讨其可能的作用机制。方法: 大鼠随机分为空白组、模型组、木香顺气丸组、莫沙必利组、舒胃汤低、高剂量组,每组10只。通过夹尾刺激方法建立FD模型,除空白组外其余5组每天夹尾4次,连续7 d。造模后第3天,各给药组大鼠给予相应药液ig治疗,共14 d。检测大鼠胃排空、血清NO、SCF含量变化。结果: 模型组与空白组比较胃排空延迟, 血清SCF含量明显减少而NO明显升高(均P<0.05)。用药组(木香顺气丸组、莫沙必利组、舒胃汤低、高剂量组)与模型组比较胃排空(%)改善(58.35±8.71, 78.17±10.74, 60.39±3.48, 76.80±6.96 vs 48.20±10.17, 均P<0.05), 血清中SCF含量(μmol ·L^-1)明显升高(19.78±2.83, 26.13±4.91, 19.48±1.74, 24.19±3.40 vs 14.96±2.60, 均P<0.05), NO(μmol ·L^-1)降低(0.18±0.01, 0.16±0.01, 0.18±0.01, 0.16±0.01 vs 0.22±0.01, 均P<0.05)。舒高组与木香顺气丸组、舒低组比较, 胃排空改善(P<0.05), 血清SCF含量明显升高(P<0.05), NO降低(P<0.05). 结论: 舒胃汤恢复胃肠道运动功可能通过调节血清NO,SCF水平的变化,促进胃排空有关。     

芍药八味汤干预慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠动力的作用机制研究

目的:研究芍药八味汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血清中胃动素(MTL)和胃泌素(GAS)含量的变化,测定胃排空率及肠推进率,探讨该方对胃肠动力的影响作用。方法:采用复合造模法复制清洁级Wistar大鼠CAG模型,采用随机数字表法随机分为模型组、维霉素组、芍药八味汤高、低剂量组,并设不加任何处理的空白对照组。各用药组灌胃给药、各对照组灌服等容量生理盐水30 d。采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清MTL和GAS含量,观察胃排空率及肠推进率。结果:与空白对照组比较,模型组血清MTL、GAS含量明显降低(P均0.01);与模型组比较,各用药组血清MTL、GAS含量显著增高(P均0.01);高、低剂量组对MTL含量的影响差异具有显著性(P0.01)。模型组胃排空率、肠推进率显著低于空白对照组(P均0.01);用药组胃排空率、肠推进率显著高于模型组(P均0.01)。结论:MTL和GAS含量的降低影响了CAG病理过程,芍药八味汤通过提高CAG大鼠血清MTL和GAS含量,促进胃肠动力,以恢复肌体消化机能。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠P物质与胃窦Cajal间质细胞的影响

目的:观察舒胃汤对肝郁脾虚型功能性消化不良( functional dyspepsia,FD)大鼠胃排空、P物质(substance P,sP)和胃窦Cajal间质细胞的影响,探讨舒胃汤治疗FD的机制.方法:60只SPF级SD大鼠分为6组,分别为舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)、中成药组(木香顺气丸组)、莫沙必利组、空白对照组、模型对照组,每组10只;舒低组、舒高组分别给予舒胃汤7.67 g·kg-1,30.68 g·kg -1,木香顺气丸组予木香顺气丸1.65 g·kg-1、莫沙必利组予莫沙必利1.37 mg·kg-1,采用夹尾刺激方法制造功能性消化不良造模7d,造模后第3d各组给予相应药液ig,对照组和模型组每日予以蒸馏水( 10 mL·kg-1 )ig,均为每日1次,持续14 d.检测大鼠胃排空、用放射免疫法检测血浆SP水平、透射电镜下观察Cajal间质细胞的结构变化.结果:大鼠模型组胃排空(48.12±10.17)％与空白组(89.00±7.59)％比较延迟(P＜0.05),血浆SP模型组(5.32±2.12)ng·L-1与空白组(19.56±5.01 )ng·L-1比较,显著降低(P＜0.05).大鼠胃排空中成药组(58.35±8.71)％、莫沙必利组(78.17±10.74)％、舒低组(60.39±3.48)％、舒高组(76.80±6.96)％与模型组(48.12±10.17)％比较改善(均P＜0.05);血浆SP含量中成药组(12.89±2.10)ng·L-1、莫沙必利组(17.86±3.56)ng·L-1、舒低组(8.03±2.51)ng·L-1、舒高组(13.79±2.58)ng·L-1与模型组(5.32±2.12)ng·L-1比较明显增加(均P ＜0.05),胃窦部Cajal间质细胞结构改善.结论:功能性消化不良大鼠胃肠运动抑制,舒胃汤能够提高SP水平,改善胃窦ICC细胞结构功能,促进胃排空,恢复胃肠道运动功能.     

加味温胆汤对抑郁模型大鼠胃肠动力的影响

[目的]探讨加味温胆汤对抑郁模型大鼠胃肠动力的影响。[方法]将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组及加味温胆汤组,每组12只,应用孤养加慢性不可预见性应激方法造模,采用胃排空率检测大鼠胃动力、小肠推进率检测大鼠肠动力、透射电镜检测大鼠胃肠组织的超微结构形态结构。[结果]造模21 d后,与空白组比较,模型组、加味温胆汤组得分低于空白组,差异有统计学意义(P0.01);给药28 d后,与正常组比较,模型组得分低于正常组,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,加味温胆汤组得分高于模型组,差异有统计学意义(P0.01)。21 d慢性应激后,与空白组比较,其余两组糖水偏爱率显著降低,差异有统计学意义(P0.01);药物干预4周后,与模型组比较,加味温胆汤组大鼠糖水偏爱度显著增加,差异有统计学意义(P0.01)。与空白组比较,模型组的胃排空率、小肠推进率显著降低(P0.01);与模型组比较,加味温胆汤组的胃排空率、小肠推进率增加(P0.05)。透射电镜结果显示,与空白组比较,模型组大鼠胃主细胞胞膜结构不完整,核严重固缩、核质边移,胞质中部分细胞器出现崩解,线粒体排列不均匀,粗面内质网扩张,电镜下超微形态变化较明显;与模型组比较,加味温胆汤组大鼠胃主细胞上述表现明显减轻。与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜细胞处于崩解状态,损伤严重;与模型组比较,加味温胆汤组的大鼠结肠组织紧密连接较好,接近正常组。[结论]加味温胆汤能够改善抑郁模型大鼠的抑郁状态,增强抑郁症大鼠胃肠动力,改善胃肠组织超微形态结构,为加味温胆汤在临床治疗抑郁症、改善胃肠动力提供了实验支持。     

良附丸对寒邪客胃证大鼠胃排空及小肠推进度的影响

目的研究良附丸对寒邪客胃证大鼠胃排空和小肠推进度的影响。方法采用冰水灌胃(内寒)、冰敷胃部(外寒)复制寒邪客胃证大鼠动物模型,边给药边造模,实验7 d后,大鼠予以半固体糊灌胃,30 min后水合氯醛麻醉,解剖检测指标。结果良附丸对治内大鼠饮食、体质量的改善无显著作用(P> 0.05),但能增加饮水量(P <0.01),对治外和治混大鼠的饮食、饮水、体质量均有明显的改善作用(P <0.05);治疗组胃残留率和排空率虽有改善趋势,但无统计学差异(P> 0.05);治疗组小肠推进率显著增加(P <0.05),差异具有统计学意义。结论内寒对大鼠饮食、体质量,外寒对大鼠小肠推进度影响均不大。良附丸不能显著改善胃实寒大鼠胃排空状态,但有改善的趋势;良附丸能显著改善寒邪客胃证(内、混)大鼠小肠推进率,促进胃肠蠕动。     

针刺对胶原诱导性关节炎大鼠胃肠动力的影响

目的：利用制备的胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠模型,探讨针刺足三里对CIA大鼠胃肠动力的影响。方法：将60只12周龄雄性大鼠随机分为4组：正常组、模型组、电针组、手针组,每组15只,建立牛Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂诱导CIA大鼠模型。电针组和手针组于造模完成后第1天取足三里穴治疗,15 min/次,1次/d,连续治疗14 d。在3 d,7 d,14 d时,采用跖围法测大鼠跖围长度,并在治疗14 d后,用苏木精-伊红（HE）染色观察膝关节的病理学变化,计算大鼠的胃排空率和肠推进率,结肠蠕动波测定方法检测大鼠的肠蠕动波次数,通过蛋白质免疫印迹法检测胃黏膜中促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）和血管活性肠肽（VIP）的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠跖关节肿胀明显（P<0.01）,软骨组织破坏严重并有炎症细胞浸润,胃排空率和肠推进率均降低（P<0.01）,胃黏膜中CRF和VIP表达明显增多（P<0.01）。与模型组比较,针刺后大鼠跖关节肿胀程度明显降低（P<0.05）,软骨破坏程度减轻和炎症细胞浸润明显减少,胃排空率和肠推进率提升（P<0.05）,肠蠕动波次数增加,胃黏膜中CRF和VIP表达量减少（P<0.05）,其中手针干预效果最为显著。结论：针刺足三里对CIA大鼠的肠动力障碍具有调节作用,并且手针组疗效优于电针组治疗。     

丁香降气方对反流性食管炎大鼠胃排空及Cajal间质细胞影响的实验研究

目的：从胃动力角度探讨丁香降气方治疗反流性食管炎的作用机制。方法：采用贲门肌切开加幽门半结扎术制作酸反流性食管炎大鼠模型;中药组予丁香降气方颗粒剂混悬液灌胃,西药组予吗丁啉混悬液灌胃,模型组和假手术组予以等量的生理盐水灌胃．半固体排空检测法测定胃排空,免疫组化法观察胃体、胃窦C—kit阳性CajalN质细胞（ICC）的变化。结果：①胃内残留率：模型组较假手术组高（P〈0．01）;中药组和西药组较模型组降低（P〈0．05,P〈0.01）,中药组低于西药组（P〈0.05）。②胃体、胃寞平滑肌层间、肌层内ICC计数：模型组较假手术组减少（P〈0．01）;中药组和西药组较模型组增多（P〈0．05,P〈0．01）;中药组胃体平滑肌层间ICC计数多于西药组（P〈0．01）。结论：①反流性食管炎大鼠存在胃排空延迟,胃体、胃窦平滑肌层间和肌层内ICC数量减少,可能是引起胃节律性电活动异常,胃动力下降,胃排空延迟的重要机制。②丁香降气方通过增加胃体、胃窦平滑肌层间、肌层内的ICC数量,能促进胃排空,改善胃动力,治疗反流性食管炎。     

针刺对术后大鼠Cajal间质细胞和胃肠激素的影响

目的:探讨针刺调节术后胃肠动力的作用机制。方法:30只SD大鼠随机分为正常组、模型组(结肠吻合术)和针刺组。针刺组术后予针刺双侧足三针(足三里、三阴交、太冲)。观察食欲及排便情况,治疗结束后行核素胃排空试验,采用放射免疫法检测血浆胃动素、血清胃泌素含量,取胃起搏区组织和结肠组织免疫组化法检测c-kit阳性Cajal间质细胞(ICC)的变化。结果:与正常组比较,模型组胃排空减慢,血浆胃动素水平下降,结肠组织c-kit阳性ICC减少(P<0.05或P<0.01)。针刺组较模型组胃排空加快,血浆胃动素水平升高,结肠组织c-kit阳性ICC增加(P<0.01或P<0.05)。血清胃泌素和胃起搏区ICC表达三组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:针刺能促进术后胃肠运动功能的恢复,其作用机制可能与调整血浆胃动素水平和促进受损部位c-kit阳性ICC恢复有关。     

脾虚证功能性消化不良大鼠胃窦平滑肌CNP-NPRB-cGMP通路改变及四君子汤的干预作用

目的:探讨脾虚证功能性消化不良的发病及四君子汤干预的作用机制。方法:将52只SD大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤组和莫沙必利组,采用碘乙酰胺灌服+小平台站立+饥饱失常法塑造脾虚证功能性消化不良动物模型,随后给予四君子汤6.3 g·kg~(-1)和莫沙必利0.45 mg·kg-1灌胃,每日灌胃给药1次,共14 d,检测大鼠胃排空率,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清C型钠尿肽(CNP)及胃窦平滑肌组织环磷酸鸟苷(cGMP)含量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测胃平滑肌B型钠尿肽受体(NPRB)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重、胃排空率明显下降(P0.05,P0.01),血清CNP含量,平滑肌NPRB蛋白的表达和c GMP含量升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,四君子汤和莫沙必利干预后大鼠胃排空率升高(P0.05),血清CNP含量、平滑肌NPRB蛋白的表达量和c GMP含量降低(P0.05,P0.01)。结论:脾虚证功能性消化不良大鼠存在CNP-NPRB-c GMP信号通路改变,四君子汤可能通过调节该信号通路促进胃肠动力。     

乌药提取物对胃实寒模型大鼠cAMP, cGMP, GAS, MTL水平的影响

目的:观察乌药对胃实寒模型大鼠血浆中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)的影响。方法:模型组大鼠采用寒冷刺激法造模3 d制备胃实寒模型,按前后体重差随机分成8组,分别为模型对照组、吗丁啉组、红花水煎液组、乌药水煎液组、乌药挥发油组、乌药醇提液组、乌药水提乙醚萃取物组、乌药醇提乙醚萃取物组,乌药各提取物给药剂量均为生药1.64 g.kg-1,第4 d造模后10 min,给药组ig相应药液10 mL.kg-1,空白对照组及模型对照组给予等体积蒸馏水,1 h后进行第2次给药,以酚红法测定胃排空率。采用酶联免疫法测定大鼠血浆中cAMP,cGMP,MTL和血清GAS的含量。结果:与正常组比较,模型组胃排空率显著降低(P<0.05),cGMP,cAMP/cGMP降低(P<0.05),cAMP,GAS,MTL值无显著差异。与模型组比较,乌药水煎液、乌药挥发油、乌药醇提乙醚萃取物能明显抑制胃排空率(P<0.05或P<0.01);乌药水煎液和乌药挥发油能明显升高cAMP含量(P<0.01),乌药水煎液、乌药挥发油、乌药醇提液、能够明显降低cGMP含量(P<0.01),乌药水煎液、乌药挥发油、乌药醇提乙醚萃取物能明显升高cAMP/cGMP(P<0.01)。结论:乌药水煎液、挥发油和醇提乙醚萃取物组能够明显抑制胃排空,明显升高cAMP/cGMP。