敌国管内放射防治冠状动脉成形术后再狭窄

对经皮腔内冠状动脉成形术 (ＰＴＣＡ)术后再狭窄 (ＲＳ)发生机制和防治手段的探讨 ,一直是冠心病介入治疗研究的热点和难点。近年来全世界对ＲＳ的防治进行了大量的基础和临床研究 ,新近血管内放射防治ＰＴＣＡ术后ＲＳ的初步结果为解决这一问题带来了新的希望 ,本文就血管内放射防治ＰＴＣＡ术后ＲＳ的研究进展作一综述。一、血管内放射防治ＰＴＣＡ术后ＲＳ的机制ＰＴＣＡ术后ＲＳ形成的生物机制目前大多认为是血管对创伤性治疗的一种同伤口愈合过程相同的病理反应 ,主要包括 :内膜增生、血管重构 (ｒｅｍｏｄｅｌ ｉｎｇ)和基质生成。内…     

血管成形术后再狭窄发生机制的研究现状

自从经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）于1979年发明以来，由于其有效性，已广泛用于冠心病的治疗”’。但30％～50％的病人在术后3～6个月内发生再狭窄（restenosis，RS），因而其疗效受到了影响。近年来对RS发生机制的研究已成为心脏病学界关注的热点之一。目前对RS机制的探讨中，除了PTCA术后即刻的血管弹性回缩、内皮损伤剥脱致胶原暴露后引起血小板粘附、聚集及血栓形成机化以及血管痉挛外，最受广泛认同和关注的就是血管平滑肌细胞（SMC）增殖并向内膜迁移［’－‘j。本文将就SMC增殖以及对这一过程产生影响因素的研究现状作一…     

复方丹参滴丸在血管成形术后再狭窄中的作用及其分子机制研究

目的研究复方丹参滴丸（CDDP）在血管成形术（PCI）后再狭窄中的作用及分子机制。方法对24只雄性新西兰大白兔随机平分为A、B、C、D四组,术后分别给予生理盐水、雷帕霉素、低浓度CDDP、高浓度CDDP治疗,观察动脉内膜增生厚度及兔狭窄段动脉增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平。结果 C、D组血管直径狭窄程度、内膜厚度、内膜面积、内膜厚度/中膜厚度比值减少程度均大于A、B组（P〈0.05）;C、D组c-myc蛋白及c-sis基因表达率显著低于A、B组（P〈0.05）。结论 CDDP可有效减少PCI后管腔再狭窄程度,减少内膜增生,改善预后,值得临床广泛推广。     

基质金属蛋白酶及其抑制物与冠状动脉内成形术后再狭窄

经皮腔内冠状动脉内成形术（PTCA）是公认治疗冠状动脉狭窄的有效方法，广泛应用于临床，而PTCA术后有较高的再狭窄率，在再狭窄的发生机制中，血管平滑肌细胞（VSMC）迁移，过度增殖和合成大量细胞外基质是导致血管内膜增厚，管腔狭窄的重要原因，基质金属蛋白酶（MMPs）在再狭窄的形成中起非常重要的作用。     

黄连素与辛伐他汀对大白兔血管成形术后再狭窄作用的比较

他汀类药物可降低胆固醇，减少炎症反应，抑制血小板聚集，改善血管内皮功能。并能抑制平滑肌细胞（smooth muslecell，SMC）增殖、迁移。和不良的血管重塑。黄连素有抗菌作用，还是一种新型降脂药物；对血小板聚集有明显抑制作用能激活P21基因，抑制SMC增生。本实验以辛伐他汀为对照，探讨黄连素对兔颈动脉球囊损伤后内膜增生与血管重塑的影响。     

外照射预防血管再狭窄的研究现状

经皮腔内血管成形术（PTA）、支架植入均广泛用于治疗外周及心脑血管狭窄性疾病，但术后再狭窄（RS）发生率达30％～50％，严重影响其远期疗效。目前国内外对预防再狭窄的研究包括药物治疗、基因治疗、新的成形术和放射治疗等，前三者均未得到满意的效果，而放射线具有特定的生物学效应，使再狭窄的防治获得良好的效果。放射治疗方式包括血管内和血管外照射，     

椎动脉狭窄血管成形术后支架内再狭窄危险因素相关性研究

目的 探讨椎动脉粥样硬化性狭窄患者血管内支架置入术后再狭窄的危险因素,研究再狭窄患者预后.方法 选择南京鼓楼医院2004-2013年间收治的椎动脉粥样硬化性狭窄患者173例,均行血管内支架置入术,术后随访(55.7±17.31)个月,记录其性别、年龄、合并症、吸烟史、病变部位、术前术后椎动脉直径、支架类型、支架直径、支架长度等,分析血管内支架置入术后再狭窄的危险因素以及再狭窄预后.结果 所有患者顺利完成血管内支架置入术,随访期间28例出现再狭窄,145例未出现再狭窄,再狭窄发生率为16.2％.2组患者性别、年龄、随访时间、糖尿病、高尿酸血症、冠心病、血管直径、支架类型差异均无统计学意义(P＞0.05);而再狭窄组高血压、高脂血症、吸烟、和颅外V1段、颅内V4段支架植入位置均明显高于非再狭窄组(P＜0.05).多因素logistics回归分析显示,高脂血症(HR:4.31,95％CI: 2.99～18.76,P=0.042)为再狭窄危险因素.再狭窄组卒中发生风险明显高于非再狭窄,Kaplan-Meier分析结果显示,再狭窄组卒中终点事件风险高(OR: 0.141,95％CI: 0.016～1.221,P=0.029),差异有统计学意义.结论 椎动脉起始部粥样硬化性狭窄患者血管内支架置入术后再狭窄发生率较高,高脂血症是再狭窄独立危险因素,再狭窄患者发生卒中事件风险高.     

颅内血管内成形术后再狭窄的研究现状

缺血性脑血管病是神经科最常见的疾病，约40％的患者是血管狭窄引起的血流低灌注所致，内科保守治疗常常难以取得满意的疗效。颅内血管成形术已成为低灌注性缺血性颅内脑血管病可供选择的治疗手段之一。但颅内血管内成形术后扩张部位再狭窄甚至闭塞仍然时有发生，并成为影响远期效果的主要因素。Kirsch等报道支架置入术后再狭窄率为4％。大量的基础和临床研究表明，多种因素参与了成形术后再狭窄的形成。但确切机制尚未完全明了。[第一段]     

AG11067减少血管成形术后的冠状动脉粥样硬化

AGI1067(Ⅰ)是一种抗炎症药物，Ⅱb期CART-2试验结果显示，(Ⅰ)可减少血管成形术后的冠状动脉粥样硬化。     

通脉化瘀汤对老年冠心病经皮冠状动脉介入术后患者临床症状和冠状动脉内再狭窄的影响

目的探讨通脉化瘀汤对老年冠心病(冠状动脉粥样硬化性心脏病)经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者临床症状和冠状动脉内再狭窄的影响.方法选取2018年3月至2020年3月湖南中医药高等专科学校附属第一医院收治的84例老年冠心病PCI术后患者,根据随机数字表法将其分为对照组和观察组,各42例.对照组口服氯吡格雷+阿司匹林,观察...     

血浆高半胱氨酸与经皮冠脉血管成形术后再狭窄的关连

经皮冠脉血管成形术后再狭窄可很大程度地限制此项手术的施行。SchnyderG等进行一项研究 ,以评估血浆总高半胱氨酸水平是否参与冠脉血管成形术后再狭窄的发展。此项研究包括205例成功施行血管成形术后至少有1支冠脉血管狭窄 (≥50 % )的患者。研究终点为再狭窄 (≥50 % )和发生重要的心脏不良事件。205例患者中有183例(89 3 % )经过为期6个月的血管造影检查随访。再狭窄者的高半胱氨酸水平明显高于无再狭窄者 (10 9±3 9) μmol/L比 (9 3±3 8) μmol/L,P<0.01。高半胱氨酸水平与随访的血管直径狭窄明显相关(r=0.24,P=0.0001) ,尤其是单…     

冠状动脉搭桥术后再狭窄与反义基因的治疗

冠状动脉搭桥手术失败的主要原因是静脉移植物的再狭窄。其中心环节是血管平滑肌细胞(VSMC)增生。抑制VSMC的增生以预防静脉移植物的再狭窄是目前心血管研究的热点。本文就反义基因预防静脉移植物再狭窄的原理、优点、反义核酸的设计、反义治疗中必须考虑的问题进行阐述，探讨在分子水平预防冠脉搭桥术的再狭窄的有效方法。     

冠状动脉临界病变斑块在血管内超声检测中的价值

目的探讨血管内超声（IVUS）检测在冠状动脉造影显示冠状动脉临界病变中的应用价值。方法冠状动脉造影显示临界病变患者99例，应用IVUS检测108处病变血管外弹力膜截面积（EEMCSA）、最小管腔截面积（MLA）、面积狭窄百分比（％AS）、参照管腔直径（RLD）、血管直径（VD）、最小管腔直径（MLD）、直径狭窄百分比（％DS）。依据IVUS检测结果分成介入组和非介入组。介入组41例43处病变、非介入组58例65处病变。结果冠状动脉造影显示的MLD、％DS和％AS均低于IVUS的检测值（P〈0．05）。介入组平均面积狭窄率为75．3％，符合介入指征，与非介入组的42.6％比较，2组差异有统计学意义（P〈0.05）。置入支架前后除EEM—CSA，VD无明显变化，MLA、％AS、MLD及％DS指标差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论IVUS对临界病变斑块性质、诊断及治疗决策有很好的指导作用。     

血管内照射及他汀类、抗血小板药物联用预防PTCA术后再狭窄

1997年，Andreas K Gruentzing开展了第1例经皮冠状动脉内血管成形术(PTCA)，20a来PTCA已是一个广泛应用于治疗冠状动脉疾病的有效手段。然而，成形术后的再狭窄，在最初的6个月约40％～60％患者发生^[1]，严重限制了其远期成功率。     

冠脉成形术后炎症反应及其临床意义

目的 观察经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）后血清炎症标志物C反应蛋白（CRP）的变化，并研究术后CRP浓度与远期临床疗效的联系。方法 不稳定型心绞痛（UA）患47例，用放射免疫法分别测定PTCA术前、术后48h及术后1wk血清CRP,随访9mon内临床再狭窄发生率，比较再狭窄组与无再狭窄之间血清CRP值。25例冠脉造影（CAG）术前、术后48h的血清CRP作为对照。结果 PTCA术后48hCRP较术前显升高（P＜0．01），而术后1wkCRP值和术前无差异，CAG术前、术后的CRP无显变化。随访期间有13例患诊断为临床再狭窄，其术后48h CRP较非再狭窄组显增高（P＜0．01）。结论 PTCA术后48h血清CRP较术前显增高，与PTCA术后远期临床疗效密切相关。     

维拉帕米诱导血管平滑肌细胞凋亡及其在再狭窄机制中的作用

目的探讨维拉帕米能否诱导血管平滑肌细胞凋亡及细胞凋亡在再狭窄机制中的作用。方法分别取正常兔髂动脉,动脉粥样硬化及再狭窄髂动脉血管中膜组织进行平滑肌细胞培养,［３Ｈ］ ＴｄＲ参入法测定细胞增殖活性,维拉帕米诱导平滑肌细胞凋亡,通过电镜观察,ＤＮＡ凝胶电泳及流式细胞仪了解各组平滑肌细胞凋亡情况。结果维拉帕米诱导下,平滑肌细胞的变化具有凋亡的典型特征。血管成形术后,细胞增殖及凋亡系统均被激活,再狭窄组细胞增殖程度增加２６％,细胞凋亡激活程度增加１９％,二者比例失衡。结论维拉帕米能够引起血管平滑肌细胞凋亡,而平滑肌细胞凋亡的相对减少在再狭窄的发生机制中发挥一定的作用。     

冠心病与血管内皮功能的损伤

冠状动脉粥样硬化性心脏病现成为心血管疾病中最主要同时也是危害性最大的疾病.随着临床研究的不断进展,冠心病的治疗已经进入了介入治疗和药物治疗相结合的阶段.经皮冠状动脉介入治疗和药物治疗的最终目的是尽快开通梗死相关的冠脉,尽快恢复心肌组织再灌注.但冠状动脉大血管的再通,并不等于心肌组织有效的再灌注.冠状动脉结构和功能完整是实现心肌再灌注的前提.许多临床研究发现,经皮冠状动脉介入治疗和药物治疗后仍有部分心肌组织不能得到充分有效灌注,这种现象与冠心病内皮细胞功能的损伤有着十分密切的关系.本文通过深入研究内皮细胞功能损伤与冠心病之间的危险关系,完善内皮细胞功能损伤与冠心病的作用机理,探索如何通过干预内皮细胞功能的损伤,治疗及预防冠心病的发生、发展和预后,为临床冠心病的防治开辟新的方向.     

Caveolae/Caveolin-1在血管再狭窄中的作用

随着现代医学的不断发展,血管腔内技术已成为治疗心血管疾病的重要手段,但血管再狭窄严重影响患者的远期预后,增加患者的痛苦.小凹(Caveolae)是细胞膜上的特异性凹陷,小凹蛋白1(Caveolin-1)是Caveolae的标志性蛋白,两者广泛存在于血管平滑肌细胞表面,通过多种信号通路与多种血管活性物质相互作用,对血管平滑肌的增殖、迁移起着重要作用.     

MMPs在血管内膜增生中的作用及其抑制剂的治疗前景

1987年支架在临床实践中的应用是经皮冠状动脉介入治疗(percutanenous coronary intervention,PCI)领域的一个里程碑.此后的十余年来,冠状动脉支架植入术成为治疗冠心病(coronary heart disease,CHD)有确切疗效的一种重要手段,并且消除了原有PCI术后的血管弹性回缩和血管重塑.