虾青素对60Coγ射线所致小鼠氧化损伤的保护作用

目的探讨虾青素对60Coγ射线诱导的小鼠氧化损伤的保护作用。方法 50只昆明种小鼠随机分为5组,即对照组、模型组和虾青素高、中、低剂量组(10.2、2.0和4.0mg/kg)。辐照前,各剂量组每日经口灌胃不同浓度的虾青素,模型组和对照组则给予等体积植物油,连续30天。30天后,除对照组外,其余各组给予8 Gy 60Coγ射线全身一次性照射。照射后第4天处死小鼠,取肝细胞进行彗星实验以观察细胞DNA损伤,制取肝匀浆测定MDA含量、SOD和GSH-Px活性,同时进行外周血粒细胞和骨髓有核细胞计数。结果与对照组相比,模型组MDA含量显著升高(P<0.01),SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.01);与模型组相比,虾青素各组MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01),高剂量组GSH-Px活性显著升高(P<0.01)。模型组DNA损伤指标均显著高于对照组(P<0.01),而虾青素各组DNA损伤显著低于模型组(P<0.01),且随着虾青素剂量的增加,细胞拖尾率和OTM逐渐减少。与对照组相比,模型组粒细胞和骨髓有核细胞计数显著降低(P<0.01),而虾青素各组粒细胞和中、高剂量组骨髓有核细胞显著高于模型组(P<0.01)。结论虾青素对于辐射诱导的氧化损伤具有保护作用。     

60Coγ射线对小鼠组织细胞氧化损伤的研究

目的：研究^60Coγ射线对小鼠组织细胞DNA的氧化损伤及其对组织抗氧化系统的影响。方法：小鼠接受^60Coγ射线全身一次性照射（吸收剂量分别为7Gy、10Gy、15Gy）后，用彗星试验对其肝、脾、肾及血液组织细胞DNA的完整性进行检测，并用比色法对红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性，全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及肝匀浆丙二醛（MDA）含量进行测定。结果：各照射剂量组小鼠组织细胞拖尾率和拖尾细胞尾长比对照组显著增加（P〈0．05），并呈现良好的剂量反应关系。7Gy剂量组小鼠红细胞SOD活性及全血GSH-Px活性明显低于对照组（P〈0．05），而肝匀浆MDA含量则明显高于对照组（P〈0．05）。结论：^60Coγ射线照射可造成小鼠多组织细胞DNA完整性的损伤，破坏组织抗氧化系统并引起脂质过氧化水平增高。     

虾青素对60Coγ射线所致小鼠氧化损伤的保护作用

目的 探讨虾青素对60Coγ射线诱导的小鼠氧化损伤的保护作用.方法 50只昆明种小鼠随机分为5组,即对照组、模型组和虾青素高、中、低剂量组(10.2、2.0和4.0mg/kg).辐照前,各剂量组每日经口灌胃不同浓度的虾青素,模型组和对照组则给予等体积植物油,连续30天.30天后,除对照组外,其余各组给予8 Gy 60Coγ射线全身一次性照射.照射后第4天处死小鼠,取肝细胞进行彗星实验以观察细胞DNA损伤,制取肝匀浆测定MDA含量、SOD和GSH-Px活性,同时进行外周血粒细胞和骨髓有核细胞计数.结果 与对照组相比,模型组MDA含量显著升高(P＜0.01),SOD和GSH-Px活性显著降低(P＜0.01);与模型组相比,虾青素各组MDA含量显著降低(P＜0.01),SOD活性显著升高(P＜0.01),高剂量组GSH-Px活性显著升高(P＜0.01).模型组DNA损伤指标均显著高于对照组(P＜0.01),而虾青素各组DNA损伤显著低于模型组(P＜0.01),且随着虾青素剂量的增加,细胞拖尾率和OTM逐渐减少.与对照组相比,模型组粒细胞和骨髓有核细胞计数显著降低(P＜0.01),而虾青素各组粒细胞和中、高剂量组骨髓有核细胞显著高于模型组(P＜0.01).结论 虾青素对于辐射诱导的氧化损伤具有保护作用.     

名优白酒对小鼠健康效应的影响

[目的]探讨名优白酒对小鼠健康效应的影响。[方法]按极大似然法（Bliss）分别计算名优白酒与酒精的LD50。根据急性毒性实验结果对小鼠进行名优白酒灌胃处理（剂量分别为0.5,1.5,3.0,6.0 ml/kg）,并设定酒精对照组、空白对照组与模型组,1个月后除空白对照外,各组均给予60Coγ射线全身一次性照射,照射后D4处死动物,测定肝组织中SOD、GSH-Px活性和MDA、MT含量,并于实验开始及结束时测定小鼠体重。[结果]名优白酒LD50显著高于酒精对照（P﹤0.05）;名优白酒低剂量组小鼠肝组织中SOD与GSH-Px酶活力均显著高于模型组（P﹤0.05）,高剂量组SOD与GSH-Px酶活力与模型组的差异无统计学意义;名优白酒各剂量组小鼠肝组织中,MT含量均显著高于模型组（P﹤0.05）,MDA含量与模型组的差异无统计学意义;名优白酒组与酒精对照组小鼠体重增加量均显著低于空白对照组（P﹤0.05）。[结论]名优白酒的毒性低于食用酒精;一定剂量范围内的名优白酒可增强小鼠的抗氧化能力。     

汽油尾气对小鼠肺脏的氧化应激和遗传毒性作用

[目的]探讨汽油尾气对小鼠肺的氧化应激作用和对脏器系数以及组织细胞DNA的影响。[方法]将汽油尾气有机提取物以0、8.5、17.0、34.0 L/kg的剂量经气管滴注染毒昆明种小鼠,每5 d染毒1次,共3次,末次染毒24 h后处死小鼠,称量体重和肺脏重量,测定肺组织内超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;并用彗星实验检测肺组织细胞中DNA的损伤程度。[结果]各剂量组小鼠肺脏脏器系数的增加与对照组相比差异无统计学意义(P﹥0.05);各剂量组SOD和GSH-Px酶活力明显降低,MDA含量则显著升高(P﹤0.05),且染毒剂量与酶活力、MDA含量均呈剂量-反应关系(r值分别为-0.98、-0.959和0.97,P均小于0.05)。在17.0、34.0 L/kg组,肺组织细胞的拖尾率和尾长较对照组明显增加(P﹤0.05)。[结论]汽油尾气可促进小鼠肺组织的氧化应激和诱导肺细胞DNA的损伤。     

葡多酚和硫辛酸对60Coγ射线致小鼠肝细胞自由基损伤的拮抗作用

目的探讨葡多酚(GPC)和硫辛酸(LA)对~(60)Coγ射线照射小鼠肝细胞导致自由基损伤的拮抗作用。方法将10只1周龄清洁级昆明种小鼠肝脏制成1×10~9个几肝细胞培养物,细胞存活率均>85%。将肝细胞培养液分为阴性对照组(未经~(60)Coγ线照射)、GPC 组(终浓度为75 mg/L)、LA 组(终浓度为100 mg/L)和阳性对照组(不含任何抗氧化剂),GPC组、LA 组和阳性对照组给予剂量为2.5 Gy 的~(60)Coγ射线照射,距离90 cm,持续10 s。检测肝细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,并进行彗星试验。结果与阳性对照组比较,GPC 组和LA 组肝细胞 SOD、GSH-Px 活力均较高(P<0.05或 P<0.01),MDA 含量均较低(P<0.01),彗星面积较小(P<0.05),尾长较短(P<0.01),拖尾率较低(P<0.05和 P<0.01)。结论葡多酚和硫辛酸对~(60)Coγ射线照射小鼠肝细胞导致的自由基损伤有拮抗作用。     

单宁对小鼠辐射损伤保护作用的研究

目的:观察单宁对小鼠经γ一辐照所致氧化损伤的防护作用。方法:将50只二级昆明小鼠随机分为阴性对照组、单纯辐射组和三个不同剂量单宁给药组,单宁给药组每天采用不同浓度单宁水溶液灌胃,2 d后除阴性对照组外其余各组实验动物均用60Co γ射线全身照射,照后继续饲2d,灌胃给药同前,至照射后D3,处死实验动物,测定实验前后动物体重变化,取全血、血清和肝脏分别测定血常规、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总蛋白含量。结果:单纯照射组动物外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)的数量,血红蛋白(Hb)以及红细胞压积(HCT)与阴性对照组相比较显著降低(P<0.05),而不同剂量的单宁给药组相应指标均有不同程度的升高。单纯照射组血清和肝组织MDA含量较阴性对照组显著升高(P<0.05),各单宁给药组的血清和肝脏的MDA较单纯辐射组均有不同程度的降低,并随着单宁剂量的增加而降低显著(P<0.05)。单纯照射组血清和肝脏SOD活性较阴性对照组显著降低(P<0.05),各单宁给药组血清和肝脏的SOD活性与单纯照射组比较有不同程度的升高,并且存在着一定的剂量效应关系,结论:单宁对于辐射引起的氧化损伤有较好的防护作用。     

红松多酚和黑木耳多糖对辐射诱导小鼠氧化损伤的防护作用

目的研究究酸性黑木耳多糖(AAP)和酸性黑木耳多糖与红松球果多酚协同(AAP/PKP)对60Coγ辐射诱导氧化损伤的防护作用。方法昆明小鼠设AAP高、中、低剂量组分别灌胃200、100和50mg/(kg·d),AAP与PKP协同组高、中、低剂量组分别灌胃200+120、100+60、50+30mg/(kg·d),同时设正常对照组和模型对照组小鼠灌胃生理盐水。连续喂养30d后,60Coγ射线一次性全身均匀照射,总吸收剂量为6.0Gy,吸收剂量率为1.0Gy/min。24h后处死测定小鼠的血清、脾脏、肝脏、心脏、肾脏和脑中维生素C(VC)、维生素E(VE)、谷胱甘肽(GSH)、辅酶Q10(Co Q10)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果 AAP,AAP/PKP高剂量组均能显著提高VC、VE、GSH、Co Q10的含量,提高SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA含量,与模型对照组有显著差异。结论相比AAP,AAP/PKP更能有效地清除体内自由基,显著提高60Coγ辐射诱导氧化损伤的防护能力,具有量效关系。     

方格星虫多糖对5.0Gy ^60Coγ辐射损伤小鼠的保护作用

目的观察方格星虫多糖对亚致死剂量60Coγ射线照射小鼠的保护作用。方法将60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、模型组、尼尔雌醇组及低（100 mg/kg·d）、中（200 mg/kg·d）、高（400 mg/kg·d）三个剂量方格星虫多糖组,每天一次灌胃给药,尼尔雌醇组照射前一天给予尼尔雌醇3.3 mg/kg灌胃,照射后0.5 h再次给予1.67 mg/kg尼尔雌醇灌胃。灌胃2 w后,除正常对照组外,各组均以剂量率为0.8 Gy/min的60Coγ射线全身照射一次,照射剂量为5.0 Gy。于辐照后3 d、14 d测定小鼠体重、外周血WBC,辐照后14 d测定小鼠胸腺指数,脾指数,骨髓细胞和脾细胞DNA含量,血清SOD和MDA含量。结果γ射线全身照射后第3天,方格星虫多糖低、中剂量组小鼠外周血WBC数明显升高（P〈0.05）。照后第14天,低剂量组小鼠外周血WBC数显著增高（P〈0.01）,中、高剂量组脾脏重量指数明显升高（P〈0.01和P〈0.05）,中剂量组脾脏DNA含量明显增高（P〈0.01）;低、中剂量组骨髓细胞DNA含量明显增高（P〈0.05）;低、中、高三个剂量组小鼠血清SOD活力明显增强,血清MDA含量明显下降（P〈0.05）。结论方格星虫多糖对亚致死剂量γ辐射损伤小鼠具有一定保护作用。     

汽油尾气对大鼠睾丸组织的氧化损伤和遗传毒性作用

目的探讨汽油尾气对大鼠睾丸的遗传毒性及氧化损伤作用。方法将汽油尾气的颗粒物、冷凝物和半挥发性有机物的二氯甲烷提取物以0、5.6、16.7和50.0L/kg的剂量经气管滴注染毒SD大鼠,每周一次,共4次。末次染毒24h后处死动物,测定睾丸脏器系数、睾丸组织内丙二醛(MDA)和羰基蛋白(CP)含量以及超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;并用彗星实验检测睾丸组织细胞中DNA的单链断裂水平。结果各剂量组体重增重和睾丸脏脏器系数与对照组相比差异无显著性(P>0.05);中、高剂量染毒组睾丸组织中MDA和CP含量显著升高;各剂量组SOD酶活力明显降低(P<0.05),而GSH-Px活性的下降仅在高剂量组具有显著性。在16.7L/kg和50.0L/kg组,睾丸组织细胞的拖尾率较对照组明显增加(P<0.05),但尾长的增加仅在50.0L/kg组具有统计学意义。结论汽油尾气可诱导大鼠睾丸组织生物大分子的氧化损伤和DNA单链断裂。     

五指毛桃水提液对~(60)Coγ射线所致小鼠组织DNA损伤的防护作用

目的探讨五指毛桃水提液对60Coγ射线损伤小鼠组织DNA的防护作用。方法 40只SPF级雄性小鼠随机分为5组,阴性对照组给予生理盐水,单纯照射组作为辐射模型组,3个低、中、高给药+辐射组分别给予相当于生药5、10、20g·kg-1·d-1的五指毛桃水提液,连续灌胃到第7天。除阴性对照组外,所有小鼠接受全身一次性60Coγ照射,照射剂量为6Gy。照射后第2天处死小鼠,取肺、肝、睾丸、股骨和外周血,分别制作单细胞悬液,用单细胞凝胶电泳实验进行DNA损伤检测。结果辐射模型组小鼠组织细胞DNA的尾部DNA百分率(tail DNA%)和尾矩高于阴性对照组(P0.01),各辐射+给药组的tailDNA%和尾矩均显著低于辐射模型组(P0.01),且随着给药剂量的增加,tail DNA%和尾矩降低。结论五指毛桃水提液对60Coγ射线损伤小鼠组织DNA具有一定的防护作用。     

纳米氧化石墨烯对小鼠心肌氧化损伤作用

目的观察纳米氧化石墨烯对小鼠心肌的氧化损伤作用。方法选择80只健康ICR小鼠,雌雄各半,随机分成4组,将纳米氧化石墨烯在无菌条件下溶于灭菌高纯水中,分别以剂量为0、0.35、0.7和1.40 mg/kg的纳米氧化石墨烯进行尾静脉注射1次。于注射后3 d和15 d分别处死40只小鼠,取心肌,测定心肌组织匀浆中丙二醛(MDA)的水平、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果注射后3 d,雌、雄各剂量组MDA含量高于对照(P0.05);雄性高剂量组T-AOC显著低于其他组(P0.05);雌、雄小鼠各剂量组SOD活性均显著高于对照组(P0.05),雌性小鼠具有剂量—效应关系;雌、雄小鼠GSH-Px各剂量组均低于对照组(P0.05)。染毒后15 d,雌性和雄性小鼠中、高剂量组MDA仍明显高于对照组(P0.05);雄性中、高剂量组T-AOC显著低于对照组和低剂量组(P0.05),雌性各剂量明显低于对照组(P0.05);雌、雄小鼠SOD活性随剂量而增高(P0.05),雌性各剂量组均明显高于对照组(P0.05);雌、雄小鼠各剂量组GSH-Px活性显著低于对照组(P0.05)。结论未经修饰的纳米氧化石墨烯经尾静脉注射后可能对心肌产生脂质过氧化损伤作用。     

大剂量维生素E对大鼠抗氧化和DNA损伤的影响

目的:探讨不同水平维生素E(VE)补充对大鼠抗氧化能力和DNA损伤的影响。方法:将大鼠分为正常对照组(N)、7倍剂量组(7N)、27倍剂量组(27N)、100倍剂量组(100N)共4组,饲养8w。实验结束前收集24h尿,实验结束后处死动物,取血分离血浆并收集淋巴细胞和红细胞膜,测SOD、GSH-Px活性、MDA含量,分析DNA损伤。结果:三个补充组血浆VE含量较对照组明显升高(P<0.05)。7倍剂量组,血浆SOD、血浆及红细胞膜GSH-Px活性明显高于其它三组;而血浆MDA含量显著低于其它三组。7倍剂量组中10μmol/LH2O2诱导的淋巴细胞DNA氧化损伤程度低于其它三组;DNA烷化损伤产物尿O6-甲基鸟嘌呤(O6-meG)含量,比正常对照组、100倍剂量组分别下降了100.62%、99.28%(P<0.05)。结论:按正常饲料VE水平,7倍剂量VE能提高大鼠抗氧化能力,降低DNA损伤;而过高剂量VE未观察到类似作用,并且可能降低机体遗传稳定性。     

番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用

目的探讨番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用。方法将50只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为5组,即对照组、溴代苯模型组和低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组,每组10只。低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠经口灌胃浓度分别为0.33、0.67和2.00 g/L的番茄红素溶液,对照组和溴代苯模型组灌胃等体积的溶剂(含98%水、0.8%甘油、0.7%无水乙醇、0.5%玉米油),染毒容量为0.02 ml/g,每天1次,连续染毒30 d;番茄红素暴露结束0.5 h后,测定红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及总抗氧化能力(T-AOC)。番茄红素暴露结束3 h后,除对照(橄榄油)组外,其余4组立即一次性灌胃染毒0.4 mg/kg的溴代苯溶液,染毒容量为0.01 ml/g,22 h后,测定肝脏中丙二醛(MDA)含量和SOD、GSH-Px活力及T-AOC。结果番茄红素暴露后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠红细胞SOD活力、全血GSH-Px活力及全血T-AOC显著升高(P<0.05,P<0.01);溴代苯染毒后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠肝脏中SOD活力、GSH-Px活力及T-AOC明显增强(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著下降(P<0.05,P<0.01)。随着番茄红素暴露剂量的升高,小鼠肝脏中MDA含量呈下降趋势,而血液及肝脏中SOD、GSH-Px活力及T-AOC呈上升趋势。结论番茄红素对溴代苯引起的小鼠脂质过氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

海兔素对D-半乳糖诱导衰老小鼠抗氧化作用

目的 通过对D-半乳糖导的衰老小鼠补充不同剂量海兔素,观察其对DNA损伤和机体抗氧化能力影响.方法 以D-半乳糖连续颈背皮下注射制作亚急性衰老小鼠模型,并测定血淋巴细胞DNA损伤状况、血浆中O6-甲基鸟嘌呤(O6-MeG)含量以及血清中抗氧化酶活力.结果 海兔素各剂量组的血淋巴细胞自发性损伤程度差异无统计意义.经H2O2处理后,海兔素中、高剂量组及维生素E对照组血淋巴细胞DNA损伤程度及血浆中O6-MeG含量均低于模型组(P<0.05).海兔素低、中、高剂量组及维生素E对照组血清中丙二醛(MDA)含量分别为(6.54±0.17),(4.36±0.22),(5.51±0.19),(4.86±0.12)nmol/mL,明显低于模型组的(14.15±0.29)nmol/mL(P<0.05).海兔素中剂量组及维生素E对照组小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性比模型组升高(P<0.05).结论 海兔素可有效降低H2O2诱导的DNA氧化损伤和减少DNA烷化损伤产物O6-MeG的生成,提高血清中SOD、GSH-Px活性,降低血清中MDA含量,具有一定的抗氧化作用.     

不同剂量的锌对急性酒精性肝损伤的作用

目的:探讨不同剂量的锌对酒精造成小鼠急性肝损伤时MDA;SOD;GSH-Px的影响.方法:小鼠随机分组后喂饲不同剂量的锌30天后,各加锌组与模型对照组给予56%高度乙醇(12ml/kg·bw) 灌胃,造成急性肝损伤模型,禁食12h后处死动物,取小鼠血清测定其SOD、MDA、GSH-Px的活性.结果:加锌组MDA值显著降低,而SOD、GSH-PX显著升高,与模型对照组有显著性差异.结论:添加锌能够提高急性酒精肝损伤小鼠的抗氧化能力,从而对肝脏起到保护的作用.     

亚急性1,2-二氯乙烷染毒致小鼠肝组织氧化损伤的研究

本研究的目的是探讨亚急性1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)中毒致肝脏氧化损伤情况,为阐明1,2-DCE中毒性肝损伤的机制提供参考依据。将昆明种小鼠随机分成对照组和不同剂量1,2-DCE染毒组(0.35、0.7、1.2 mg/L),采用静式吸入方式染毒1周;然后,取血和肝组织,分别检测血中总胆红素(TB)和谷胱甘肽(GSH)含量,肝组织中丙二醛(MDA)、GSH含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果中、高剂量染毒组小鼠的血浆中TB含量显著高于对照组小鼠;而中、高剂量染毒组小鼠的肝组织中GSH-Px活性和GSH含量及高剂量组的SOD活性显著低于对照组,高剂量染毒组小鼠的肝组织中MDA含量显著高于对照组。提示亚急性1,2-DCE中毒可引起肝组织的氧化性损伤。     

番茄红素对苯并(a)芘诱发小鼠前胃组织癌变的影响

目的观察番茄红素对苯并(a)芘[B(a)P]诱发小鼠前胃组织癌变过程的影响及其可能的作用机制。方法昆明小鼠随机分成5组(n=30):正常对照组、B(a)P组、番茄红素高[20mg/kg+B(a)P]、中[10mg/kg+B(a)P]、低[5mg/kg+B(a)P]3个不同剂量的实验组,实验组与B(a)P组给予B(a)P,建立前胃癌模型,观察不同浓度的番茄红素对小鼠前胃癌形成的作用;同时用单细胞凝胶电泳法检测外周血淋巴细胞DNA损伤情况,检测超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果正常对照组未见肿瘤形成,其余4组均见肿瘤形成,并经病理证实。番茄红素高、中、低剂量组、B(a)P对照组前胃肿瘤发生率分别为50%、60%、80%、100%。与正常对照组相比,番茄红素高、中、低剂量组和B(a)P对照组MDA含量升高,SOD活性下降,DNA氧化损伤加重,差异有显著性(P<0.05)。与B(a)P对照组相比,番茄红素高剂量组MDA含量降低,高、中剂量组SOD活性升高,DNA氧化损伤减轻,差异有显著性(P<0.05)。番茄红素对GSH-Px影响不显著。结论番茄红素具有抑制肿瘤...     

绿茶提取物与维生素C和番茄红素的协同抗氧化作用

目的研究绿茶提取物联合维生素C和番茄红素对D-半乳糖致氧化损伤模型小鼠体内抗氧化活性的影响。方法 72只小鼠按体重随机抽取12只作为空白对照组,其余用D-半乳糖1.0 g/kg腹腔注射造模,6周后按照丙二醛(MDA)水平随机分为:模型对照组、绿茶提取物组和低、中、高3个剂量绿茶提取物+维生素C+番茄红素混合受试物组。模型对照组蒸馏水灌胃,绿茶提取物组0.87 g/kg单一绿茶提取物灌胃,低、中、高剂量混合受试物组分别按0.15、0.29、0.87 g/kg混合物灌胃。4周后用分光光度法测血清与肝脏内MDA含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、蛋白质羰基含量。结果与氧化损伤模型对照组相比,高剂量混合物组、绿茶提取物组均能增高小鼠血清和肝组织内GSH-Px、SOD活性,降低蛋白质羰基、MDA含量(P<0.01或P<0.05);与绿茶提取物组比较,高剂量混合物组GSH-Px、SOD活性增高,MDA、蛋白质羰基含量降低(P<0.01或P<0.05)。结论绿茶提取物联合维生素C和番茄红素比单一使用绿茶提取物抗氧化效果更好,三者表现出良好的协同抗氧化能力。     

雅安藏茶对~(60)Coγ辐射损伤小鼠的防护作用

目的探究雅安藏茶对~(60)Coγ射线辐射损伤小鼠的防护作用。方法实验选取48只雄性SPF级小鼠,随机分为:正常对照、辐射对照、阳性对照,以及雅安藏茶低、中、高剂量组共6组。每组连续灌胃对应受试样品15 d,其中灌胃D6,除正常组外,其余组给予剂量为5Gy的~(60)Coγ射线一次性全身照射。灌胃结束后,眼睑采血、解剖,测定外周血细胞、血液抗氧化酶指标(SOD、CAT)、骨髓DNA含量、胸脾指数及小鼠肝脏组织总抗氧化指标(T-SOD、T-AOC)、TP、MDA等相关指标。结果与辐射对照相比,雅安藏茶中剂量组对辐射损伤小鼠的外周血细胞含量明显提高,其中,淋巴细胞(LYM)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)含量分别极显著增加了44%、30%、36%(P0.01),红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)含量分别显著增加了7%、6%(P0.05),血液超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性分别极显著升高了67%、13%(P0.01),肝脏总超氧化物歧化酶(T-SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)活性分别极显著增高71%、17%(P0.01),肝脏丙二醛(MDA)含量极显著下降了27%(P0.01),小鼠体质量显著升高(P0.05),股骨骨髓DNA含量极显著增高了26%(P0.01),缓解脏器免疫器官的损伤。结论雅安藏茶对~(60)Coγ射线辐射损伤小鼠具有较强的防护作用,且具有一定的剂量效应。