茶多酚对缺血心肌组织PIP2和IP3水平的影响

目的 观察茶多酚对急性缺血心肌磷酯肌醇代谢的影响。方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型。结果 急性心肌缺血10min,心肌磷酯肌醇代谢功能增强,缺血组心肌PIP_2、IP_3水平明显高于非缺血对照组(P<0.01);茶多酚能显著抑制急性心肌缺血所致心肌组织PIP_2和IP_3水平的升高。结论 茶多酚心肌保护作用与抑制缺血心肌组织磷酯肌醇代谢有关。     

茶多酚对缺血心肌组织PIP2和IP3水平的影响

目的 观察茶多酚对急性缺血心肌磷酯肌醇代谢的影响。方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型。结果 急性心肌缺血10min．心肌磷酯肌醇代谢功能增强．缺血组心肌PIP2、IP3水平明显高于非缺血对照组(P<0．01)：茶多酚能显抑制急性心肌缺血所致心肌组织PIP2和IR3水平的升高。结论 茶多酚心肌保护作用与抑制缺血心肌组织磷酯肌醇代谢有关。     

3,4—二氨基吡啶对蛙缝匠肌纤维肌浆钙离子和肌醇磷脂水解的影响

３，４－二氨基吡啶可以浓度依赖性地增加［Ｃａ＾２＋］。ＤＡＰ１ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１升高到４１６±６９ｎｍｌｏｌ．Ｌ＾－１（ｎ＝１０）．在胞外无钙时，ＤＡＰ仍使［Ｃａ＾２＋］升高，ＤＡＰ还促进肌醇磷脂水解，在有钙溶液中，ＤＡＰ引起的肌醇磷脂水解解。在有钙溶液中，ＤＡＰ引起的肌醇磷脂水解更多。结果提示，ＤＡＰ可能通过促进蛙骨骼骨纤维的骨醇磷脂水解，使细胞内钙库释放钙。     

丙泊酚抑制去甲肾上腺素诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞内游离钙浓度升高作用的机理

用荧光分光光度法及同位素放射免疫分析法检测丙泊酚（３０－３００μｍｏｌ·Ｌ－１）影响大鼠肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）与肌醇－１,４,５－三磷酸（ＩＰ３）合成作用,以探讨丙泊酚舒张肺动脉平滑肌的作用机理．结果表明,与丙泊酚共同培养７２ｈ,对ＰＡＳＭＣ［Ｃａ２＋］ｉ基础水平无明显影响,但可浓度依赖性抑制去甲肾上腺素（ＮＥ３μｍｏｌ·Ｌ－１）引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高作用;当细胞外液无钙或存在钙通道阻滞剂维拉帕米（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）时,丙泊酚抑制ＮＥ升高［Ｃａ２＋］ｉ作用被增强;丙泊酚还可浓度依赖性抑制ＮＥ促进ＩＰ３合成作用．结果提示丙泊酚舒张血管平滑肌作用与抑制ＩＰ３介导的细胞内钙释放密切相关．     

肌醇磷脂代谢与平滑肌收缩

<正> 细胞原生质膜的肌醇磷脂包括磷脂酰肌醇(Phosphatidylinositol,PI)、磷脂酰肌醇4—磷酸酯(phosphatidyi—nositol4-phosPhate,PIP)和磷酯酰肌醇4,5-二磷酸酯(phosphati-dyinositol4,5-bisphosphate,FIP_2)等三种。该三种磷脂约占原生质膜总磷脂的2%～10%左右。其量虽少,但作为第二信使的前体,它们在细胞的信息传递过程中起着极其重要的作用,因此,具有“机能脂质”之称。     

预缺血对家缺血心脏的保护作用及其对心肌腺苷受体特性的影响

分析腺苷受体在预缺血对心肌保护中的作用和心肌腺苷受体的特性。１）在１８只麻醉家兔，结扎左冠脉前降支以诱发心肌缺血；２）心外膜ＳＴ段抬高作为急性心肌缺血的指标；３）用［＾３Ｈ］腺苷测定心肌腺苷受体。     

牛磺酸与硫酸镁联合用药的研究（Ⅱ）──对缺血／再灌心肌~（45）Ca内流及cAMP含量的影响

采用同位素示踪法及竞争性蛋白结合法，测试大鼠心肌缺血１０ｍｉｎ再灌３０ｓ４５Ｃａ内流和ｃＡＭＰ含量变化，并研究其与缺血／再灌心律失常的发生和牛磺酸（Ｔａｕｒ）、硫酸镁（ＭｇＳＯ４）抗缺血／再灌心律失常作用与心肌４５Ｃａ内流和ｃＡＭＰ含量的关系。结果表明，缺血／再灌心肌４５Ｃａ内流明显高于正常和缺血心肌。Ｔａｕｒ、ＭｇＳＯ４单用及合用均能降低缺血／再灌心律失常发生率和抑制心肌４５Ｃａ内流，两药合用作用更为明显。心肌缺血１０ｍｉｎ再灌３０ｓ心肌中ｃＡＭＰ含量则未见变化，Ｔａｕｒ、ＭｇＳＯ４对其亦无影响。证实两药抗缺血／再灌心律失常机制与抑制Ｃａ２＋内流、防止＂钙超负荷＂有关。     

甲状旁腺素对人成骨肉瘤细胞株SaOS-2内cAMP,IP3,Ca~(2+)的作用研究

目的通过研究ｈＰＴＨ（１～３４）对人成骨肉瘤细胞株ＳａＯＳ－２胞浆内ｃＡＭＰ、ＩＰ３、Ｃａ２＋的影响，来阐明ＰＴＨ与其膜上特异受体结合后的胞浆内主要信息传递途径。方法利用蛋白竞争结合法测定胞浆内ｃＡＭＰ，以Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ作为荧光指示剂，激光共聚焦显微系统显示ＳａＯＳ－２内［Ｃａ２＋］ｉ的变化，离子交换层析法测定ｈＰＴＨ（１～３４）作用下胞浆内ＩＰ３的改变。结果ｈＰＴＨ（１～３４）可使ＳａＯＳ－２胞浆内ｃＡＭＰ明显升高且与其浓度呈正相关，其最佳作用时间为１０ｍｉｎ。ｈＰＴＨ（１～３４）能迅速提高ＳａＯＳ－２内［Ｃａ２＋］ｉ，而且作用３０ｓ时ＳａＯＳ－２胞浆内ＩＰ３升高即达最高峰，未发现百日咳毒素对此现象有抑制作用。结论ｃＡＭＰ及ＩＰ３／Ｃａ２＋两条信息途径均参与ｈＰＴＨ（１～３４）对成骨细胞的调节作用     

甲状旁腺素对人成骨肉瘤细胞株SaOS—2内cAMP,IP3,Ca^2＋的作 …

目的 通过研究ｈＰＴＨ（１￣３４）对人成骨肉瘤细胞株ＳａＯＳ－２脑浆内ｃＡＭＰ、ＩＰ３、Ｃａ＾２＋的影响，来阐明ＰＴＨ与其膜上特异受体结合后的胞浆内主要信息传递途径。方法 利用蛋白竞争结合法测定胞浆内ｃＡＭＰ，以Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ作为荧光指示剂，激光共聚焦显微系统显示ＳａＯ２－２内［Ｃａ＾２＋］ｉ的变化，离子交换层析法测定ｈＰＴＨ（１￣３４）作用下胞浆内ＩＰ３的改变。结果 ｈＰＴＨ（１￣３４）可使     

茯苓多糖抗肿瘤作用与机理的实验研究

观察茯苓多糖（ＰＰＳ）对小鼠肉瘤Ｓ１８０细胞、人白血病Ｋ５６２细胞体外增殖的影响，发现ＰＰＳ对两种细胞的增殖均有强烈抑制作用。为探讨其抗肿瘤机理，对Ｓ１８０细胞膜成分进行了分析，结果显示ＰＰＳ与细胞接触２４ｈ，引起细胞膜唾液酸含量升高，膜磷脂含量降低，膜磷脂脂肪酸组成发生明显改变（Ｃ２０：４和Ｃ１４：０降低），与对照组相比，这些变化均有显著差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；但膜胆固醇含量、膜流动性（Ｃ／Ｐ比值、Ｕ／Ｓ比值）及膜中性脂脂肪酸组成不受影响。将ＰＰＳ与Ｓ１８０细胞膜在适当条件下一同温育，发现ＰＰＳ干扰膜的肌醇磷脂代谢，明显抑制磷脂酰肌醇转换。提示ＰＰＳ的抗癌机理与膜生化特性改变有关，其中对膜磷脂含量、脂肪酸组成和作为膜磷脂组分之一的肌醇磷脂代谢的影响是重要环节。     

刺五加多糖抗肿瘤作用与机理的实验研究

观察刺五加多糖（ＡＳＰＳ）对小鼠肉瘤Ｓ１８０细胞、人白血病Ｋ５６２细胞体外增殖的影响，发现ＡＳＰＳ对两种细胞的增殖均有强烈抑制作用，半数有效抑制浓度分别为０．３８ｇ·Ｌ－１和０．２８ｇ·Ｌ－１。为探讨其抗肿瘤机理，对Ｓ１８０细胞膜成分进行了分析，结果显示ＡＳＰＳ与细胞接触２４ｈ，引起细胞膜唾液酸含量升高，膜磷脂含量降低，膜磷脂脂肪酸组成发生明显改变（Ｃ２０：０、和Ｃ１４：０降低），与对照组相比，这些变化均有显著差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；但膜胆固醇含量、膜流动性（Ｃ／Ｐ比值、Ｕ／Ｓ比值）及膜中性脂脂肪酸组成不受影响。将ＡＳＰＳ与Ｓ１８０细胞膜在适当条件下一同温育，发现ＡＳＰＳ干扰膜的肌醇磷脂代谢，明显抑制磷脂酰肌醇转换。上述结果提示ＡＳＰＳ的抗癌机理与膜生化特性改变有关，其中对膜磷脂含量、脂肪酸组成和作为膜磷脂组分之一的肌酸磷脂代谢的影响是重要环节     

纳络酮对缺血再灌注心肌脂质过氧化物和钙含量的影响

利用大心肌缺血、再灌注模型，观察了纳络酮对缺血再藻注心肌脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和钙含量的影响。结果表明：缺血、再灌注心肌ＬＰＯ和钙含量明显增加（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），再灌注心肌ＬＰＯ含量和钙含量明显高于缺血心肌（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），而缺血、再灌注心肌ＳＯＤ明显降低（Ｐ＜０．０１）；纳络用明显降低缺血、再灌注心肌ＬＰＯ和钙含量（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜００１），但对ＳＯＤ的影响不明显（Ｐ＞０．０５）。提示：纳络酮抑制心肌缺血、再灌注时的脂质过氧化物反应，部份阻止细胞外钙跨膜内流，对心肌只响保护作用。     

血管紧张素Ⅱ刺激NG108—15细胞磷酸肌醇的生成

本文以ＮＧ１０８－１５细胞株为实验材料，研究了血管紧张素Ⅱ对该细胞磷脂酰肌醇转化的影响以及ＡⅡ受体拮抗剂沙拉新对ＡⅡ作用的阴断效应在１ｍｉｎ内使三磷酸肌醇和二酸肌醇的生成急剧增加，分别持续５和４５ｍｉｎ，一磷酸肌醇的生成在５ｍｉｎ内显著增加并保持４５ｍｉｎ一在１ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１浓度范围内，１０ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１ＡⅡ即可显著刺激ＩＰ３和ＩＰ２的生成，剂量增至１μｇｍｏｌＬ＾－１的沙拉新能完全抑制１     

实验性兔心肌缺血心肌波纹状变与缺血预适应的初步研究

目的 探讨兔急性心肌缺血时心肌细胞波纹状变的病理学意义及其与缺血预适应的关系。方法 对健康家兔经静脉注入麦角新碱致其冠状动脉痉挛心肌缺血1小时和缺血后再灌注72小时，分别观察心肌缺血1小时和缺血再灌注的心肌组织病理学变化。结果 缺血1小时的兔心肌组织出现典型的有节律性的心肌纤维波纹状诙和收缩带形成，其超微结构变化主要为心线粒体肿胀、嵴断裂，肌节凝聚和松驰，I带缩窄和增宽，但心肌膜结构完整，缺血再灌注72小时的心肌组织变化不明显，近似正常心肌。结论 心肌波纹状变和收缩带形成是急性心肌缺血的早期形态学基础。实验证明6该变化是可逆的，提示该变化可能是心肌组织对缺血缺氧的一种功能性反应，并可能与缺血预适应有关。     

牛磺酸与硫酸镁联合用药的研究（Ⅱ）—对缺血／再灌心肌^45Ca…

采用同位素示踪法及竞争性蛋白结合法，测试大鼠心肌缺血１０ｍｉｎ再灌３０ｓ＾４５Ｃａ内流和ｃＡＭＰ含量变化，并研究其与缺血／再灌心律失常的发生和牛磺酸、硫酸镁抗缺血／再灌心律失常作用与心肌＾４５Ｃａ内流明显高于正常和缺血心肌。Ｔａｕｒ、ＭｇＳＯ４单用及合用均能降低缺血／再灌心街失常发生率和抑制心肌＾４５Ｃａ内流，两药合用作用更为明显，心肌缺血１０ｍｉｎ再灌３０ｓ心肌中ｃＡＭＰ含量则未见变化，Ｔａｕｒ     

预先给予粉防已碱对大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的…

预给粉防已碱１５ｍｇ．ｋｇ＾－１每日２次连续３ｄ可以减轻大鼠工作心脏缺血再灌注心肌损伤；促进冠脉流出液，心输出量的恢复；防止左心室舒张末期压和等容舒张期左室内压下降时间常数的升高；抑制肌酸激敏释放；维持心肌线粒体Ｃａ＾２＋稳态，以上结果与硝苯地平类似，本研究表明粉防已碱对心肌缺血再灌注损佃具有较好的保护作用，以对心肌舒张功能及冠脉循环的保护为优。     

多培沙明对心肌缺血时大鼠心脏血液动力学的影响及其与非诺多泮和丙卡特罗效应的比较

用大鼠急性心肌缺血模型，研究新型多巴胺受体激动剂多培沙明（ＤＰＸ）对急性心肌缺血时大鼠心脏血液动力学的影响，并与非诺多泮（ＦＯＤＡ）和丙卡特罗（ＰＣＴ）的效应作比较。结果表明，ｉｖＤＰＸ可明显减轻缺血所致总外周阻力（ＴＰＲ）和左室舒张末压的增高，＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ的降低，而对平均动脉血压（ＭＡＰ）无显著性影响。尽管ＦＯＤＡ改善缺血所致ＴＰＲ增高和心肌收缩力减弱的程度大于ＤＰＸ，但它能明显降低ＭＡＰ。提示ＤＰＸ能明显降低ＴＰＲ，轻度增加心肌收缩力改善心功能，而不降低ＭＡＰ和不增加心肌耗氧量，因而用于缺血性心脏病的治疗可能有较好的应用前景。     

反义磷脂酰肌醇3—激酶寡脱氧核苷酸抑制白介素—1诱导的NF …

目的 研究反义磷脂酰肌醇３－激酶（ＰＩ ３－激酶）寡脱氧核苷酸（ｏｌｉｇｏｄｅｏｘｙｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｓ,ＯＤＮ）对核因子－ｋＢ（ＮＦ－ｋＢ）活化的影响。方法 Ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ介导反义ＰＩ ３－激酶ＯＤＮ转染ＨｅｐＧ２细胞,以逆转录ＰＣＲ法检测ＰＩ ３－激酶ｍＲＮＡ表达水平,用Ｓａｎｄｗｉｃｈ ＥＬＩＳＡ法检测ＮＦ－ｋＢ的活化。结果 （１）反义ＰＩ－３激酶ＯＤＮ抑制ＰＩ－３激酶ｍＲＮＡ表达。     

预先给予粉防己碱对大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的保护作用

预给粉防己碱１５ｍｇ·ｋｇ￣（－１）每日２次连续３ｄ可以减轻大鼠工作心脏缺血再灌注心肌损伤；促进冠脉流出液，心输出量的恢复；防止左心室舒张末期压和等容舒张期左室内压下降时间常数的升高；抑制肌酸激酶释放；维持心肌线粒体Ｃａ￣（２＋）稳态。以上结果与硝苯地平关似。本研究表明粉防己碱对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用，以对心肌舒张功能及冠脉循环的保护为优。     

保心胶囊对急性心肌缺血犬一氧化氮和内皮素的影响

目的探讨中药复方保心胶囊(四逆汤胶囊)对实验性急性心肌缺血犬一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的影响.方法结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血犬模型,在心肌缺血前、缺血后30、60和120min,分别观察犬血清NO和血浆ET-1水平的变化,并测定心肌组织NO和ET-1的含量.结果在犬急性心肌缺血过程中,血清和心肌NO水平明显下降,而血浆和心肌ET-1水平明显增高;在保心胶囊治疗组,血清和心肌的NO水平明显升高,ET-1水平明显降低,与缺血组比较有显著性差异(P＜0.05).结论促进NO的产生和抑制ET-1的合成可能是保心胶囊抗心肌缺血性损伤的重要机制之一.