何氏加味定喘汤对慢性支气管炎大鼠氧化相关指标的影响

目的 观察何氏加味定喘汤对慢性支气管炎大鼠氧化/抗氧化相关指标的影响.方法 SD大鼠50只,采用改良烟熏法复制慢性支气管炎模型,从造模第20天起,空白对照组及模型对照组用0.9％氯化钠注射液1 ml/100 g,给药组按1 ml/100 g体积灌胃,阳性对照组用止嗽合剂(5g·kg-1·d-1)灌胃,何氏加味定喘汤高剂量组(20g·kg-1· d-1)、何氏加味定喘汤中剂量组(10 g·kg-1·d-1)、何氏加味定喘汤低剂量组(5 g·kg-1·d-1)分别灌胃,各组灌胃均为每天1次.各组均用药20 d.观察治疗后大鼠血清、肺组织匀浆、肺泡灌流液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)含量.结果 慢性支气管炎模型组大鼠血清、肺组织匀浆及肺泡灌洗液中SOD[(188.11±9.37) U/ml、(276.11±30.28) U/ml、(8.80±1.49)U/rml]、CAT(9.40±2.04) U/ml、(26.57 ±4.26) U/ml、(1.58±0.26)U/ml)]等清除自由基的酶类活性,较空白对照组SOD、CAT显著降低(P＜0.01);血清、肺组织匀浆及肺泡灌洗液中的脂质过氧化物MDA[(5.64 ±0.52) μmol/L、(6.32±2.10)μmol/L、(28.08±2.43)μmol/L]]的含量较空白对照组增加(P＜0.05或P＜0.01),何氏加味定喘汤可有效地逆转这些改变(P＜0.05或P＜0.01),并呈明显的剂量依赖性,何氏加味定喘汤中、高剂量组大鼠血清中SOD[(253.05±7.81) U/ml、(256.92±5.37) U/ml]、CAT(14.86±2.49) U/ml、(18.22±2.65) U/ml)]活性比空白对照组还略高,何氏加味定喘汤中、高剂量组大鼠及肺组织匀浆中SOD[(470.91±11.46) U/mgprot、(482.91±14.32) U/mgprot]、CAT(46.87±3.75) U/mgprot、(55.49±3.33) U/mgprot)]活性亦比空白对照组还高.何氏加味定喘汤高剂量组大鼠血清及肺组织匀浆中MDA含量[(3.57±1.04)μmol/L]接近正常组水平.何氏加味定喘汤高剂量组大鼠肺泡灌流液中SOD(16.15±0.86) U/ml、CAT(2.88±0.25) U/ml活性和MDA(15.18±2.25)μmol/L含量均接近正常组水平.结论 何氏加味定喘汤对慢性支气管炎具有明显的减轻氧化应激作用.     

注射用丹参多酚酸盐延缓衰老作用的实验研究

目的 观察丹参多酚酸盐延缓大鼠衰老的作用.方法 取健康6个月龄雄性Wistar大鼠100只,完全随机分为空白对照组、衰老模型组、阳性对照药（维生素E 200 mg/kg）组、丹参多酚酸盐30.0 mg/kg和15.0 mg/kg两个剂量组,每组20只.采用皮下注射5.0%D-半乳糖的方法制作大鼠衰老模型,观察给药后大鼠大脑组织中的超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛含量以及大脑蒲肯野细胞的凋亡指数.结果 与空白对照组比较,衰老模型组大鼠大脑组织SOD活性降低、丙二醛含量增加、蒲肯野细胞的凋亡指数增加[SOD：（140.60±2.67）U/mgprot比（189.00±3.95）U/mgprot;丙二醛：（0.83±0.04）nmol/mgprot比（0.38±0.04）nmoL/mgprot凋亡指数：（18.53±1.64）%比（6.00±0.38）%;P＜0.01];维生素E 100 mg/kg组、丹参多酚酸盐30.0 mg/kg和15.0 mg/kg两个剂量组与衰老模型组相比,大脑组织SOD活性均明显增加[（157.21±3.12）、（159.33±3.99）、（149.36±2.72）U/mgprot,均P＜0.01]、丙二醛含量显著降低（0.5999±0.030）、（0.606±0.042）、（0.657±0.046）,均P＜0.01,蒲肯野细胞凋亡指数显著降低[（36.24±1.76）%,（38.97±1.81）%,（45.70±1.96）%,均P＜0.01].丹参多酚酸盐30.0 mg/kg组与维生素E200 mg/kg组的作用差异无统计学意义（P＞0.05）,而丹参多酚酸盐15.0 mg/kg组与前两者的作用有统计学意义（P＜0.05）.结论 丹参多酚酸盐具有延缓大鼠大脑衰老的作用.     

自拟调脂饮对高脂血症大鼠血脂及过氧化物水平的影响

目的 观察自拟调脂饮对高脂血症模型大鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量的影响.方法 采用高脂饮食喂饲法建立大鼠高脂血症模型.建模成功后,将60只大鼠完全随机分为模型组、辛伐他汀组和血脂康组以及自拟调脂饮高、中、低剂量组,每组10只.另选10只大鼠作为空白对照组,以普通饲料喂养.自造模成功后第1天起,灌胃连续给药4周后处死动物,测定血清TC、TG、HDL-C和LDL-C含量,同时测定SOD活性和丙二醛含量.结果 自拟调脂饮高、中、低剂量组大鼠血清TC、TG、LDL-C、丙二醛含量明显低于模型组[TC:(5.52±0.17)、(6.45±0.36)、(7.28±0.31) mmol/L比(10.64±0.85) mmol/L;TG:(1.56±0.23)、(1.77±0.35)、(1.95±0.57) mmol/L比(2.85±0.36) mmol/L;LDL-C:(2.31±0.67)、(2.57±0.4)、(3.38±0.40) mmol/L比(4.95±0.81)mmol/L;丙二醛:(3.5±1.2)、(4.8±1.3)、(5.4±1.9)μmol/L比(6.9±2.4)μmol/L],HDL-C水平及SOD活性明显高于模型组[HDL-C:(0.79±0.57)、(0.44±0.26)、(0.62 ±0.21) mmol/L比(0.44±0.26) mmol/L; SOD:(83±22)、(80±19)、(76±18)U/ml比(52±21)U/ml],差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).自拟调脂饮高、中、低剂量组与辛伐他汀组和血脂康组比较,TC、TG、LDL-C、HDL-C、SOD活性和丙二醛含量差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 自拟调脂饮能有效地调节血脂异常,具有明显的抗脂质过氧化能力.     

肾康注射液治疗慢性肾功能衰竭的临床观察

目的 观察肾康注射液对慢性肾功能衰竭（CRF）的疗效.方法 将100例CRF患者按随机数字表法分为2组.在常规治疗基础上,观察组50例：肾康注射液60ml加入0.9％氯化钠注射液250 ml中静脉滴注,1次/d,疗程为14 d;对照组50例：丹红注射液20ml加入0.9％氯化钠注射液250 ml中静脉滴注,疗程14 d.分别对治疗前后临床疗效和血尿素氮、肌酐、内生肌酐清除率、血红蛋白进行评价.结果 观察组治疗后总有效率高于对照组,血尿素氮、肌酐较对照组低,内生肌酐清除率、血红蛋白较对照组高,差异均有统计学意义[90.0％（45/50）比74.0％（37/50）,（14±8）mmol/L比（25±11） mmol/L,（422±112） μmol/L比（573±126） μmol/L,（19±8） ml/min比（14±8）ml/min,（77±18） g/L比（66±14） g/L]（均P＜0.05）.结论 肾康注射液治疗CRF疗效确切,可延缓CRF的疾病进展,不良反应少,患者依从性好.     

α硫辛酸对早期糖尿病肾病患者氧化应激水平的影响及对肾脏的保护作用

目的 观察抗氧化剂α硫辛酸对早期糖尿病肾病患者氧化应激水平的影响及对肾脏的保护作用.方法 采用随机数字表将80例早期糖尿病肾病患者随机分为观察组(40例)和对照组(40例),另从门诊体检中心选择30例健康人为健康组.对照组给予常规治疗;观察组在常规治疗的基础上加用α硫辛酸0.6 g/次,1次/d静脉滴注,疗程3周;健康组不采取任何治疗.分别测定观察组和对照组治疗前后及健康组丙二醛(MDA)、血清晚期蛋白氧化产物(AOPPs)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)和24h尿白蛋白排泄率(UAER).结果 对照组和观察组治疗前较健康组血浆MDA[(5.8 ±2.1)、(5.6±2.3) μmol/L比(3.8±0.9) μmol/L]、AOPPs[(69.4±10.9)、(69.2±11.1) μmol/L比(22.6±2.9) μmol/L]、24 h UAER[(274±33),(270±46) mg/24 h比(12 ±4) mg/24 h]明显升高,SOD[(47±4)、(47±4)U/ml比(74±4) U/ml]较健康组明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).对照组治疗3周后MDA、AOPPs、SOD、24 h UAER与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察组治疗后MDA、AOPPs、24h UAER较治疗前下降[分别为:MDA为(2.7±1.9) μmol/L比(5.6±2.3) μmol/L,AOPPs为(61.7±12.6)μmol/L比(69.2±11.1) μmol/L],24 h UAER为(183±42) mg/24 h比(270±46) mg/24 h,SOD较治疗前[(52±4)U/ml比(47±4) U/ml]升高,治疗后各指标与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 氧化应激在糖尿病肾病的发生发展中起重要作用.α硫辛酸能降低糖尿病患者氧化应激水平,延缓糖尿病肾病进展.     

热敏灸对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA的影响

目的 观察热敏灸对局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠超氧化物歧化酶 （SOD） 的活性、 表达和丙二醛（MDA） 含量的影响， 以阐明热敏灸减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法 雄性SD大鼠36只， 分为假手术组、 模型组、 艾灸组和热敏灸组。采用线栓法闭塞大脑中动脉2 h后进行再灌注， 制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型； 比色法测定SOD活性和MDA含量； Western blot技术检测大鼠大脑皮质SOD2蛋白的表达。结果 热敏灸组大鼠血清和大脑皮质SOD活性 （22.78±1.31） U/mL、（4 909.6±1 345.6） U/g均高于模型组 （20.17±1.12） U/mL、（2 602.0±1 515.5） U/g， 血清和大脑皮质MDA含量 （3.78±2.00） μmol/L、（1 226.5±38.4） nmol/g均低于模型组 （16.82±6.70） μmol/L、（1 905.6±478.6） nmol/g； 大脑皮质SOD2蛋白表达量 （0.974±0.166） 高于模型组的 （0.702±0.040）。结论 热敏灸具有减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用， 提高SOD活性和表达、 降低氧自由基含量可能是其作用机制之一。     

额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化家兔血清中一氧化氮含量和抗氧化酶活性的影响

目的 观察额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化(AS)家兔血清中一氧化氮(NO)含量和抗氧化酶活性的影响.方法 采用喂饲高脂饲料构建家兔AS模型,将36只家兔完全随机分为4组,每组9只.正常对照组喂普通饲料,其他3组喂高脂饲料.正常组与模型组分别灌胃蒸馏水,辛伐他汀组给予辛伐他汀5 mg/( kg?d),额尔敦-乌日勒组给予额尔敦-乌日勒0.4 g/(kg?d),连续90d.检测家兔血清中NO含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量,并且测定血清TC、TG、LDL-C、HDL-C的含量,计算各组兔主动脉粥样硬化斑块面积比.结果 与模型组相比,额尔敦-乌日勒能提高AS家兔血清中NO[(231.26±44.92) μmol/L]含量,同时增强SOD[(57.81±7.65)kU/L]、CAT[(25.71±4.60) kU/L]和GSH-Px[(515.55±81.36) kU/L]的活性(P＜0.05),同时降低MDA[(22.27±11.43) μmol/L]的含量(P＜0.05).并且降低血清TC、TG、LDL-C水平和主动脉斑块面积比(P＜0.05).结论 额尔敦-乌日勒可通过增加血清中NO含量保护血管内皮功能;通过增强机体抗氧化酶的活性,提高抗氧化能力以及通过调节血脂而起到抗AS作用.     

芍药苷对大鼠低氧性肺动脉高压的防治作用及其抗氧化机制研究

目的 研究芍药苷对低氧诱导的肺动脉高压大鼠模型的作用并初步探讨其作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为6组,每组10只,分别为：对照组（等体积生理盐水,ig）、模型组（等体积生理盐水,ig）、阳性对照组（西地那非25 mg/kg,ig）、芍药苷低、中、高剂量组（20、40、80 mg/kg,ig）。对照组大鼠置于正常环境中饲养,其余各组均于给药0.5 h后置于全自动低压低氧舱内（大气压50 kPa,氧浓度10%）,每天8 h,持续21 d。在实验终点时检测各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、平均颈动脉压（mCAP）、右心室肥厚指数（RVHI）及观察肺动脉病理变化;检测血浆内皮素（ET-1）、血清一氧化氮（NO）水平;检测肺组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量。结果 与对照组比较,模型组大鼠mPAP、RVHI、血浆ET-1水平、肺组织中MDA含量显著升高（P＜0.01）,血清中NO水平、肺组织中SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低（P＜0.01）,HE染色显示大鼠肺小动脉管壁明显增厚,管腔狭窄。与模型组比较,芍药苷中、高剂量组大鼠mPAP、RVHI、血浆ET-1水平、肺组织中MDA含量显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,血清中NO水平、肺组织中SOD、CAT、GSH-Px活性显著升高（P＜0.05或P＜0.01）;HE染色显示不同剂量芍药苷干预后,大鼠肺小动脉管壁增厚和管腔狭窄均不同程度减轻。结论 芍药苷可降低低氧诱导的大鼠肺动脉高压与右心室肥厚程度,减轻肺小动脉血管重塑,其机制可能与降低大鼠血浆ET-1水平、升高血清NO水平,改善血管内皮舒缩因子失衡,提高大鼠肺组织匀浆中SOD、CAT、GSH-Px活性、降低MDA含量,减轻大鼠肺组织氧化应激损伤有关。     

强化肠内营养对艾滋病患儿营养状况及免疫功能的影响

目的 观察谷氨酰胺（Gln）强化的肠内营养干预对艾滋病患儿营养状况和T淋巴细胞免疫功能的影响.方法 将符合纳入标准的60例艾滋病患儿用随机数字表随机纳入观察组（Gln强化组30例）与对照组（常规型肠内营养组30例）.干预前和干预第28天分别检测两组患儿营养相关指标、细胞免疫指标及血清Gln浓度变化.结果 干预第28天观察组患儿的外固血总淋巴细胞计数（TLC）[（2.81 ±0.25）×109/L比（2.53±0.24）×109/L]、血清Gln水平[（7.2±2.1） μmol/L比（5.5±1.2） μmol/L]较对照组升高明显（P＜0.05）;观察组血清白蛋白（ALB）[（40.5±3.1）g/L比（38.6±2.1）g/L]、CD4＋百分比[（39.0±7.5）％比（35.3±9.9）％]、CD;/CD;比值[（1.6±0.8）比（1.2±0.6）]明显高于对照组（P＜0.01）;观察组胃肠道并发症的发生率也较对照组低（16.7％比40.0％,P＜0.01）.结论 强化肠内营养干预能改善艾滋病患儿营养状况,提高其T淋巴细胞免疫水平,降低胃肠道并发症发生率,值得临床应用推广.     

组织蛋白酶 L对糖尿病大鼠肾脏炎症及氧化应激指标的影响

目的 观察组织蛋白酶L(Cat L)对糖尿病大鼠肾脏炎症及氧化应激指标的影响,探索Cat L在糖尿病肾病发生发展中的作用.方法 将30只SD雄性大鼠采用随机数字表法分为对照组和糖尿病组,分别为10只和20只.腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,建立成功后从糖尿病组取10只大鼠每天腹腔注射10 mg/kg Cat L抑制剂Z-FY-CHO,作为抑制剂组.之后4周、8周分别收集三组各5只大鼠24 h尿,采血并处死大鼠取肾组织.全自动生化分析仪检测各组大鼠的尿蛋白、血尿素氮和血肌酐含量,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测Cat L的mRNA表达,试剂盒测定Cat L活性、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和谷胱甘肽水平并比较.结果 与对照组相比,糖尿病大鼠血糖持续较高、体质量减轻,而肾脏组织中Cat L mRNA表达增加[4周(0.79±0.06)比(1.02±0.14),8周(0.54±0.10)比(0.93±0.19)],且活性增强[4周(218.90±23.35)％比(404.00±94.46)％,8周(283.10±29.99)％比(463.80±85.32)％].与正常大鼠比,糖尿病大鼠尿蛋白增加[8周(52.06±7.75)mg/24 h]、血尿素氮[8周(342.2±54.9)mg/L]和血肌酐[8周(282±68)μmol/L]水平升高;与糖尿病组相比,Cat L拮抗剂处理组大鼠尿蛋白减少[8周(38.12±5.98)mg/24 h]、血尿素氮[8周(228.4±32.3)mg/L]和血肌酐[8周(157±51)μmol/L]水平降低.与正常大鼠比,糖尿病大鼠肾组织中炎性因子IL-1[8周(58.94±27.52)ng/L]、IL-6[8周(39.25±3.47)ng/L]和TNF-α[8周(257.73±78.88)ng/L]水平增加、氧化应激相关指标丙二醛表达增加[8周(0.97±0.14)nmol/mg],SOD、GSH-Px和谷胱甘肽水平降低[8周(25.86±3.62)U/mg、8周(13.03±1.76)U/mg、8周(3.00±0.61)μmol/g],而Cat L拮抗剂抑制了这一改变[8周IL-1(27.84±2.81)ng/L、IL-6(33.41±4.72)ng/L、TNF-α(150.78±56.07)ng/L、丙二醛(0.52±0.18)nmol/mg、SOD(36.55±4.35)U/mg、GSH-Px(18.54±2.26)U/mg、谷胱甘肽(5.93± 1.65)μmol/g].结论 Cat L促进糖尿病大鼠肾脏炎症反应和氧化应激的发生,抑制Cat L可减轻糖尿病肾损伤.     

间充质干细胞治疗造影剂肾病的作用及机制研究

目的研究间充质干细胞(MSCs)对造影剂肾病(CIN)的预防作用及可能的机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组(CIN组)和MSCs组。2组大鼠均皮下注射环氧化酶抑制剂吲哚美辛(10 mg·kg-1)和一氧化氮合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10 mg·kg-1),15 min后注射碘必乐(3 g碘·kg-1)诱导CIN。随后将大鼠麻醉,开腹,将MSCs用纤维蛋白胶混合后涂布到肾包膜上(200μL,5×106个细胞)。CIN组同样开腹,但只将纤维蛋白胶涂布到肾包膜上。每日取血测量肌酐水平。最后1日处死动物,取肾脏做HE染色和测定肾组织丙二醛(MDA)水平、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)活性和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性。肌酐水平及各项氧化应激指标采用完全随机设计的单因素方差分析,多个样本均数间的两两比较采用t检验。结果 CIN组第24、48、72 h的肌酐水平分别为(171.00±10.15)μmol·L-1、(148.40±14.98)μmol·L-1和(98.20±8.04)μmol·L-1,而MSCs组第24、48、72 h的肌酐水平分别为(111.80±8.76)μmol·L-1、(71.01±9.27)μmol·L-1和(46.69±5.81)μmol·L-1,明显低于CIN组,该组有效抑制肾功能下降。HE染色可以看到CIN组的肾组织出现明显的空泡。而MSCs组空泡不明显。各项氧化应激指标MSCs组优于CIN组。结论 MSCs对造影剂引起的急性肾衰竭有很好的预防作用。     

2种莲必治注射液对大鼠的毒性作用

目的：研究2种莲必治注射液对大鼠的毒性作用,为探讨其不良反应机制提供实验依据。方法：2种莲必治注射液：莲必治A（含亚硫酸氢钠穿心莲内酯98.7%,其他相关物质1.3%）,莲必治B（含亚硫酸氢钠穿心莲内酯49.1%,其他相关物质50.9%）。SPF级雄性SD大鼠70只,随机分为7组：分别为莲必治A高剂量组（1600mg/kg）、中剂量组（800mg/kg）、低剂量组（400mg/kg）;莲必治B高剂量组（200mg/kg）、中剂量组（100mg/kg）、低剂量组（50mg/kg）和空白对照组（生理盐水）,每组10只。各组动物均按10mL/kg单次尾静脉注射给药。观察给药后3h内大鼠的表现;连续收集给药后0～6、7～12、13～18、19～24h各组大鼠尿液,测定尿酮体、尿潜血、尿素氮、尿肌酐、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）和β2-微球蛋白（β2-MG）;给药后24h经心脏采血检测血液生化指标;最后处死大鼠取各脏器称重,计算脏器系数,行肾脏组织病理学检查。结果：莲必治B高剂量组给药后2只大鼠出现抽搐和毛发竖立,30min后恢复正常,其他组大鼠未见异常。莲必治A高、中、低剂量组与莲必治B高剂量组大鼠尿酮体阳性≥（＋2）的大鼠数多于空白对照组,莲必治A高、中剂量组和莲必治B高、中、低剂量组大鼠尿潜血阳性≥（＋2）的大鼠数多于空白对照组。莲必治A高剂量组大鼠尿素氮含量给药前和给药后7～12h分别为（319±108）mmol/L和（488±139）mmol/L,差异有统计学意义（P〈0.05）。莲必治A高、中、低剂量组和莲必治B高、中剂量组肌酐含量,给药前分别为（3338±1534）、（3502±1457）、（3428±1729）、（3305±922）和（3480±870）mol/L,给药后7～12h,分别增加至（6137±1544）、（5847±1319）、（5630±1622）、（5613±1968）和（5218±1496）mol/L,差异有统计学意义（均P〈0.05）。另外,莲必治A高、中剂量组的肌酐含量明显高于对照组[（4326±576）mol/L]（P〈0.05）;肌酐含量的增加与亚硫酸氢钠穿心莲内酯间呈剂量相关（r=0.7909）。莲必治A高剂量组ALP含量给药后7～12h为（152±61）,高于对照组[（99±37）U/L];莲必治B高剂量组ALP含量给药后7～12h为（143±42U/L）,高于给药前[（94±42）U/L]和对照组,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。莲必治A高、中、低剂量组与莲必治B高、中剂量组LDH含量给药前分别为（19±7）、（18±11）、（18±8）、（17±5）和（17±10）U/L,给药后0～6h增加至（88±56）、（80±27）、（50±17）、（57±16）和（28±6）U/L;莲必治A高、中、低剂量组与莲必治B高剂量组LDH含量给药后7～12h分别增加至（44±21）、（36±17）、（34±13）和（31±7）U/L;差异均有统计学意义（均P〈0.05）。另外,莲必治A高、中、低剂量组与莲必治B高、中剂量组的LDH含量给药后0～6h高于相同时间段的空白对照组[（18±10）U/L],莲必治A高、中、低剂量组与莲必治B高剂量组的LDH含量给药后7～12h高于相同时间段的空白对照组[（23±7）U/L],差异有统计学意义（均P〈0.05）;LDH含量增加与亚硫酸氢钠穿心莲内酯剂量相关（r=0.8990）。莲必治A高、中剂量组NAG含量给药后0～6h分别为（0.30±0.04）和（0.31±0.04）U/L;莲必治A高、中、低剂量组NAG含量给药后7～12h分别为（0.45±0.07）、（0.40±0.18）和（0.37±0.14）U/L;莲必治A高、中、低剂量组和莲必治B高、中、低剂量组NAG含量给药后13～18h分别为（0.35±0.09）、（0.31±0.06）、（0.39±0.18）、（0.60±0.09）、（0.57±0.06）和（0.33±0.08）U/L;莲必治A中、低剂量组和莲必治B高、中、低剂量组NAG含量给药后19～24h分别为（0.32±0.03）、（0.39±0.14）、（0.32±0.07）、（0.34±0.05）和（0.29±0.08）U/L;均高于相同时间段的空白对照组[（0.26±.0.05）、（0.22±0.06）、（0.24±0.07）和（0.24±0.06）U/L],差异有统计学意义（均P〈0.05）。莲必治B高剂量组β2-MG含量给药后19～24h为（1.03±0.45）mg/L,对照组β2-MG含量为（0.54±0.24）mg/L,差异有统计学意义（P〈0.05）;NAG和β2-MG增加均与其他相关物质的含量有关（r=0.8749,r=0.9819）。各给药组大鼠血生化检测结果与对照组比较差异无统计学意义,各给药组大鼠主要脏器外观、组织病理和脏器系数均未见明显改变。结论：莲必治注射液对大鼠的潜在肾毒性与其纯度和剂量有关,相关物质含量高以及给药剂量大均可增加肾损害程度。     

姜黄素对急性肺栓塞大鼠氧化损伤及血红素加氧酶-1表达的影响

目的观察姜黄素对急性肺栓塞大鼠氧化损伤的作用及对血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法大鼠分为假手术组、模型组、姜黄素低、高剂量(50 mg/kg、150 mg/kg)组。制备急性自体血栓肺栓塞模型。进行血气分析。检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量;HE染色观察肺组织病理改变;RT-PCR方法和Western blot法检测肺组织HO-1的表达。结果与模型组比较,姜黄素低、高剂量组可不同程度的升高PO2、PCO2水平,升高SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA含量,减轻肺组织的氧化病理损伤。姜黄素低、高剂量组均能显著升高肺组织HO-1表达。结论姜黄素对急性肺栓塞大鼠有抗氧化损伤作用,并能上调肺组织HO-1表达。     

单宁酸治疗急性心梗后心室重构的研究

目的观察单宁酸(tannicacid,TA)在SD大鼠急性心梗后心功能及基质胶原蛋白的影响。方法通过结扎老鼠心脏左心室前降支,制作出心梗模型(n=60)。24h行超声检查后,合格的(FS<30,EF<60)分成两组(每组n=20),同时用单宁酸(0.05μmol/mL)和生理盐水分别在心梗周围进行注射(每只100μL),并在24h和15d的时候用超声检测心功能,花生四烯酸荧光检测胶原蛋白的形状。结果治疗15d后,单宁酸组左心室射血分数[(66.2±6.8)%比(55.7±6.8)%,P<0.05]和左心室短轴缩短分数[(46.7±5.3)%比(36.4±5.5)%,P<0.05]均明显高于对照组,心功能明显改善,花生四烯酸荧光检测发现单宁酸组心肌外细胞基质排列明显优于对照组。结论单宁酸心肌注射能够有效地改善心功能,预防心室重构,为将来单宁酸能治疗心肌梗死开辟了新道路。     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的探讨大豆异黄酮(SI)对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制。方法建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,将模型大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、大豆异黄酮低[40 mg/(kg·d),SI1组]、中[120mg/(kg·d),SI2组]、高[360 mg/(kg·d),SI3组]及正常对照组(NC组)。8周末检测大鼠血糖、24 h尿蛋白、肾指数、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平;Western blot检测肾组织nephrin表达。结果 SI3组尿蛋白(0.88±0.15)mg·d-1、肾指数(4.16±0.36)mg·g-1与DM组尿蛋白(1.26±0.45)mg·d-1、肾指数(6.13±0.76)mg·g-1比较明显降低(P<0.05);SI2组TC(2.07±0.52)mmol·L-1、TG(0.99±0.07)mmol·L-1、LDL-C(0.75±0.03)mmol·L-1和BUN(13.37±5.393)mmol·L-1与DM组TC(2.75±0.47)mmol·L-1、TG(1.36±0.35)mmol·L-1、LDL-C(0.83±0.01)mmol·L-1、BUN(24.32±6.31)mmol·L-1比较亦有明显降低(P<0.05);Western blot结果显示DM组nephrin蛋白表达较NC组显著降低(P<0.05),但SI使nephrin蛋白表达增加(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论 SI保护糖尿病大鼠肾脏的机制可能部分与增加nephrin表达有关。     

熊果酸对动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎性反应的影响

目的 研究熊果酸(UA)对动脉粥样硬化(AS)大鼠氧化应激和炎性反应的抑制作用,并探讨其机制.方法 采用高脂饲料喂养结合腹腔注射VD3的方法建立早期AS大鼠模型,并分别灌胃给予UA(10、20、40 mg· kg-1· d-1)和辛伐他汀(SV, 1.8 mg· kg-1· d-1)进行干预,作为干预组,另设模型组和健康对照组(喂食正常饲料并腹腔注射生理盐水).采用比色法测定血清中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]活性和丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)含量;酶联免疫法(ELISA)测定血浆中炎性细胞因子[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)]含量;苏木精-尹红(HE)染色观察主动脉形态结构改变并进行病变分级.结果 UA(20、40 mg· kg -1· d-1)同步干预组大鼠血清中 SOD、CAT 活性较模型组显著升高[(318.3 ±29.4)、(12.3 ±2.4)U· mL-1vs(249.3 ±25.1)、(9.3 ±1.7)U· mL-1],MDA、ROS含量显著降低[(31.2 ±5.1)vs(49.6 ±7.0) mmol· L-1和(291.3 ±31.8)vs(402.9 ±35.7)U· mL-1],且UA 40 mg· kg -1· d-1干预组GSH-Px活性显著升高[(809.3 ± 58.4)vs(676.1 ±48.5)U· mL-1];UA(20、40 mg· kg-1· d-1)同步干预组大鼠血浆中CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6含量较模型组均显著降低,且UA 40 mg· kg-1· d-1干预组IL-10含量显著升高[(37.6 ±4.9)vs(23.9 ±3.2)ng· L-1];UA同步干预组大鼠主动脉形态结构改变较模型组明显改善、病变评分显著降低,其中以UA 40 mg· kg-1· d-1干预组效果最为显著.结论UA可能通过抑制氧化应激损伤和炎性反应而对AS大鼠起到一定保护作用.     

槲皮素对去卵巢大鼠生殖系统及骨密度的影响

目的探讨槲皮素在体内的雌激素样作用。方法健康雌性SD大鼠48只按体重随机分为6组：假手术组（SHAM）、单纯去卵巢组（OVX）、17β-雌二醇组[ERT，0．1mg／（kg·d）]、高剂量槲皮素组[QH，300mg／（kg·d）]、中剂量槲皮素组[QM，150mg／（kg·d）]、低剂量槲皮素组[QL，75mg／（kg·d）]。除假手术组外其余各组均切除双侧卵巢，术后1周开始给药，连续16周。给药期间每天观察阴道脱落细胞涂片。处死大鼠后，测量子宫重量计算子宫系数，病理切片观察子宫内膜及腺体，测量腰椎和股骨骨密度。结果槲皮素能使去卵巢大鼠阴道上皮细胞角化、子宫系数增加、腺体及内膜增生，骨密度增加（P〈0．05）。结论槲皮素在去卵巢大鼠体内具有弱雌激素样作用，能减轻雌激素缺乏导致的生殖系统萎缩，且能防止骨量丢失。     

葡菊胶囊对老龄鼠抗氧化能力的影响

目的探讨葡菊胶囊对老龄大鼠抗氧化能力的影响,为产品申报保健食品提供实验依据。方法 12月龄大鼠随机分组：按血清中丙二醛（MDA）水平分组,随机分为1个老龄对照组和低、中、高剂量3个受试样品剂量组,另设1个青年对照组。分别经口给予0.225g/kg、0.45g/kg、1.35g/kg葡萄样品,相当于人体推荐剂量的5、10、30倍,按试剂盒说明测定MDA含量、血清超氧化物歧化酶（SOD）和血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果样品各剂量组的动物体重与老年对照组的动物体重相比,均差异无统计学意义（均P〉0.05）。0.45g/kg、1.35g/kg剂量组的MDA含量分别由实验前的（4.10±0.18）nmol/mL和（4.14±0.16）nmol/mL降低到（3.45±0.34）nmol/mL和（3.25±0.36）nmol/mL,与老龄对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。0.45g/kg、1.35g/kg剂量组的SOD活性分别为（146.19±10.81）U/ml和（155.01±13.09）U/mL,与老年对照组的SOD活性相比,显著升高（P〈0.05）。0.45g/kg、1.35g/kg剂量组的GSH-Px活性分别为（1454.69±215.98）U/mL和（1732.04±277.22）U/mL,与老年对照组相比,显著升高（P〈0.05）。结论葡菊胶囊具有抗氧化作用。     

健脾和胃方对大鼠肝微粒体CYP3A1酶活性的影响

目的研究健脾和胃方对大鼠肝微粒体细胞色素P450同工酶3A1（CYP3A1）活性的作用。方法 25只大鼠随机分为5组：空白对照组（生理盐水1 mL·kg-1·d-1,14 d）、地塞米松组（100 mg·kg-1·d-1,3 d）和健脾和胃方高、中、低剂量组（7.146,3.573,1.786 mg·kg-1·d-1,14 d）,每组5只,灌胃给予相应的药物。采用高效液相色谱-紫外检测法,以睾酮为探针,测定睾酮经大鼠肝微粒体温孵后转化的代谢产物6β-羟基睾酮（6β-OHT）的生成速率,以评价各组CYP3A1酶活性。结果空白对照组、地塞米松组和健脾和胃方高、中、低剂量组6β-OHT的生成速率分别为（7.29±0.66）、（27.46±2.35）、（3.51±0.48）、（4.90±1.18）、（6.52±1.23）nmol·mg-1·min-1,健脾和胃方高、中、低剂量组6β-OHT的生成速率与地塞米松组均有显著性差异（P〈0.05）。高、中剂量组与空白对照组有显著性差异（P〈0.05）,低剂量组与空白对照组无显著性差异（P〉0.05）。结论本实验结果表明健脾和胃方对大鼠肝药酶CYP3A1酶活性无诱导作用,健脾和胃方的高、中剂量组能使大鼠肝药酶CYP3A1酶活性下降。     

葛根素对油酸致急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨葛根素对油酸致急性肺损伤大鼠的保护作用。方法24只健康雄性SD大鼠,完全随机分为5组：正常对照组,油酸组和葛根素干预组,各8只。通过静脉注射油酸建立大鼠急性肺损伤模型。正常对照组：大鼠静脉注射0．9％氯化钠溶液0．1ml／kg;油酸组：大鼠静脉注射油酸0．1ml／kg;葛根素干预组：大鼠在注射油酸前30min腹腔注射葛根素30mg／kg。光镜下观察大鼠肺组织形态学改变;检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛含量。结果肺组织形态学变化提示葛根素干预组大鼠肺组织炎症反应较油酸组减轻。油酸组和葛概素干预组均较正常对照组大鼠血清中TNF—α含量增加、肺组织中SOD活性降低、丙二醛含量增加[分别为（41．7±3．4）、（19．0±1．3）ng／L比（5．8±0．8）ng／L;（78±6）、（93±7）U／mg比（113±9）U／mg;（11．89±0．64）、（7．87±0．81）μmol／g比（2．49±0．28）μmol／g]（均P〈0．05）;但葛根素干预组上述3项指标均优于油酸组（均P〈0．05）。结论葛根素对油酸致急性肺损伤大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与提高大鼠抗氧化能力、降低血清中TNF—α含量有关。