甲醛对凋亡相关基因Bcl-2 Bax在生精细胞表达的影响

目的 研究长期在甲醛含量过高的室内环境中凋亡相关基因Bcl-2、Bax在睾丸和生精小管细胞中表达.方法 利用医用甲醛制备大白鼠的甲醛毒性模型,采用免疫组织化学技术,检测Bcl-2、Bax蛋白在睾丸及生精小管中的表达.结果 高浓度的甲醛作用于大白鼠2个生精周期,每个生精小管中Bcl-2蛋白表达的阳性细胞数目在高剂量组为27±2.47,低剂量组为35±4.61,均显著低于正常组93±2.81,(P<0.05).每个细胞中Bcl-2蛋白表达强度(OD值)在高剂量组为0.132±0.024,低剂量组为0.113±0.021,均明显低于对照组0.183±0.031,P<0.05;Bax蛋白表达的阳性细胞数目在高剂量组为89±20.14,低剂量组为61±14.76,均显著高于正常组23±4.71,P<0.05.每个细胞中Bcl-2蛋白表达强度(OD值)在高剂量组为0.098±0.021,低剂量组为0.085±0.018,均明显高于对照组0.032±0.026,P<0.05.结论 长期处于高浓度甲醛的室内环境中使睾丸和生精细胞中Bcl-2的表达降低,Bax的表达增强.     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制

目的探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其抗凋亡机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组、中剂量、高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA7d,1次/d。WESTERN-BLOT观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质Bcl-2和Bax蛋白表达,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色观察脑梗死体积。TUNEL染色观察凋亡细胞信号表达。处死前,进行神经行为学评分。结果脑缺血再灌注24h,缺血再灌注组Bax表达增加和Bcl-2表达减少,与假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;与缺血再灌注组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组均显著增加Bcl-2表达,减少Bax表达,高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义（P〈0.05）。TanⅡA高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0.05）。TanⅡA高、低剂量治疗组神经行为学评分明显高于缺血再灌注组,TanⅡA高剂量治疗组缺血改变亦好于低剂量治疗组。结论 TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与增加Bcl-2蛋白表达同时降低Bax蛋白表达,从而产生抗凋亡作用有关。     

生精汤对腺嘌呤所致雄性不育大鼠睾丸的实验研究

目的:研究生精汤对不育大鼠睾丸生精细胞凋亡及增殖的影响.方法:选择雄性SD大鼠,用腺嘌呤制作不育大鼠模型,应用免疫组织化学法和图像分析系统计算Bcl-2、Bax的平均光密度及PCNA的阳性细胞率.结果:与模型组比较,生精汤高剂量组睾丸Bcl-2蛋白的表达显著增加(P<0.01),Bax的表达降低(P<0.05).PCNA阳性细胞率升高(P<0.01).结论:生精汤通过抑制睾丸生精细胞的凋亡及促进生精细胞增殖来改善不育大鼠的生殖功能.     

丹参水提物预防糖皮质激素对大鼠睾丸损害的实验研究

目的 观察丹参水提物对醋酸泼尼松致大鼠睾丸结构和功能损害的预防作用.方法 3月龄雄性SD大鼠32只按随机数字表法分为4组,每组8只.正常对照(Cont)组给予双蒸水灌胃,醋酸泼尼松(GC)模型组给予醋酸泼尼松加双蒸水灌胃,丹参高剂量(DSH)组给予醋酸泼尼松加丹参水提物 5 g/kg灌胃,丹参低剂量(DSL)组给予醋酸泼尼松加丹参水提物2.5 g/kg灌胃,各组大鼠均灌胃给药90 d.测量睾丸重量和睾丸内脏指数;观察睾丸形态学;放射免疫法检测血清睾酮含量.结果 (1)大体病理:各组大鼠睾丸重量、睾丸内脏指数比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)形态学:醋酸泼尼松组大鼠睾丸生精小管和生精细胞均萎缩、数目减少,间质纤维化增生;DSH组和DSL组均可见生精小管数量增加,体积增大,且生精小管肥大,功能增强,间质纤维化减少.(3)血清睾酮含量4组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),DSL组含量最高,其次为DSH组、Cont组、GC组(P＜0.05).结论 丹参水提物可以预防糖皮质激素所致的大鼠睾丸结构损害和功能改变.     

雄蚕益肾方对肾阳虚大鼠睾丸抗氧化作用及睾丸Bcl-2、Cyt-c蛋白表达的影响

目的研究雄蚕益肾方对肾阳虚大鼠抗氧化作用及睾丸Bcl-2、Cyt-c蛋白表达的影响。方法取雄性SD大鼠40只,随机分成正常组10只、造模组30只。造模组予200 mg/kg腺嘌呤混悬液造肾阳虚模型成功后,随机分为模型组、左卡尼汀组、雄蚕益肾组,正常组与模型组给予生理盐水灌胃,其他组分别给予相应药物连续灌胃,4 m L/d。4周后检测睾丸组织SOD、MDA、GSH-Px及血清性激素相关指标,免疫组化法测定睾丸Bcl-2、Cyt-c蛋白表达情况,取两侧睾丸做常规病理切片分析。结果与模型组相比,雄蚕益肾方组睾丸GSH-PX、SOD、血清T、E2浓度显著升高(P0.01),睾丸MDA浓度明显降低(P0.05),雄蚕益肾方组睾丸Bcl-2蛋白阳性表达率明显升高(P0.01),Cyt-c蛋白阳性表达率明显降低(P0.01);与模型组相比,雄蚕益肾方组睾丸生精上皮尚比较完整,组织内生精小管内可见精母细胞,生精小管内仍有大量精子生成,管腔可见大量精子。结论雄蚕益肾方能提高肾阳虚大鼠睾丸组织抗氧化作用,调节生精细胞凋亡,这可能是其调节生精功能的机制之一。     

外源性雌激素对雄性青春前期大鼠生殖系统的损伤及其自然修复过程

目的: 研究雄性大鼠青春前期灌胃摄入外源性雌激素苯甲酸雌二醇（EB）对生殖系统发育的影响及停止干预后机体自然修复情况,阐明外源性雌激素产生生殖毒性的可能机制。方法:选择21日龄雄性Wistar大鼠90只,随机分为对照组、低剂量EB组和高剂量EB组,每组30只。于青春前期,即出生后第21天（PND21）时低剂量EB组和高剂量EB组分别灌胃给予15和15 000 μg?kg-1 EB,对照组仅给予等剂量的溶媒花生油,隔日1次,连续给药2周,停药后正常饲养,于性成熟期（PND60）及自然恢复65 d（PND125）时分批从每组中随机抽取15只大鼠处死取材,放射免疫法检测大鼠血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、催乳素（PRL）、睾酮（T）和雌二醇（E2）水平,称量睾丸质量,光学显微镜观察睾丸组织形态学表现。结果: 染毒2周后饲养至生后60 d解剖大鼠,与对照组比较,低和高剂量EB组大鼠血清T水平均降低（P<0.05或P<0.01）,FSH、LH及E2水平均升高 (P<0.05或P<0.01),PRL水平无明显变化（P>0.05）,睾丸质量均下降（P<0.01）;睾丸组织切片可见睾丸生精小管排列欠致密,小管间隙增大,生精上皮中生精细胞层数减少。与低剂量EB组比较,高剂量EB组大鼠血清T和FSH水平降低(P<0.05或P<0.01),E2和LH水平升高( P<0.01),PRL水平无明显变化（P>0.05）,高剂量睾丸质量降低(P<0.01);睾丸组织切片可见管径较小,高剂量EB组未见精子,低剂量EB组可见少量精子。经自然恢复65 d后,与对照组比较,低和高剂量EB组大鼠血清T、FSH和PRL水平均降低(P<0.01),E2水平升高( P<0.01);低剂量EB组大鼠血清LH水平升高（P<0.05）;高剂量EB组大鼠血清LH水平降低(P<0.01),睾丸质量降低（P<0.01）,睾丸组织切片可见管径较恢复前无明显变化,生精细胞层数较恢复前增多,但仍少于对照组;与低剂量EB组比较,高剂量EB组大鼠血清T和LH水平降低（P<0.01）,FSH和E2水平升高（P<0.01）,PRL无明显变化（P>0.05）,睾丸质量降低（P<0.01）;睾丸组织切片可见生精小管,与恢复前比较无明显变化,高剂量EB组仍未见成熟精子细胞,低剂量EB组可见精子数较恢复前增多,但仍少于对照组。结论: 外源性雌激素可导致血清性激素分泌紊乱和生殖系统损伤,严重时甚至可引起不可逆损伤。     

戊酸雌二醇对大鼠胎鼠睾丸及睾丸引带的影响

目的研究戊酸雌二醇对大鼠胎鼠睾丸与睾丸引带形态结构及功能的影响,探讨睾丸下降不全的原因。方法30只健康SD受孕大鼠随机均分为4组:对照组及低、中、高剂量组。戊酸雌二醇以剂量0.8~2.0 mg/(kg·d)灌胃作用于怀孕6~15 d SD母鼠,分娩后正常喂养雄性子代,出生60 d测量附睾、睾丸的脏器系数(附睾、睾丸重量/大鼠体重100),进行睾丸组织学切片观察生精小管的形态学变化,测量生精小管直径。结果中、高剂量组睾丸均有一定程度的下降不全,光镜下睾丸生精小管、支持细胞存在明显的发育障碍,睾丸Leydig细胞明显增生;附睾、睾丸脏器系数、睾丸生精小管直径较对照组及低剂量给药组差异有统计学意义(P<0.05)。结论雌激素可导致睾丸引带功能障碍,使睾丸下降发生异常而诱导隐睾发生;同时造成睾丸Sertoli细胞、睾丸Leydig细胞和生精细胞发育障碍及功能改变。     

过量乙醇对睾丸的毒性作用及其自然恢复与生精周期的关系

目的研究过量乙醇对雄性哺乳类睾丸及生精细胞的毒性作用与生精周期的关系,研究酒精对睾丸损伤后自然恢复与生精周期的关系,从而对优生优育提供理论及实验依据。方法用不同剂量的酒精给大鼠灌胃1～2个生精周期后,检测血清睾酮、精子常规、睾丸组织学、凋亡相关基因bcl-2、bax,研究酒精的毒性作用;停止灌酒后自然恢复1～2个生精周期,检测上述指标观察酒精损伤后的自然恢复情况。结果高剂量酒精作用2个生精周期,大鼠精子活力和存活率降低(P<0.01),精子畸形率升高(P<0.01),血清睾酮水平降低;睾丸组织也有明显的形态学变化;每个生精小管中bcl-2蛋白表达的阳性细胞数目明显降低(P<0.01);bax蛋白表达的阳性细胞数明显升高;每个细胞中bcl-2蛋白表达强度(OD值)明显降低(P<0.01);Bax蛋白表达强度(OD值)明显升高(P<0.01)。在停酒后自然恢复2个生精周期,上述指标有明显改善,(P<0.05);但仍未恢复至正常水平。结论长期大量饮酒对雄性哺乳类睾丸及生精细胞有明显毒性作用,这种毒性作用可以自然恢复,但需要经过较长时间,因此,减少饮酒对优生有重要意义。     

不同剂量丹参酮ⅡA微乳对放射性肺损伤的治疗效果

目的初步探讨在适当用药范围内不同剂量丹参酮ⅡA微乳对放射性肺损伤的治疗效果。方法 72只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、脂质体微乳组(脂质体组)、丹参酮ⅡA微乳高剂量组(丹参酮高剂量组)、丹参酮ⅡA微乳中剂量组(丹参酮中剂量组)、丹参酮ⅡA微乳低剂量组(丹参酮低剂量组)。除对照组外,其余各组采用放疗体外照射仪,选择6 MV X射线,以22 Gy剂量进行大鼠胸前一次性照射致放射性肺损伤模型。各组分别于第7、14、28 d随机选取大鼠4只,采血并收集肺组织。HE染色观察肺组织病理形态变化,紫外分光光度法检测还原型谷胱甘肽(GSH)含量;RT-PCR检测肺组织Smad7 mRNA表达。结果除对照组大鼠外,模型组、脂质体组、丹参酮高剂量组、丹参酮中剂量组、丹参酮低剂量组大鼠肺组织病理改变呈肺泡炎至间质纤维化演变过程。与模型组比较,丹参酮高剂量组、丹参酮中剂量组、丹参酮低剂量组肺组织Smad7 mRNA的表达以及外周血水平GSH含量均升高(P0.05),其中丹参酮高剂量组升高最显著。脂质体组与模型组比较,其肺组织Smad7 mRNA的表达及外周血水平GSH含量差异无统计学意义(P0.05)。结论在适当用药范围内,丹参酮ⅡA微乳用药量与对放射性肺损伤的治疗效果成正比。     

温胆汤含药血清对PC12细胞Bax、Bcl-2mRNA表达的影响

目的:探讨温胆汤含药血清对PC12细胞Bax/Bcl-2mRNA表达的影响.方法:(1)含药血清制备:30只SD大鼠随机分为三组:温胆汤高剂量组(A),温胆汤中剂量组(B),温胆汤低剂量组(C).温胆汤灌胃,一天一次,8天后处死大鼠,股动脉取血,离心取血清,灭活无菌过滤备用.(2) PC12细胞分组培养:将PC12细胞分为4组,即:正常对照组(普通培养基培养)、温胆汤高剂量含药血清组、温胆汤中剂量含药血清组、温胆汤低剂量含药血清组,按照相应的分组更换含药血清进行培养16小时后,提取总mRNA,应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,检测PC12细胞Bax/Bcl-2mRNA的表达量.结果:温胆汤各组Bax mRNA的表达量较对照组有所降低,有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01);而温胆汤高剂量组和温胆汤中剂量组使Bcl-2 mRNA的表达量比对照组有所升高,有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:温胆汤能够降低PC12细胞Bax mRNA的表达量,并且可升高Bcl-2 mRNA的表达量.     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠肾皮质Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠肾皮质Bcl-2和Bax表达的影响。方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、胰岛素治疗组、EGb低剂量治疗组和EGb高剂量治疗组,每组10只。糖尿病模型组、胰岛素治疗组、EGb低剂量治疗组和EGb高剂量治疗组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(50 mg·kg-1)建立糖尿病模型,胰岛素治疗组、EGb低剂量治疗组和EGb高剂量治疗组大鼠给予不同的药物治疗3个月后,以免疫组织化学法和Western blot法检测大鼠肾皮质Bcl-2和Bax蛋白表达。结果免疫组织化学及Western blot结果表明,与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠肾皮质Bcl-2表达下降(P<0.01)、Bax表达上升(P<0.01);与糖尿病模型组比较,EGb低、高剂量治疗组大鼠肾皮质Bcl-2表达上升(P<0.05、P<0.01),EGb低剂量治疗组大鼠肾皮质Bax表达下降不明显(P>0.05),EGb高剂量治疗组大鼠肾皮质Bax表达显著下降(P<0.05)。结论 EGb可能通过升高糖尿病大鼠肾皮质Bcl-2表达及抑制Bax表达起到治疗作用。     

哮喘平对哮喘模型大鼠肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响

目的:观察哮喘平对哮喘大鼠模型肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响,研究哮喘平治疗哮喘的作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为6组,每组10只,即空白对照组、哮喘模型组、桂龙咳喘宁组、哮喘平低剂量组、哮喘平中剂量组、哮喘平高剂量组。以卵蛋白致敏复制大鼠哮喘模型,成功复制模型21 d后,空白对照组和模型组每天给予等量的氯化钠溶液灌胃,连续给药2周后处死大鼠,解剖大鼠并取出肺组织。采用免疫组化法测定大鼠肺组织中细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠Bcl-2表达升高,Bax表达降低(P0.01),与模型组比较,给药组大鼠Bcl-2表达降低,Bax表达升高(P0.05,P0.01);与桂龙咳喘宁组比较,哮喘平中高剂量组Bcl-2表达显著降低,Bax表达显著升高(P0.01)。结论:哮喘平可以降低抑凋亡基因蛋白Bcl-2的表达,升高促凋亡基因蛋白Bax的表达。     

长期低剂量锰染毒对子代大鼠睾丸生精细胞线粒体状态和细胞凋亡的影响

目的 探讨长期低剂量氯化锰染毒对子代大鼠睾丸生精细胞线粒体形态和凋亡的影响.方法 健康雌性SD大鼠32只分为对照组、低、中、高剂量组.腹腔注射2、4和8 mg/kg MnCl2·4H2O或生理盐水,1次/天,5天/周,共8周,并在妊娠期和哺乳期继续染毒.每组8只12周龄子代大鼠断头处死后,观察睾丸生精小管结构和生精细胞线粒体形态、视神经萎缩蛋白1(Opa1)、动力相关蛋白1(Drp1)、半胱氨酸蛋白酶9(Caspase9)表达和细胞凋亡情况.结果 随锰染毒剂量增加,生精细胞层数逐渐减少,细胞排列紊乱、数量减少;中、高剂量组可见线粒体分离、肿胀等表现;中、高剂量组Opa1显著降低(P＜0.05,P＜0.01),Drp1、Caspase9则随锰染毒剂量增加而递增(P＜0.05,P＜0.01);锰染毒组生精细胞凋亡指数随锰染毒剂量增加而上升(P＜0.05).结论 长期低剂量锰染毒可调节Opa1/Drp1基因表达而影响线粒体功能,导致子代大鼠生精细胞凋亡.     

甲醛对凋亡相关基因bcl-2bax在生精细胞表达的影响

目的研究长期在甲醛含量过高的室内环境中凋亡相关基因bcl-2、bax在睾丸和生精小管细胞中表达。方法利用医用甲醛制备大白鼠的甲醛毒性模型,采用免疫组织化学技术,检测甲醛对bcl-2bax蛋白在睾丸及生精小管中的表达。结果高浓度的甲醛作用于大白鼠2个生精周期,每个生精小管中bcl-2蛋白表达的阳性细胞数目在高剂量组为27±2.47,低剂量组为24±4.61,均显著低于正常组93±2.81,(P<0.05)。每个细胞中bcl-2蛋白表达强度(OD值)在高剂量组为0.132±0.024,低剂量组为0.113±0.021,均明显低于对照组0.183±0.031,P<0.05;bax蛋白表达的阳性细胞数目在高剂量组为89±20.14,低剂量组为61±14.76,均显著高于正常组23±4.71,P<0.05。每个细胞中bcl-2蛋白表达强度(OD值)在高剂量组为0.098±0.021,低剂量组为0.085±0.018,均明显高于对照组0.032±0.026,P<0.05。结论长期处于高浓度甲醛的室内环境中使睾丸和生精细胞中bcl-2的表达降低,bax的表达增强。     

补肾生精丸对生精细胞损伤模型大鼠生精细胞凋亡与Bcl-2、Bax、Fas、FasL表达的影响

目的 观察补肾生精丸对腺嘌呤所致生精细胞损伤模型大鼠生精细胞凋亡的影响及凋亡相关基因的调控情况.方法 SD大鼠40只随机分为4组:正常组、模型组、中药治疗组(补肾生精丸组)、中药对照组(五子衍宗丸组).以腺嘌呤灌胃诱发生精细胞损伤肾阳虚模型,用TUNEL法检测各组大鼠睾丸组织生精细胞的凋亡情况;用免疫组化的方法检测Bcl-2、Bax、Fas及FasL的表达.结果 补肾生精丸能够抑制大鼠睾丸曲细精管生精细胞的凋亡,上调抑制凋亡基因Bcl-2的表达,下调促凋亡基因Bax、Fas、FasL的表达,与模型组比较有统计学意义(P<0.01).结论 补肾生精丸对腺嘌呤致生精细胞损伤模型大鼠生精细胞的凋亡有一定的抑制作用,其作用可能与该药调控Bcl-2、Bax、Fas、FasL的表达有关.     

精索静脉高位结扎术对精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡的影响

目的:通过建立实验性精索静脉曲张大鼠动物模型,探讨精索静脉高位结扎术对同侧睾丸生精细胞凋亡机制的影响。方法:雄性大鼠60只,随机分为对照组、假手术组、EV组(模型组)、Varicocelectomy组(治疗组),每组15只。术后取左侧睾丸,采用HE染色观察睾丸组织学变化,TUNEL法检测生精细胞凋亡指数,免疫组化和RT-PCR法分别检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达。结果:模型组大鼠左侧睾丸组织可见生精上皮排列紊乱,生精细胞广泛脱落,细胞凋亡指数明显高于对照组、假手术组(P<0.05),治疗后凋亡指数明显减少,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05);治疗组中Bax、Caspase-3表达减少,Bcl-2表达增加,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:精索静脉高位结扎术可抑制睾丸生精细胞凋亡,且Bcl-2、Bax和Caspase-3通过线粒体信号转导通路参与并调控生精细胞凋亡过程,从而在精索静脉曲张疾病中发挥保护作用。     

双酚A对大鼠未成年Leydig细胞睾酮合成的影响及机制

目的观察双酚A(bisphenol A,BPA)对大鼠未成年Leydig细胞睾酮合成的影响,探讨糖皮质激素受体(GR)、11β羟类固醇脱氢酶(11β-HSD)及类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)蛋白表达的改变及意义。方法雄性SD大鼠24只,随机均分成4组:正常对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。低剂量组、中剂量组及高剂量组予出生后第21天起分别给予不同剂量[(2.4μg/(kg.d)、1mg/(kg.d)、200mg/(kg.d)]的双酚A灌胃至出生后第35天。正常对照组给予等容积的玉米油灌胃。实验结束时处死大鼠,测量大鼠体重、睾丸重量,光镜及电镜下观察睾丸Leydig细胞的形态学改变,酶联免疫吸附测定法检测血清睾酮浓度,Western-blotting法检测睾丸Leydig细胞GR、11β-HSD及StAR的蛋白表达。结果高剂量组Leydig细胞线粒体肿胀明显。低剂量组大鼠血清睾酮下降(P<0.05)。低剂量组大鼠睾丸Leydig细胞GR蛋白表达升高(P<0.05),中剂量和高剂量组大鼠睾丸Leydig细胞GR蛋白表达明显降低(P<0.01),高剂量组大鼠睾丸Leydig细胞11β-HSD蛋白及StAR蛋白表达降低(P<0.05)。结论双酚A可以干扰大鼠未成年Leydig细胞的睾酮合成,GR、11β-HSD及StAR的蛋白表达改变可能是其重要机制。     

补阳还五汤通过NLRP3/caspase-1调控大鼠髓核细胞退变的机制研究

目的探讨隐丹参酮对脑卒中大鼠的保护作用及对PI3K/AKT-eNOS信号通路的影响。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、脑卒中模型组、低剂量隐丹参酮组(5mg/kg)、中剂量隐丹参酮组(15mg/kg)与高剂量隐丹参酮组(45mg/kg),每组均8只,采用线栓法建立大鼠脑卒中模型。采用酶联免疫吸附法测定大鼠大脑皮质和外周血中SOD、MDA及NO水平,Westernblol法检测大鼠脑组织PI3K及AKT的表达,qRT-_PCR分析评估Bcl-2,Bax和VECF的表达水平。结果与对照组相比,脑卒中模型组PI3K 磷酸化、VECF、eNOS、MDA水平增加(P<0.05);隐丹参酮组PI3K膜易位AKT磷酸化、VEGF 、eNOS MDA水平减弱(P<0.05);且与剂量呈负相关(P<0.05)。与对照组相比,脑卒中组NO、SO[J]. Bel- 2 Bax水平显著下降(P<0.05),隐丹参酮组NO、S0D Bcl-2. Bax 水平升高(P<0.05),且与剂量呈正相关(P<0.05)。结论隐丹参酮对脑卒中大鼠脑组织具有保护作用,其作用机制可能与其抑制PI3KAKT-eNOS信号通路有关。     

丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心肌肥厚及MAPK通路的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA对大鼠胸主动脉缩窄诱导的心肌肥厚及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响.方法 通过在右无名动脉和左侧颈总动脉之间部分缩窄胸主动脉而诱导大鼠心肌肥厚模型.将制好的模型大鼠随机分成6组:假手术组、胸主动脉缩窄组、胸主动脉缩窄组+低剂量丹参酮组(5 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+中剂量丹参酮组(10 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+高剂量丹参酮组(20 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+缬沙坦组(10 mg/kg).用药8周后,B超检测心肌肥厚程度和心功能的变化;将心肌样本沿横切面切开并做苏木精-伊红染色;Western blot 法分析心肌MAPK信号蛋白表达变化.结果胸主动脉缩窄组相对于假手术组在心脏重量指数、左室重量指数、心肌纤维直径、左心室后壁及室间隔厚度均增加.而丹参酮ⅡA和缬沙坦组均可减轻上述变化的程度.Western blot结果显示:相对假手术组,模型组的p-ERK(磷酸化的细胞外信号调节激酶)和p-p38(磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶)均减少,差异均具有统计学意义(均P＜0.01).相对于模型组,各丹参酮ⅡA和缬沙坦治疗组p-ERK减少,差异均具有统计学意义(均P＜0.05);丹参酮ⅡA高剂量和中剂量组,以及缬沙坦治疗组p-p38增加,差异均具有统计学意义(均P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA通过调节MAPK通路中的蛋白表达而发挥其抑制心肌肥厚的作用.     

秋水仙碱复制雄性大鼠睾丸生精功能减退动物模型的初步研究

目的:通过用秋水仙碱给大鼠灌胃复制雄性大鼠生精功能减退模型.方法:20只雄性性成熟大鼠随机分对照组、环磷酰胺组、秋水仙碱低剂量组和秋水仙碱高剂量组,秋水仙碱片以蒸馏水溶解,低剂量组按1.6 mg/kg、高剂量组按3.2 mg/kg灌胃,每日1次,连续5周;环磷酰胺粉剂则以生理盐水溶解配成20 mg/mL浓度,用时按50 mg/kg腹腔注射,每周2次,连续5周.对照组方法同上,腹腔注射等量生理盐水(2.5 mL/kg).结果:与对照组比较,秋水仙碱高剂量和低剂量组大鼠睾丸有不同程度的生精小管萎缩,生精细胞减少,排列松散,生精小管间腔隙扩大,管腔内精子细胞数量减少.结论:用秋水仙碱灌胃可复制雄性大鼠睾丸生精功能减退模型.