银杏叶提取物对老年糖耐量减退高胰岛素血症及血糖代谢的影响

目的：研究银杏叶提取物对老年糖耐量减退（ＩＧＴ）血中胰岛素及血糖代谢的影响,探讨银可叶提取物对胰岛素抵抗的改善作用及机制。方法：应用银杏叶提取物－－金钠多静脉滴注２８ｄ,每日１次,治疗前后分别检测血胆固醇（ＴＣ）、三酰甘油（ＴＧ）、极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）及７５ｇ葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）各点的血糖及胰岛素水平均明显下降,差异显著（Ｐ〈０．０５）,ＴＧ及ＶＬＤＬ亦明显下降（Ｐ〈０．０５）,多元逐     

慢性应激对大鼠葡萄糖耐量及胰岛素抵抗的影响

目的：探讨慢性应激对大鼠葡萄糖耐量及胰岛素抵抗的影响。方法：将40只SD大鼠按体重随机分成应激组和对照组各20只。应激组通过8周的慢性复合应激刺激作为慢性应激动物模型，对照组在此期间正常饲养。在试验4、8周监测大鼠体重、旷场实验、24h尿皮质醇，在实验8周采尾血检测葡萄糖耐量（酶氧化法）、空腹胰岛素（化学发光法）．并计算胰岛素抵抗和B细胞功能。结果：慢性应激大鼠4、8周后体重下降显著（P〈0．05），有明显的行为学改变。应激组大鼠OGTT曲线高峰前移，下降缓慢，在0、30min时两组血糖差异显著（P〈0．05）。应激组大鼠空腹胰岛素、30min胰岛素、胰岛素抵抗、B细胞功能以及24h尿皮质醇与对照组之间差异显著（P〈0．01）。结论：慢性应激引起大鼠糖耐量异常，胰岛素抵抗增加。     

海鞘对实验性糖尿病大鼠血糖的影响

目的:通过动物实验证实海鞘的降血糖作用.方法:选用Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)建立实验性糖尿病大鼠模型,通过测定空腹血糖和葡萄糖耐量,观察灌胃给予海鞘对糖尿病大鼠血糖的治疗作用及其时葡萄糖耐量的影响.结果:腹腔注射STZ后大鼠空腹血糖明显增高(与空白对照组比较P<0.001),葡萄糖耐量曲线明显增高(与空白对照组比较P<0.001).灌胃给予海鞘3周后实验组空腹血糖明显降低(与给药前比较P<0.05.与模型对照组比较P<0.05),葡萄糖耐量曲线明显降低(与模型对照组比较P<0.001).结论:本实验证实海鞘对实验性糖尿病大鼠有较强的降血糖作用.     

糖耐量减低患者胰岛素抵抗及影响因素的研究

目的:对汉族糖耐量减低(IGT)患者胰岛素抵抗(IR)及影响因素进行研究.方法:对180例汉族IGT患者及180例汉族正常对照,均测定血压、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等指标,以稳态模式法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价IR.结果:IGT患者HOMA-IR明显高于对照组;以HOMA-IR为因变量的多元逐步回归分析显示:BMI、TG进入方程.结论:IGT患者具有较高的IR水平,影响其IR水平最主要的因素是:BMI和TG.     

慢性应激对大鼠葡萄糖耐量及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨慢性应激对大鼠葡萄糖耐量及胰岛素抵抗的影响。方法:将40只SD大鼠按体重随机分成应激组和对照组各20只。应激组通过8周的慢性复合应激刺激作为慢性应激动物模型,对照组在此期间正常饲养。在试验4、8周监测大鼠体重、旷场实验、24h尿皮质醇,在实验8周采尾血检测葡萄糖耐量(酶氧化法)、空腹胰岛素(化学发光法),并计算胰岛素抵抗和B细胞功能。结果:慢性应激大鼠4、8周后体重下降显著(P<0.05),有明显的行为学改变。应激组大鼠OGTT曲线高峰前移,下降缓慢,在0、30min时两组血糖差异显著(P<0.05)。应激组大鼠空腹胰岛素、30min胰岛素、胰岛素抵抗、B细胞功能以及24h尿皮质醇与对照组之间差异显著(P<0.01)。结论:慢性应激引起大鼠糖耐量异常,胰岛素抵抗增加。     

绝经后妇女糖耐量及胰岛素抵抗研究

目的 :探讨绝经后妇女糖耐量变化及其相关因素。方法 :通过对绝经后妇女 (B组 ) 2 7例及对照组 (A组 ) 1 4例进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)及胰岛素释放试验 ,测定其空腹、餐后两小时的血糖及胰岛素值 ,计算胰岛素敏感性指标 (IAI)及胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)并进行比较。结果 :B组与A组相比空腹及餐后两小时血糖值明显增高 (P <0 0 0 1 ) ,IAI显著低下(P <0 0 0 1 ) ,HOMA IR明显增高 (P <0 0 0 1 )。结论 :绝经后妇女存在糖耐量减退及胰岛素抵抗     

针刺治疗对糖耐量异常大鼠胰岛素抵抗及炎性因子的影响

目的 观察针刺治疗对糖耐量异常大鼠胰岛素抵抗及炎性因子的影响.方法 采用STZ注射诱导糖耐量异常大鼠模型,随机将其分为模型组、二甲双胍组、针刺治疗组,同时设置正常大鼠为对照组.行针刺治疗4周后,测定FPG、2hPG、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FFA、FINS、TNF-α 及 MCP-1,计算 HOMA-IS、...     

银杏叶提取物对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌蛋白激酶B表达的影响

目的 观察银杏叶提取物(EGB)对胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌蛋白激酶B(PKB)表达的影响,探讨EGB改善胰岛素敏感性的分子机制.方法 采用高脂喂养的方法 建立IR大鼠模型,并给予为期4周的不同剂量EGB腹腔注射干预,以罗格列酮作为阳性对照.本研究共涉及6个组,分别是正常对照组(NC组,基础饲料喂养,腹腔注射0.9%氯化钠注射液8 mg·kg-1·d-1)、模型对照组(MC组,IR大鼠,腹腔注射0.9%氯化钠注射液8 mg·kg-1·d-1)、银杏叶1组(EGB1组,IR大鼠,腹腔注射舒血宁注射液4 mg·kg-1·d-1)、银杏叶2组(EGB2组,IR大鼠,腹腔注射舒血宁注射液8 mg·kg-1·d-1)、银杏叶3组(EGB3组,IR大鼠,腹腔注射舒血宁注射液12 mg·kg-1·d-1)、罗格列酮组(RSG组,IR大鼠,马来酸罗格列酮0.9%氯化钠注射液混悬液3 mg·kg-1·d-1灌胃).干预后测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)等指标的水平,用高胰岛素-正常葡萄糖钳夹实验测定葡萄糖输注率(GIR).用Western Blot法测定大鼠骨骼肌PKB水平,实时荧光定量RT-PCR测定大鼠骨骼肌PKB mRNA表达.结果 (1)实验第8周末,6组大鼠体质量间差异无统计学意义(P＞0.05).MC组大鼠血清TC、TG、FBG、FINS水平及GIR与NC组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).经药物干预,RSG组、EGB2组和EGB3组大鼠血清TC、TG、FBG、FINS水平及GIR与MC组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).(2)与NC组比较,MC组大鼠骨骼肌PKB表达量呈下降趋势,但差异无统计学意义(P=0.063).EGB2组、EGB3组大鼠骨骼肌PKB水平与MC组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).MC组大鼠骨骼肌PKB mRNA表达量与NC组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).RSG组、EGB2、EGB3组大鼠骨骼肌PKB mRNA表达量与MC组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 EGB能够改善高脂饮食诱导的IR状态,其胰岛素增敏机制可能与其增加骨骼肌PKB的表达有关.     

糖耐量正常代谢综合征患者胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗的临床研究

目的　分析糖耐量正常的代谢综合征者的胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗状况。方法　采用ATPⅢ的诊断标准诊断代谢综合征 19例 ,进行口服 75g葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验。结果　代谢综合征者空腹胰岛素及餐后 30min、6 0min、12 0min胰岛素分泌明显增加 (P分别 <0 .0 1,0 .0 5 ,0 .0 1,0 .0 5 ) ,β细胞功能明显提高(P <0 .0 5 ) ,胰岛素抵抗明显加重、胰岛素敏感性下降 (P 均 <0 .0 1)。胰岛素早期分泌也明显增加 (P <0 .0 5 )。结论　从糖耐量正常人群研究发现 ,符合ATPⅢ诊断标准的代谢综合征者也存在胰岛素抵抗、胰岛素敏感性降低、代偿性高胰岛素血症 ,ATPⅢ诊断标准也牵涉胰岛素抵抗。     

妊娠期糖耐量异常与胰岛素抵抗的研究

随着我国经济的发展和生活水平的提高,妊娠期糖尿病(GDM)发病率逐年提高.目前GDM的发病机制尚未完全明确,多数研究认为其可能与妊娠期胰岛素抵抗增加有关.本研究结合对上海地区GDM发病率的调查,根据葡萄糖耐量试验(OGTT)以及胰岛素释放试验结果,分析妊娠期糖耐量异常与肥胖、胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能之间的关系,进一步对GDM的病因进行了探讨.     

糖耐量减低患者胰岛素抵抗与血脂的相关性研究

分析220例2型糖尿病患者的一级亲属中糖耐量减低（IGT）者胰岛素抵抗（IR）对血脂的影响,并与正常糖耐量（NGT）组相比较。结果,IGT组（120例）血清TG、TC、LDL—C水平较NGT组升高,HDL—C降低,且稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛素曲线下面积（胰岛素AUC）也升高（均P〈0．05）;IGT患者血清TG水平与HOMA—IR及胰岛素AUC正相关,HDL—C与HOMA—IR负相关（P〈0．05）。因此,IGT患者已存在血脂异常,且和IR密切相关。     

胰岛素干预对化疗中糖耐量异常患者近期血糖的影响

目的观察胰岛素干预治疗对化疗中糖耐量异常患者近期血糖的影响。方法根据63例恶性肿瘤患者能否接受胰岛素治疗分为治疗组30例和对照组33例,去除化疗不足3个周期,化疗后随诊不足6个月的患者,最终纳入的患者包括治疗组21例和对照组26例。治疗组和对照组分别给予胰岛素干预治疗和常规饮食控制加运动和药物治疗,从糖耐量异常开始随诊至化疗结束后6个月评估血糖水平。结果治疗组和对照组的血糖控制水平差异有统计学意义(P<0.05),治疗组的糖耐量正常率高于对照组,糖尿病发生率低于对照组。结论胰岛素治疗明显减少了糖耐量异常患者化疗后2型糖尿病的发生概率,化疗过程中糖耐量异常的患者尽早使用胰岛素干预对胰岛β细胞功能有明显的保护作用。     

瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化性疾病患者血糖及胰岛素抵抗的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化性疾病患者血糖及胰岛素抵抗的影响。方法选取2016年5月~2018年5月因动脉粥样硬化性疾病在本院住院的患者180例,随机分为两组:瑞舒伐他汀常规剂量组90例(瑞舒伐他汀10 mg,QD)及瑞舒伐他汀低剂量组90例(瑞舒伐他汀5 mg,QD)。1年后对比两组空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、体重指数。结果治疗后常规剂量组空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、体重指数较治疗前明显增高,差异有统计学意义(P0.05),治疗后,常规剂量组的上述指标较低剂量组增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀可增高动脉粥样硬化性疾病患者空腹血糖及餐后2 h血糖,其机制与增高胰岛素抵抗及体重指数有关。     

川芎嗪与氨基胍对实验性胰岛素抵抗大鼠糖代谢的影响

目的探讨川芎嗪与氨基胍对高糖胰岛素抵抗大鼠诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和糖代谢的影响。方法雄性Wistar 大鼠50只,随机分为正常对照组(NC)、高糖对照组(FC)、氨基胍组(AG)、川芎嗪组(TMP)、川芎嗪与氨基胍联合治疗组(AT),每组10只,均普通饲料喂养,高糖对照和各治疗组饮用12％果糖水复制高果糖胰岛素抵抗模型。摄入高糖3个月后,AG组给予氨基胍50mg／(kg·d)、TMP组给予川芎嗪40mg／(kg·d)、AT组给予川芎嗪40mg／(kg·d)与氨基胍50mg／(kg·d)灌胃治疗6个月。于实验前、实验中1、2、3、5、7、9个月末分别取尾静脉空腹血,测定血糖、血浆胰岛素、胰岛素敏感指数、血浆一氧化氮代谢物(NO-2)、外周血白细胞iNOS mRNA表达。结果FC组与NC组比较,造模2个月,血浆NO-2含量、外周血白细胞iNOS mRNA表达明显升高(P＜0.01),并持续保持在高水平上。造模3个月,动物血糖与血浆胰岛素水平升高,胰岛素敏感指数显著降低(P＜0.01);AT治疗4～6个月,与FC组比较,血糖浓度降低,胰岛素敏感指数升高(P＜0.05);血浆NO-2含量、外周血白细胞iNOS mRNA阳性表达率降低(P＜0.01)。结论川芎嗪与氨基胍联合应用有抑制iNOS mRNA表达和缓解胰岛素抵抗作用。     

秋茄乙醇提取物对胰岛素抵抗大鼠相关指标的影响

目的观察秋茄（kandelia candel）乙醇提取物（QQ）对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性和糖耐量的影响,探讨秋茄对2型糖尿病的防治作用。方法动物连续高脂饲料喂养8周后,第5周起同时预防性给予QQ高、中、低剂量处理4周,在8周末采血测定空腹血糖（FBG）、血清胰岛素（FINS）,测定糖耐量,并计算出胰岛素敏感指数（ISI）。结果QQ高、中、低剂量组经预防性给药4周后明显改善胰岛素敏感指数,并改善糖耐量。结论QQ可提高胰岛素敏感性,可防止和控制高脂高热量膳食诱导胰岛素抵抗的发生。     

荞精补肾胶囊对糖尿病大鼠血糖及糖耐量的影响

①目的观察荞精补肾胶囊（QJBS）对糖尿病大鼠血糖及糖耐量的影响。②方法用链脲佐菌素和高脂饲料法诱导建立糖尿病大鼠模型。将SD大鼠随机分为模型对照组、消渴丸组、荞精补肾胶囊高低剂量组,灌胃给药,每天1次,连续8周,观察各组大鼠血糖及糖耐量的情况。③结果使用药物4周后,治疗组大鼠血糖值开始下降,8周时下降的速度和幅度更明显,其中QJBS高剂量组最明显;给药组大鼠各点血糖值及血糖升高速度均明显低于模型组,特别是QJBS高剂量组作用更明显。④结论＂荞精补肾胶囊＂对糖尿病大鼠血糖及糖耐量有改善作用。     

长期合用福辛普利和吲哚帕胺对高血压患者胰岛素抵抗及糖耐量的影响

目的　研究长期联合应用福辛普利和吲哚帕胺对高血压患者胰岛素抵抗 (IR)、血糖和血脂代谢等的影响。方法　 12 4例轻中度高血压患者随机分为观察组 (福辛普利和吲哚帕胺联合治疗 )和对照组 (单用福辛普利 ) ,92例完成研究 (观察组 4 8例 ,对照组 4 4例 ) ,服药 14个月 ,观察胰岛素敏感指数 (ISI)、血压、血糖、血脂、血钾等的变化。结果　观察组降压总有效率显著高于对照组( 97 9%比 75 0 % ,P <0 0 1) ,治疗后ISI显著下降 ( 5 5± 16比 4 8± 13,P <0 0 5 ) ,血糖和血脂升高 ;其中 2 9例患者停服吲哚帕胺后 ,ISI显著升高 (P <0 0 1) ,血糖和血脂改善。对照组治疗后ISI显著升高( 5 2± 16比 5 9± 19,P <0 0 1) ,血糖和血脂改善。结论　联合应用福辛普利和吲哚帕胺比单用福辛普利能更有效降低血压 ,但长期应用可加重高血压患者IR ,恶化血糖和血脂代谢。而单用福辛普利能改善高血压患者胰岛素敏感性 ,改善血糖和血脂代谢。提示吲哚帕胺可诱发糖尿病 ,停服后部分患者糖耐量损害可以逆转     

桑叶提取物对MSG肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

[目的] 研究桑叶提取物改善L-谷氨酸钠诱导的MSG大鼠胰岛素抵抗的影响。[方法] 选取桑叶中总多糖、总黄酮和总生物碱提取物作为受试药物。复制MSG大鼠模型,随机分为模型对照组、罗格列酮组、非诺贝特组、桑叶总多糖高、低剂量组,桑叶总黄酮高、低剂量组,桑叶总生物碱高、低剂量组;另选健康SD大鼠作为正常对照组。连续给药8周,实验期间进行蔗糖耐量和胰岛素耐量实验。给药8周后腹主动脉取血,检测空腹葡萄糖和血清胰岛素含量,并计算胰岛素敏感指数。[结果] 桑叶提取物各给药组对MSG大鼠空腹血糖和血清胰岛素有明显的抑制作用,并具有一定的改善糖耐量和胰岛素耐量,升高胰岛素敏感指数的作用。[结论] 桑叶总多糖、总黄酮和总生物碱能够明显改善MSG大鼠胰岛素抵抗,为桑叶改善糖尿病前期糖脂代谢异常的药效基础提供实验依据。