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相似文献
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1.
目的:研究高血压合并脑梗死患者血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性分布及其与血清ACE水平的相关性。方法:应用聚合酶链反应(PCR)方法则定了白求恩国际和平医院54例高压压合并脑梗死患者(排除冠心病及各类心肌病),40例高血压但无心脑血管并发症患者(排除继发性高血压)和54例门诊体检健康者的ACE基因I/D多态性,并采用紫外分光光度测定法测定其血清ACE水平。结果:高血压合并脑梗死患者ACED等位基因频率(66.7%)显著高于高血压组(52.5%)及对照组(49.1%),差异有显著性或非常显著性意义(P&;lt;0.05或0.01),且DD型基因者具有较高的血清ACE水平。结论:ACE基因I/D多态性与血清ACE水平密切相关ACE D等位基因可能为高血压合并脑梗死的独立危险因素。  相似文献   

2.
血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与脑梗死的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨中国人群血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性和脑梗死的相关性。方法 用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性的方法检测242例脑梗死和283例正常对照的ACE基因多态性,多元Loglstic回归模型分析其与脑梗死的相关性。结果 经年龄、性别、饮酒、吸烟、文化程度、糖尿病、高血压调整后,ACE基因与脑梗死、高血压、糖尿病无显著相关;高血压导致脑梗死发病危险性显著增加(OR=7.28,P=0.000);ACE基因ID/DD基因型和高血压对脑梗死的发生有明显交互作用,显著增加脑梗死的危险性(交互作用系数=1.62,OR=7.29),为2型交互作用中的超相乘模型。结论 ACE基因I/D多态性与脑梗死发病无相关性,但ACE基因ID/DD基因型和高血压对脑梗死有交互作用,增加脑梗死的危险性。  相似文献   

3.
4.
血管紧张素转换酶 (angiotensin converting enzyme,ACE)高度表达于肺 ,能使某些哮喘的炎性介质如缓激肽、速激肽及 P物质失活 ;使血管紧张素 (AT- )转换为血管紧张素 (AT- ) ,AT- 与气道平滑肌作用参与哮喘的发病。90年代初 ,人类 ACE基因结构得以阐明 ,并发现插入 /缺失(insertion/ deletion,I/ D)多态性与血浆及细胞内 ACE水平有关。近年来 ,随着分子遗传学等研究手段的深入 ,ACE基因多态性及其与哮喘的易感性和严重性的相关性研究成为新的研究热点。探讨两者关系为从分子水平深入了解哮喘的发病机理提供新资料 ,对正确判…  相似文献   

5.
血管紧张素转换酶作为肾素-血管紧张素系统的一个关键酶,可能参与高血压的发病,ACE水平由遗传决定,有三种基因型:纯合子Ⅱ、DO型和杂合子ID型。本研究探讨ACE基因多态性与原发性高血压压的关系。研究人群为104例EH患者及113例正常人。  相似文献   

6.
目的 探讨血管紧张素I转换酶 (ACE)基因多态性与脑卒中关系。方法 应用聚合酶链反应 (PCR)检测了92例脑卒中患者和 15 8例正常人的ACE基因型 ,并用Logistic回归筛选脑卒中的危险因素。结果 ①脑卒中患者的甘油三脂 (TG)、高密度脂蛋白 (HDL)、总胆固醇 (TC)和载脂蛋白 (ApoAI、ApoB)水平与正常人相比 ,均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。②ACE各基因型在不同性别、年龄间的分布以及在TG、HDL和ApoAI、ApoB等生化指标方面均未有显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。③脑卒中患者DD基因型的频率 (2 8.2 6 % )显著高于正常对照组 (15 .19% ) (P <0 .0 5 )。结论 ①ACE基因型与引起脑卒中的其他危险因素 :TG、HDL和ApoAI、ApoB等无关。②ACE基因DD型、年龄是脑卒中的重要危险因素。  相似文献   

7.
目的研究新疆维吾尔族人群血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性分布情况。方法采用PCR技术,对新疆地区维吾尔族健康人群和汉族人作ACE I/D基因型检测,分类计数进行统计学分析。结果维吾尔族人群ACE基因频率DD型,D I型和D等位基因频率高于本地区汉族人群,种族内ACE基因多态性的分布与性别无关。结论维吾尔族人群ACE基因I/D多态性与本地区汉族人群和日本人群不同,与欧美人群相近。  相似文献   

8.
冠心病与血管紧张素转换酶基因多态性的相关性分析   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因与深圳地区冠心病(CAD)的关系。方法:采用PCR方法检测102例CAD患者和148例健康对照的ACE基因型,结果:CAD组与对照组比较,ACE DD基因型频率(23.5%比8.1%,P<0.01)及D型等位基因频率(43%比33%,P<0.05)均为升高。CAD组中男性和女性受检者均分别高于对照组(均为P<0.05)。结论:中国人CAD的发生和发展可能与ACE基因I/D多态有关。  相似文献   

9.
目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与早发冠心病(CAD)的关系。方法用PCR法检测41例早发CAD和64例迟发CAD患者体细胞ACE基因插入/缺失(I/D)多态性和AT1R-A1166C基因多态性,并与50例健康者对照。结果105例CAD患者ACE的DD基因频率分布与对照组比较差异有显著性(P〈0.05);早发和迟发CAD患者与对照组比较,D等位基因和DD基因频率显著高于对照组(P〈0.05)。早发CAD组AT1R的CC基因型和C等位基因频率与对照组相比差异有显著性(P=0.036,P=0.008)。联合基因多态分析,早发CAD合并ACE-DD+AT1 R—CC基因型频率显著高于对照组(P=0.036);迟发CAD合并ACE-DD+AT1 R—CC基因型频率与对照组比较差异无显著性(P=0.206)。结论早发CAD组与ACE的DD基因频率和ATIR的A1166C基因频率分布相关,ACE-DD基因频率与AT1R—CC基因频率在早发CAD的发病中具有协同作用。  相似文献   

10.
为了探讨血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因第16内含子插入/缺失(I/D)多态性与冠心病(CAD)的关系,应用聚合酶链反应测定了79例冠心病(CAD)及68名正常人ACE基因第16内含子I/D多态性。结果显示,CAD病人ACE基因I型、ID型和DD型频率分别为28%(22/79)、29%(23/79)和43%(34/79),而正常人则分别为41%(28/68)、32%(22/68)和26%(18/68)。两组的DD基因型及D等位基因型均差异显著(P<0.05)。提示DD基因型可能为CAD发生的危险因素之一  相似文献   

11.
12.
目的 探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与老年高血压人群颈动脉粥样硬化的相关性。方法 运用聚合酶链反应 (PCR)技术检测 12 6例老年高血压患者 (高血压组 )及 72例正常老年人 (对照组 )的ACE基因多态性 ,根据PCR检测结果 ,将高血压组分为DD型 (34例 )、Ⅱ型 (4 2例 )及ID型 (5 0例 ) 3个亚组 ,用高分辨超声技术分别检测 3个亚组对象的平均颈动脉内 中膜厚度 (MIMT)、Crouse积分和颈动脉粥样斑块。结果 高血压组ACE基因型及等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义 ,3个亚组比较 ,DD型亚组的MIMT、斑块发生率和Crouse积分均较Ⅱ型亚组增高 [(0 .95± 0 .15 )mmvs (0 .85± 0 .11)mm ,82 .35 %vs 5 7.14 % ,均P <0 .0 5和 (7.13± 6 .6 4 )mmvs(2 .6 3± 2 .4 0 )mm ,P <0 .0 1]。结论 ACE基因多态性与老年高血压不相关 ,在高血压人群中 ,ACE基因缺失型具有颈动脉硬化易感性 ,可能是高血压血管损害的遗传学基础之一  相似文献   

13.
血管紧张素转换酶基因多态性与某些疾病发病的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
肾素-血管紧张素系统(RAS)与机体心血管系统的调节、水盐平衡、以及内环境自稳态的维持有关。在血管、心、脑、肾等组织器官均存在局部RAS。它们在这些组织器官中发挥重要的自分泌、旁分泌以及细胞内分泌的作用。RAS中的血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)能将血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)转化成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),同时降解缓激肽使其失活,它们共同调节血管张力及血管平滑肌细胞增殖,血浆ACE浓度与ACE基因多态性相关。  相似文献   

14.
血管紧张素转换酶基因多态性与肝肾综合征相关研究   总被引:4,自引:2,他引:4  
目的 探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/ D)多态性与失代偿性肝硬化并发肝肾综合征 (HRS)之间的关系。方法 应用聚合酶链反应方法扩增 5 6例失代偿性肝硬化并发 HRS患者及 6 0例正常对照组 ACE基因上 DNA片断 ,根据 I/ D判断其多态性 ;同时各例均采血测丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、血清肌酐 (SCr)及尿素氮 (BU N)等指标 ,并测定肾小球滤过率 (GFR) ,比较不同基因型间上述指标的差异显著性。结果  HRS患者各基因型及等位基因频率与对照组间差异均无显著性 (P均 >0 .0 5 ) ;I等位基因频率均显著高于 D等位基因频率 (P均 <0 .0 1)。正常对照组中 3种基因型频率间差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;HRS组中 II基因型频率显著高于 ID型及 DD型 (P均 <0 .0 5 )。 II基因型的 BU N与 SCr均显著高于 ID型及 DD型(P均 <0 .0 5 ) ,GFR显著低于 ID型及 DD型 (P均 <0 .0 5 )。结论  ACE基因多态性与失代偿性肝硬化并发HRS的发生率有关 ,II基因型可能为失代偿性肝硬化易并发 HRS的遗传学方面因素 ;失代偿性肝硬化并发HRS患者中 ,II基因型个体的肾功能衰竭程度重于 ID型及 DD型。  相似文献   

15.
冯秀丽  杨忠伟  肖白 《新医学》2010,41(9):603-605
目的:探讨新疆蒙古族人群血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的相关性。方法:新疆奎屯地区41例蒙古族冠心病患者和82名健康人入选,应用PCR联合限制性内切酶法检测所有对象ACE基因多态性。结果:ACE基因多态性在被检测的冠心病和健康人群中的分布符合Hardy-Weinberg平衡定律。蒙古族健康人群的ACE基因多态性DD、II、ID基因型频率分别为24%、49%、27%,D和I等位基因频率分别为62%和39%。冠心病患者ACE基因多态性DD、II、ID基因型频率分别为36%、44%、20%,D和I等位基因频率分别为54%和46%。两组比较差异均无统计学意义(P均〉0.05),且男女间比较差异也无统计学意义(P均〉0.05)。结论:ACE基因多态性可能与新疆奎屯地区蒙古族人群冠心病的发生无相关性。  相似文献   

16.
近年来 ,关于血管紧张素Ⅰ转换酶 (angiotensinconvertingenzyme,ACE)基因多态性分布与原发性高血压关系的研究取得了许多进展。 2 4小时动态血压检查可以通过各种参数全面了解血压昼夜变化规律。但目前尚未见ACE基因多态性分布与高血压患者动态血压参数关系的报道 ,1999年 1月~2 0 0 0年 12月 ,我院收治Ⅰ、Ⅱ期初诊高血压患者 2 2 2例 ,对其动态血压参数进行测定 ,旨在探讨ACE基因多态性与高血压参数之间的相关性。1 资料与方法1.1 一般资料 高血压组患者 2 2 2例 ,男 2 0 2例 ,女 2 0例 ;平均年龄 (6 0 .8± 10 .8)岁。入选标准 …  相似文献   

17.
目的 :研究血管紧张素转换酶 (ACE )基因I/D多态性与冠心病及冠脉病变严重程度的关系。方法 :采用聚合酶链式反应 (PCR )技术检测 12 2例冠心病患者和 80例健康人群ACE基因多态性 ,并对病例组进行冠状动脉造影 ,判定冠脉病变支数和危险记分。结果 :ACE基因型分布和等位基因频率在病例组和对照组间差异有显著性 ,病例组DD基因型和D等位基因频率显著高于对照组 (P <0 0 5 )。冠脉病变支数和危险记分在ACE基因型间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :ACE基因多态性中DD型和D等位基因是冠心病发病的独立危险因素 ,但与冠脉病变严重程度不相关。  相似文献   

18.
目的 研究血管紧张素 - 1转换酶 (ACE)基因多态性与急性心肌梗死 (AMI)的相关性。方法 本研究选择了1999~ 2 0 0 0年间在我院住院的 14 0例AMI患者 ,连续地挑选 5 7例非心肌梗死患者作为对照组 ,进行相应的临床观察及实验室检查 ;并从外周血中提取基因组DNA ,利用聚合酶链式反应的方法对ACE基因进行分型。结果  14 0例AMI患者中ACEDD型百分比明显高于ID、II的患者 (P <0 0 0 0 5 ) ;D等位基因频率显著增高。结论 ACEDD型的AMI患者与Ⅱ、ID型的患者相比 ,有较高的AMI发生率 ;且D等位基因与AMI的发生有显著的相关性  相似文献   

19.
非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM)患者中冠心病 (CHD)的发生率比非糖尿病人高 2~ 4倍 ,这种易感性不能用单纯糖尿病本身的病理改变来解释。近期研究表明 ,血管紧张素转换酶 (ACE)基因第 1 6内含子插入 (I)或缺失 (D)多态性 ,不仅在NIDDM发展中起作用 ,而且也与并发CHD相关[1 ] 。胰岛素抵抗 (ISR)对CHD发病也起重要作用 ,高胰岛素血症与CHD有显著相关性。但在NIDDM病人中ISR与CHD发病的相关性尚有争议[2 ] 。为此 ,我们在一组NIDDM合并CHD病人中进行ACEI/D多态性和ISR研究 ,旨在探…  相似文献   

20.
目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)与肺源性心脏病(肺心病)的关系。方法 选取肺心病病人6 0例,正常对照组4 0例。采用多聚酶链反应(PCR)检测两组人群ACE基因的I/D多态性,同时检测血清ACE水平(SACE)。结果 两组人群检测到ACE基因的DD ,ID及Ⅱ3种基因型,两组比较3种基因型的频率差异无显著性(X2 =2 .191,P >0 .0 5 ) ;两组I/D等位基因频率分别为0 .5 8,0 .4 2和0 .6 9,0 .31,差异无显著性(X2 =2 .2 15 ,P >0 .0 5 )。女性组ACE基因型中DD型占2 5 .9% ,ID型2 5 .9% ,Ⅱ型4 8.2 % ;男性组分别为15 .1%、2 7.3%和5 7.6 % ,统计学分析表明两组间基因型构成有明显差异,I/D等位基因频率无明显差别,DD型与非DD型基因型构成无明显差别。肺心病病人血清ACE水平明显低于正常人群。结论 ACE基因I/D多态性与肺心病发生无明显相关性,血清ACE活性降低可能参与肺心病进程  相似文献   

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