大气低污染水平NO2对居民心脑血管疾病死亡影响的时间序列研究

目的 探讨恩施市大气低污染水平二氧化氮(NO2)对居民心脑血管疾病死亡风险的影响,为定位敏感人群、制定人群健康政策提供科学依据.方法 收集恩施市2015—2018年的大气污染物监测、气象因素和居民心脑血管疾病死亡数据,采用基于Poisson分布的广义加性模型,分析大气低污染水平NO2对恩施市居民心脑血管疾病死亡风险的影...     

大气污染物对北京市常住居民死亡影响的时间序列研究

目的了解北京市大气污染对非意外死亡和慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)死亡的影响。方法应用广义相加泊松回归模型,控制人口、气象因素、星期几效应和时间趋势等因素的影响后,分析2013—2014年北京市大气污染物日均浓度对非意外死亡和COPD死亡的短期效应。结果 2013年和2014年北京市常住人口标化死亡率分别为3.82‰和3.93‰;PM_(2.5)、NO_2、SO_2日均浓度分别为75.28、33.42和7.68μg/m3。单污染物模型显示,PM_(2.5)、SO_2、NO_2日均浓度每上升10μg/m3,非意外死亡风险分别增加0.18%(95%CI:0.09%~0.27%),1.48%(95%CI:0.76%~2.18%)和1.10%(95%CI:0.69%~1.50%);COPD死亡风险分别增加0.89%(95%CI:0.50%~1.29%),4.71%(95%CI:1.36%~8.17%)和2.60%(95%CI:0.70%~4.54%)。结论大气污染与非意外死亡和COPD死亡风险升高存在正向关联。     

上海市闵行区大气污染与居民日死亡关系的时间序列研究

[目的]分析大气污染对居民每日死亡的急性效应。[方法]采用时间序列的广义相加模型(GAM),在控制了时间的长期趋势、季节趋势、周效应、气象因素等混杂因素的基础上,研究上海市闵行区2001年1月1日~2004年12月31日大气污染与居民日死亡的关系。[结果]大气中可吸入颗粒物(PM10)、二氧化硫(SO2)以及二氧化氮(NO2)的日均浓度每增加10μg/m3,对应居民死亡相对危险度分别为1.0030(95%CI:1.0005~1.0055)、1.0123(95%CI:1.0051~1.0195)和1.0126(95%CI:1.0059~1.0194)。[结论]上海市闵行区大气污染物PM10、NO2、SO2的浓度变化对居民日死亡人数有影响。     

无锡市气温对非意外死亡及寿命损失年影响的时间序列分析

目的 了解无锡市气温在不同滞后日对非意外死亡(A00-R99)人数及寿命损失年的影响。 方法 收集无锡市区(2012-2017年)非意外死亡与气象数据资料,利用分布滞后非线性模型研究气温与非意外死亡人数及寿命损失年的关系,分析低温、高温在不同滞后日期对非意外死亡的累积效应。 结果 无锡市日均气温对非意外死亡效应曲线为"V"形,冷效应具有延迟性,在滞后3 d开始出现并持续14 d,热效应表现为急性效应,当天就出现。低温对人群总效应大于高温;不同年龄、性别对冷、热效应敏感性存在差异。 结论 低温和高温均可增加非意外死亡风险,冷效应起效慢且持续时间长,热效应急促,低温对人群影响更大。     

2021年开封市大气污染物对人群死亡影响的时间序列分析

目的 了解2021年开封市大气污染物污染状况,探讨大气污染物与居民死亡的关系。方法 收集2021年开封市大气污染物监测数据、气象数据、死因数据,运用Spearman相关分析及时间序列分析探讨大气污染物与居民死亡的关系及滞后效应。结果 开封市大气污染物PM2.5(17.8%)、PM10(13.2%)及O₃(13.2%)超标率较高,PM2.5、PM10气温低时污染较重,O₃气温高时污染较重。总死亡数、呼吸系统疾病死亡数(r_s=0.12、0.14、0.15、0.14、0.10)和循环系统疾病死亡数(r_s=0.26、0.25、0.27、0.27、0.13)与大气污染物PM2.5、PM10、NO₂、SO₂、CO的污染浓度均呈正相关关系(r_s=0.28、0.25、0.27、0.26、0.13,P<0.05)。PM2.5每升高10个单位,人群非意外死亡风险增加1.15%,人群呼吸系统死亡风险增加3.47%,人群循环系统死亡风险增加1.07%。...     

中国四城市温度对居民心脑血管疾病死亡影响的时间序列研究

目的了解中国昆明、长沙、广州和珠海四城市温度在不同滞后日对心脑血管疾病(ICD一10：100～199)死亡的影方法法收集四城市心脑血管疾病死亡与气象资料、大气污染物数据,利用分布滞后非线性模型研究不同城市温度与死亡关系,分析低温、中间温度、高温在不同滞后期对心脑血管疾病死亡的累积效应,并用一般线性阊值模型评估温度对死亡的累积冷热效应。结果四城市温度与死亡关系呈非线性,四城市居民最小死亡风险对应温度分别为长沙22.0 oC、昆明20.0℃、广州26.0℃、珠海25.5 c(：;在研究滞后期问内低温所致最大累积死亡风险值(95％c,)四城市分别为1.858(1.089～3.170)、1.537(1.306～1.809)、2.121(1.771～2.540)和1.934(1.469～2.548),高温分别为1.100(0.816～1.483)、1.06l(0.956～1 177)、1.134(1.047～1.230)和I.259(1.104～1.436)。温度当天热效应大于冷效应,但随着滞后日增加,热效应迅速下降,而冷效应急剧上升,并持续至3～4周。结论温度与心脑血管疾病死亡呈非线性关系。低温和高温均可增加心脑血管疾病的死亡风险,以低温的影响更显著。冷效应持续时问长,热效应趋短暂急促。     

天津市大气污染物对脑卒中发病影响的时间序列分析

目的 研究天津市大气污染对居民脑卒中发病的短期影响,为开展大气污染治理,降低脑卒中发病危害提供科学依据。方法 选取天津市居民心脑血管疾病新发病例监测系统中2009年1月1日至2015年12月31日发病的378 279例脑卒中患者作为研究对象,纳入时间序列分析。气象资料和大气污染资料来源于天津市气象局和天津市环境监测中心。采用SPSS 24.0软件计算发病数、发病率、年龄别发病率等。采用Joinpoint回归计算年度变化百分比(APC)。采用时间序列的泊松回归广义可加模型进行天津市每日大气污染与脑卒中发病危险度分析。结果 1999—2015年天津市脑卒中粗发病率为266.67/10万至683.30/10万,脑卒中世界标化发病率为243.02/10万至393.49/10万,均呈上升趋势(P<0.01)。单污染物分析结果显示,PM_2.5、SO₂、NO₂、O₃日均浓度每增加10μg/m³,5日内脑卒中发病的最高相对危险度分别为1.004 6,1.005 0,1.007 2,1.0...     

上海市大气气态污染物与居民每日死亡关系的时间序列研究

目的 分析主要大气气态污染物[二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)]急性暴露对上海市城区居民每日死亡的影响.方法 采用时间序列的半参数广义相加模型,在控制死亡的长期趋势、气象因素、"星期几效应"等混杂因素的基础上,分析了上海市城区2001年1月1日-2004年12月31日大气SO2和NO2浓度与居民每日死亡数的关系.结果 大气SO2浓度每增加10μg/m3,上海市城区居民总死亡、心血管疾病死亡和呼吸道疾病死亡数分别增加1.25%(95%CI:0.85%～1.65%)、1.45%(95%CI:0.86%～2.04%)和1.71%(95%CI:0.72%～2.71%);大气NO2浓度每增加10 μg/m3,居民总死亡、心血管疾病死亡和呼吸道疾病死亡数则分别增加1.04%(95%CI:0.72%～1.35%),1.05%(95%CI:0.59%～1.51%)和1.43%(95%CI:0.65%～2.21%).结论 目前的上海市城区大气中SO2和NO2浓度对居民死亡确有影响.     

2013-2017年合肥市PM10与居民非意外死亡的时间序列分析

目的探讨合肥市PM10与人群非意外死亡率的关联。方法收集2013-2017年合肥市每日空气污染物数据、气象数据以及居民死亡数据采用时间序列的分布滞后非线性模型来研究PM10质量浓度对居民死亡人数影响,按照性别、年龄、教育程度进行亚组分析,并分析纳入NO2和SO2后PM10对居民死亡的影响。结果合肥市2013-2017年PM10质量浓度为95μg/m3经过DLNM模型拟合分析得出,居民非意外死亡和心血管死亡风险随着PM10质量浓度的增加而增加,当PM10质量浓度每增加10μg/m^3,人群非意外死亡和心血管疾病死亡的超额危险度(95%CI)增加0.55%(0.23%87%)和0.97%(0.26%,1.68%)PM10与呼吸系统疾病死亡之间无统计学关联;纳入SO2和NO2后PM10与人群的非意外死亡、心血管疾病死亡以及呼吸系统疾病死亡之间的关联变弱;女性、老年人群对PM10更加敏感未发现PM10与死亡人群学历高低有关。结论合肥市PM10污染较为严重,对居民死亡人数造成影响。     

2019—2020年菏泽市大气污染物对人群死亡影响的时间序列分析

目的 分析菏泽市大气污染物(PM_2.5、SO₂、NO₂和O₃)对居民逐日总死亡、非意外死亡、循环系统疾病死亡、呼吸系统疾病死亡的影响。方法 收集2019—2020年菏泽市逐日大气污染物(PM_2.5、SO₂、NO₂和O₃)资料、气象资料和常住居民死亡资料,采用广义相加模型(GAM)的时间序列分析方法研究大气污染物与人群死亡的关联性。结果 菏泽市大气中PM_2.5浓度每升高10μg/m³,在Lag0天人群日均总死亡、非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡超额风险分别为0.95%、0.96%、0.82%和0.92%;SO₂浓度每升高10μg/m³,在Lag0天呼吸系统死亡超额风险为15.33%;NO₂浓度每升高10μg/m³,在Lag0天人群日均死亡、非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼...     

常州市大气细颗粒物对老年人死亡影响的时间序列研究

目的 分析常州市大气细颗粒物(PM2.5)暴露对老年人死亡的影响。方法 收集常州市2015年1月1日至2017年12月31日的居民全死因个案资料和同期常州市大气污染物浓度及气象监测资料,采用广义线性模型(GLM)在控制长期趋势、星期几效应及气象因素等混杂因素的基础上,分析PM2.5对老年人(≥65岁)死亡的影响。结果 2015-2017年常州市大气PM2.5浓度均值为50.0μg/m³,超标天数共178天,老年人每日非意外总死亡54.6例,其中呼吸系统疾病日死亡7.7例,循环系统疾病日死亡22.1例。在单污染物模型中,大气PM2.5浓度(lag04)每增加10μg/m³时,老年人日非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病日死亡数分别增加0.92%(95%CI:0.29%～1.56%)、1.66%(95%CI:0.10%～3.31%)和1.22%(95%CI:0.24%～2.22%)。多污染物模型中,单独调整SO2、NO2或同时调整SO2和NO2后,PM2.5对老年人非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病死亡的影响效应消失(P>0.05)。结论 常州市大气PM2.5污染对老年人死亡影响有一定的时间滞后性,显著增加老年人日非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病死亡数。     

天津市大气气态污染物与居民每日死亡关系的时间序列分析

目的 研究天津市大气气态污染物二氧化硫(SO2)和二氧化氮(NO2)与城区居民每日死亡间的相关性.方法 收集天津市城区2005-2007年大气主要污染物[SO2、NO2和可吸入颗粒物(PM10)]日平均浓度、日平均气温和相对湿度以及每日死因别死亡人数,采用广义相加模型,控制长期和季节趋势、气温和相对湿度等气象因素的影响,探讨SO2和NO2日平均浓度与每日死因别死亡间的相关性,分析PM10及模型参数对其相对危险度估计的影响.结果 大气SO2和NO2与人群每日非意外死亡和循环系统疾病死亡间显著相关,与呼吸系统疾病间无显著关联.SO2浓度每升高10μg/m3,人群非意外死亡和循环系统疾病死亡分别增加0.56%(0.23%～0.89%)和0.49%(0.06%～0.93%);NO2浓度每升高10 μg/m3,人群非意外死亡和循环系统疾病死亡分别增加0.94%(0.17%～1.70%)和1.29%(0.29%～2.30%).结论 天津市大气SO2和NO2污染与城区居民每日非意外死亡和循环系统疾病死亡显著相关.     

宁波市大气颗粒物与人群因心脑血管疾病死亡的时间序列研究

目的 探讨宁波市空气中粒径≤2.5μm的颗粒物(PM_2.5)和≤10μm的颗粒物(PM₁₀)对人群因心脑血管疾病死亡的影响。方法 采用时间序列的广义相加模型,控制时间的长期趋势、季节效应、气象因素及"星期几效应"等混杂因素后,分析2011-2014年宁波市大气颗粒物日均浓度对人群心脑血管疾病死亡的短期效应。结果 单污染物模型分析显示,宁波市大气颗粒物浓度在滞后2 d对心脑血管疾病死亡的效应最强。PM_2.5和PM₁₀的移动平均浓度(滞后2~3 d和滞后2~4 d)每升高10μg/m³分别造成心脑血管疾病死亡增加0.55%(0.23%~0.87%)和0.53%(0.28%~0.78%)。多污染物模型分析显示,调整了其他污染物后,PM₁₀与人群心脑血管疾病死亡增加相关,纳入PM_2.5后,心脑血管疾病死亡增加0.58%(0.09%~1.07%);PM_2.5与人群心脑血管疾病死亡增加无关。结论 大气颗粒物浓度升高与宁波市人群因心脑血管疾病死亡增加相关。     

上海市某区居民脑卒中死亡与大气污染关系的时间序列研究

目的　分析大气污染急性暴露对居民每日脑卒中死亡的影响。方法　采用时间序列的半参数广义相加模型 ,在控制死亡的长期趋势、气象因素、“星期几效应”等混杂因素的基础上 ,分析了上海市某区 2 0 0 1年 1月 1日～ 12月 31日大气污染与居民每日脑卒中死亡的关系。结果　大气PM10 ,SO2 和NO2 4 8h平均浓度每增加 10 μg m3 ,居民因脑卒中而死亡的相对危险度分别为 1 0 0 8(95 %CI 1 0 0 0～ 1 0 16 ) ,1 0 17(95 %CI 0 998～ 1 0 36 )和 1 0 2 9(95 %CI1 0 0 1～ 1 0 5 7)。结论　上海市某区目前的PM10 和NO2 水平对居民脑卒中死亡有影响。     

石家庄市气态污染物与每日居民死亡人数的时间序列分析

目的探讨石家庄市大气气态污染物SO_2、NO_2、O_(3-8 h)和CO浓度与居民每日死亡人数之间的关系。方法收集石家庄市2013—2016年每日死亡人数、大气污染物浓度、气象资料,采用广义相加时间序列模型,分析气态污染物浓度对死亡的影响,并按照性别、年龄进行分层分析。结果大气SO_2浓度每增加10μg/m~3,人群非意外总死亡和因循环系统疾病死亡的风险分别增加0.46%(0.02%,0.90%)和0.75%(0.07%,1.42%); NO_2浓度每增加10μg/m~3,人群非意外总死亡和因循环系统疾病死亡的风险分别增加1.00%(0.26%,1.74%)和1.30%(0.16%,2.44%); O_(3-8 h)和CO对死亡风险存在正向影响,但无统计学意义。分层分析表明,SO_2对女性健康的影响要高于男性,且差异具有统计学意义; NO_2对女性健康的影响要高于男性,对65岁及以上人群的影响明显高于(0～64)岁人群,但两者的差异均不具有统计学意义。结论石家庄市大气气态污染物中SO_2和NO_2污染较为严重,其浓度的升高会增加居民非意外死亡和循环系统疾病死亡的风险。建议政府和民众在防护颗粒物污染的同时,也要关注气态污染物对人群健康的影响,并加强对女性的防护。     

石家庄市气态污染物与每日居民死亡人数的时间序列分析

目的 探讨石家庄市大气气态污染物SO2、NO2、O3-8 h和CO浓度与居民每日死亡人数之间的关系.方法 收集石家庄市2013—2016年每日死亡人数、大气污染物浓度、气象资料,采用广义相加时间序列模型,分析气态污染物浓度对死亡的影响,并按照性别、年龄进行分层分析.结果 大气SO2浓度每增加10μg/m3,人群非意外总...     

2013—2017年合肥市PM_(10)与居民非意外死亡的时间序列分析

目的探讨合肥市PM_(10)与人群非意外死亡率的关联。方法收集2013—2017年合肥市每日空气污染物数据、气象数据以及居民死亡数据采用时间序列的分布滞后非线性模型来研究PM_(10)质量浓度对居民死亡人数影响,按照性别、年龄、教育程度进行亚组分析,并分析纳入NO_2和SO_2后PM_(10)对居民死亡的影响。结果合肥市2013—2017年PM_(10)质量浓度为95μg/m~3经过DLNM模型拟合分析得出,居民非意外死亡和心血管死亡风险随着PM_(10)质量浓度的增加而增加,当PM_(10)质量浓度每增加10μg/m~3,人群非意外死亡和心血管疾病死亡的超额危险度(95%CI)增加0.55%(0.23%87%)和0.97%(0.26%,1.68%) PM_(10)与呼吸系统疾病死亡之间无统计学关联;纳入SO_2和NO_2后PM_(10)与人群的非意外死亡、心血管疾病死亡以及呼吸系统疾病死亡之间的关联变弱;女性、老年人群对PM_(10)更加敏感未发现PM_(10)与死亡人群学历高低有关。结论合肥市PM_(10)污染较为严重,对居民死亡人数造成影响。     

银川市大气颗粒物对人群循环系统疾病死亡影响的时间序列分析

目的探讨银川市大气颗粒物污染水平及其对居民循环系统疾病死亡的暴露-反应关系。方法通过收集银川市2013—2015年空气质量监测数据、气象监测数据和居民死亡监测资料,采用广义相加模型,分析银川市大气颗粒物物对与居民循环系统疾病死亡的暴露-反应关系。结果大气PM_(10)和PM_(2.5)年均浓度均超过GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准。大气PM_(10)和PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3对人群循环系统疾病死亡的超额危险度分别为0.56%(95%CI:0.15%~0.97%),1.33%(95%CI:0.46%~2.21%);大气PM_(10)和PM_(2.5)浓度对小于65岁组的循环系统疾病死亡的影响无统计学意义(P0.05),对65岁以上年龄组人群循环系统疾病死亡的超额危险度分别在滞后7、5 d时达到最大效应,分别为1.24%(95%CI:0.21%~2.28%)和0.57%(95%CI:0.08%~1.06%);大气PM_(10)、PM_(2.5)浓度对女性循环系统疾病死亡的超额危险度高于男性。结论研究期间银川市大气颗粒物浓度较高,且对人群循环系统疾病死亡存在一定的暴露-反应关系。     

大气二氧化硫与居民每日呼吸系统疾病死亡相关性的时间序列分析

目的 分析大气中主要气态污染物二氧化硫(SO2)急性暴露对北京市居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响.方法 采用时间序列的广义相加模型,在控制时间趋势和气象因素、“星期几效应”等混杂因素的基础上,分析北京市2006年1月1日2009年12月31日大气SO2浓度与居民每日呼吸系统疾病死亡人数的关系.结果 北京市大气SO2浓度每升高10 μg/m3,居民当日呼吸系统疾病死亡人数、滞后1d的每日肺炎死亡人数分别增加0.88％(95％CI:0.34％～1.41％)和1.43％(95％CI:0.51％～2.35％).结论 北京市大气SO2污染与居民每日呼吸系统疾病死亡人数和肺炎死亡人数有统计学关联.     

北京市朝阳区大气污染与居民每日死亡关系的时间序列研究

目的探讨北京市朝阳区大气污染物二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、可吸入颗粒物(PM10)与居民每日死亡的相关性。方法 2004年1月—2008年9月的北京市朝阳区呼吸系统疾病、循环系统疾病、内分泌、营养和代谢疾病每日死亡人数数据源于朝阳区疾病预防控制中心,同时收集北京市日均SO2、NO2、PM10浓度和日均气温、相对湿度数据。采用广义相加模型(generalized additive model)分析SO2、NO2以及PM10与每日死亡的关系,并且控制日均气温、相对湿度的影响。结果大气SO2、NO2、PM10浓度每增加10μg/m3,分别导致朝阳区居民上述疾病每日死亡增加0.47%(95%CI:0.03%～0.91%),0.55%(95%CI:-0.02%～1.12%)和0.25%(95%CI:0.08%～0.42%)。结论北京市朝阳区大气SO2、PM10浓度可以对该区居民上述疾病每日死亡造成影响,NO2浓度对居民影响不明显。