肺表面活性蛋白A在急性肺损伤发病机制中作用的研究进展

肺表面活性蛋白（Pulmonary surfactant，PS）最初证实作为一个脂蛋白复合物，能减少肺气液界面表面张力。最近的研究表明，表面活性剂参与肺的宿主反应，并且在非肺组织中有表面活性蛋白的表达。表面活性剂主要由磷脂组成，蛋白质成分约占10％左右。目前为止，有四种表面蛋白（SP）已被证实：SP—A，SP—B，SP—C，SP—D。SP—B和SP—C少且极端疏水，表面活性剂宿主防御功能最初通过SP—A和SP—D介导。SP—A在肺天然免疫及调节炎症反应具有非常重要的作用，目前认为，SP—A在急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）患者中存在内源性代谢异常，现就SP—A在急性肺损伤发病机制中的研究进展综述如下。     

羊膜腔内注射肺表面活性物质对宫内感染致肺损伤胎兔肺表面活性相关蛋白A表达的影响

目的 探讨羊膜腔内注射肺表面活性物质(PS)对宫内感染致肺损伤胎兔肺组织肺表面活性相关蛋白A(SP-A)表达的影响.方法 选取健康成年育龄日本大耳白兔 19只,成功受孕后随机分为对照组、细菌组、细菌+ PS组.建立宫内感染模型.对照组和细菌组按胎龄又分为 21、22、23、24、26 d 5个亚组,细菌+ PS组分为24 d、26 d 2个亚组.细菌组宫内注射大肠埃希杆菌(E.coli)菌株,细菌+ PS组宫内注射E.coli菌株,同时胎兔羊膜腔内注射PS 200 mg/kg,对照组宫内注射生理盐水.模型建成后分别在各时间点对孕兔行剖宫产,杀取胎兔后取肺组织,以TGF-β1兔多克隆抗体为一抗,用免疫组织化学方法 检测其肺组织内SP-A表达;用RT-PCR检测其SP-A mRNA表达;用Western blotting方法 检测其SP-A蛋白表达;应用SPSS13.0软件进行统计学处理.结果 免疫组化结果 显示不同组间SP-A表达差异有统计学意义(F=237.865,P=0.000),细菌组SP-A 表达明显低于对照组及细菌+PS组.SP-A mRNA、蛋白表达则在细菌感染后明显下降,差异具有统计学意义(F=1 101.741,P=0.000).注射PS后SP-A表达增强,高于细菌组(P=0.000),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 羊膜腔内感染可导致SP-A异常低表达,与新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)发生密切相关;羊膜腔内注射PS后SP-A表达上调,表明羊膜腔内注射PS可做为一种安全、有效的预防治疗手段,对降低新生儿发生呼吸窘迫综合征等肺疾病具有重要意义.     

急性胰腺炎肺组织肺表面活性蛋白A的表达及功能改变

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)合并急性肺损伤(ALI)时肺组织肺表面活性蛋白A(SP-A)的表达及功能改变.方法 将20只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组(n=10)、SAP组(n=10).Sham组仅行剖腹术,翻动胰腺.SAP组用去氧胆酸钠经胰胆管逆行注射建立SAP肺损伤模型.各组动物于术后24 h取血测动脉血氧分压(PaO2)、血清淀粉酶.处死动物后取肺组织计算肺湿/干重(W/D)比值;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法测定肺组织SP-A的mRNA及蛋白表达,并观察胰腺、肺组织病理变化及肺泡Ⅱ型上皮细胞的电镜下变化.结果 与Sham组比较,SAP组PaO2显著降低[(96.78±3.81)mm Hg比(79.24±5.84)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P＜0.053;血淀粉酶显著升高[(1 193.41±192.54)U/L比(7 144.19±727.91)U/L,P＜0.05];肺W/D比值显著升高(3.70±0.90比8.57±2.45,P＜0.05);SP-A的mRNA及蛋白表达显著降低(mRNA:1.21±0.10比0.80±0.11;蛋白:7 982.22±3 689.57比3 497.99±2 958.21,P均＜0.05),且SAP组SP-A的mRNA及蛋白表达与肺损伤的程度均呈明显负相关(r1=-0.876,P＜0.01;r2=0.713,P＜0.05).结论 SAP时肺泡Ⅰ型上皮细胞功能受损、SP-A表达降低可能是ALI的发病机制之一.     

急性肺损伤幼鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞和肺表面活性蛋白A的变化

目的 探索急性肺损伤(ALI)时肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)和肺表面活性蛋白A(SP-A)的变化规律.方法 110只SD幼鼠(雄性53只,雌性57只)随机分为对照组、ALI组(每组分6个亚组).ALI组腹腔注射脂多糖(LP3,4 mg/ks),对照组注射生理盐水.于注射后6,12,24,36,48,72 h每组处死8只幼鼠并取材.透射电镜下观察各组AEC-Ⅱ超微结构的变化.采用半定量RT-PCR法测量各组肺组织SP-A mRNA的表达,用Western blot法测量肺组织SP-A含量.采用SPSS 12.0统计软件包进行方差分析和方差齐性检验.结果 注射LPS 24 h后,AEC-Ⅱ表面微绒毛消失.24 h和48 h时AEC-Ⅱ中板层小体(LB)出现暂时性数馈增加.48 h时LB呈特征性"指环状"绕核排列和巨大的空泡样LB.72 h时LB数目显著减少,可见破碎和残余的LB.SP-A从24 h至48 h表达显著增强(P<0.01),于36 h达最高值(6.94±0.80,P<0.01),72 h 下降至最低点(3.87 ±0.50,P<0.01).结论 ALI时AEC-Ⅱ形态变化与肺组织SP-A含量变化是时间依赖性的.AEC-Ⅱ损伤早期伴有肺组织SP-A的代偿性增加.AEC-Ⅱ损伤加重时LB出现特征性变化,可能与SP-A的代偿有关.ALI晚期,AEC-Ⅱ的严重损伤与SP-A的下降密切相关.     

高容量血液滤过对内毒素诱导急性肺损伤犬肺表面活性蛋白的影响

目的观察高容量血液滤过（HVHF）对内毒素诱导急性肺损伤（ALI）犬肺表面活性蛋白（SP）的影响。方法采用中心静脉注入脂多糖（LPS）制备犬ALI模型。随机将16条健康犬分为两组，模型组动物制模后采用单纯机械通气治疗；治疗组制模后采用机械通气＋HVHF治疗。监测两组动物基础值、成模时以及HVHF治疗1、2和4h的动脉血气及呼吸力学指标变化。采用蛋白质免疫印迹法（Western blot）测定肺组织匀浆内SP—B含量的变化。结果注入LPS后动物动脉血氧分压（PaO2）和氧合指数（PaO2／FiO2）均下降（P均＜0．05），成模时PaO2／FiO2＜300mmHg（1mmHg：0．133kPa）；HVHF治疗后4hPaO2、Pa02／FiO2均明显高于模型组（P均＜0．01）。模型组动物治疗后吸气阻力（Raw）、气道峰压（PIP）均保持稳定，治疗4h时肺动态顺应性（Cdyn）、肺总顺应性（Ctot）均下降，呼吸功（WOBvent）上升（P均＜0．01）；HVHF治疗后各指标均保持稳定，治疗4h后Cdyn和Ctot均较模型组差异有显著性（P＜0．01和P＜0．05）。治疗组肺组织匀浆SP—B的含量明显高于模型组（P＜0．01）。结论HVHF能有效地提高ALI犬肺组织SP—B的含量，达到阻止ALI呼吸力学恶化、改善氧合的目的。     

己酮可可碱对急性肺损伤鼠肺内磷脂酶A2的影响

目的研究己酮可可碱（PTX）对于内毒素性急性肺损伤（ALI）鼠肺磷脂酶A2（PLA2）和表面活性物质（主要成分为磷脂酰胆碱PC和磷脂酰乙醇胺PE）的影响。方法健康鼠分4组,静脉注射内毒素建立急性肺损伤的模型,应用FIX治疗后,检测支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织内PLA2的活性和PC、PE含量。结果内毒素诱导的鼠ALI中,动物BALF和肺组织内PLA的活性均明显升高,PC下降,PE增加（P〈0．05）。而PTX的使用均抑制了上述各变化（P〈0．05）,并明显改善肺组织病理变化。结论FIX通过抑制ALI鼠肺PLA2的活性,提升肺表面活性物质的含量,而抑制了ALI的发生与发展,对ALI有一定的治疗作用。     

外源性肺表面活性物质治疗脓毒性急性肺损伤的机制研究

目的;观察外源性肺表面活性物质早期治疗对脓毒性急性肺损伤的疗铲及对内源性ＰＳ的影响。方法：实验动物在机械通气下建立脓毒性ＡＬＩ模型,早期气管内稍许主有机提取的ＰＳ１００ｍｇ／ｋｇ,连续治疗６小时,观察氧合指数,肺内分流,肺动脉顺应性的变化;并对支气管肺泡灌洗液磷脂含量和表面张力进行分析。用Ｗｅｓｔｅｒｎ ｄｏｔ ｂｌｏｔ法测定ＰＳ特异性结合蛋白含量,用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ法测定ＳＰ－ＡｍＲＮ     

肺表面活性物质对大鼠肺内源性急性肺损伤的作用

目的观察外源性肺表面活性物质对大肠杆菌(E.coli)导致的大鼠急性肺损伤(ALI)的作用。方法设立正常大鼠组(N组)和3个实验组[E.coli导致的ALI大鼠PaO2FiO2<200mmHg(1mmHg=0.133kPa)]:对照组(C组,不用药)、表面活性物质组(PS组,经气管插管滴入CurosurfR2ml kg,160mg kg)、生理盐水组(NS组,经气管插管滴入NS,2ml kg)。每30min检测血气、胸肺有效动态顺应性,180min结束实验,进行肺病理检查,测肺指数、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量和TNFα浓度。结果①PS组各时点PaO2较给药前升高约70%,与C组、NS组比较明显升高(P<0.05);②PS组PaCO2、pH以及胸肺有效动态顺应性各时点好于NS组(P<0.05);③PS组肺指数明显低于C组[(0.38±0.05)%对(0.43±0.05)%,P<0.05]和NS组[(0.47±0.06)%,P<0.01];④PS组肺透明膜形成较NS组减少(P<0.05),较C组有减少趋势(P=0.055);⑤PS组BALF蛋白含量明显低于C组[(0.63±0.30)mg ml对(0.96±0.25)mg ml,P<0.05]和NS组[(1.03±0.27)mg ml,P<0.01];TNFα浓度明显低于NS组[(0.35±0.23)ng ml对(2.14±1.02)ng ml,P<0.01],较C组(0.61±0.28)ng ml有减低趋势(P>0.05)。结论肺表面活性物质对E.coli所致的大鼠肺内源性ALI有治疗作用,可改善氧合,减轻肺水肿,并有减少肺透明膜形成和TNFα释放趋势。     

肺表面活性物质在急性油酸性肺损伤时的变化

目的：探讨肺表面活性物质（ＰＳ）系统在急性油酸（ＯＡ）性肺损伤时变化的作用机制。方法：３６只新西兰白兔经麻醉、气管切开插管后给予机械通气。动物随机分成２组（每组１８只）,即油酸致急性肺损伤组（ＯＡ组）和生理盐水对照组（ＮＳ组）。观察１、２和４小时（各时间点动物均为６只）,监测静态胸肺总顺应性（ＴＲＣ）、肺功能残气量（ＦＲＣ）、动脉血氧分压（ＰａＯ２）和血清肺表面活性物质蛋白Ａ（ＳＰ－Ａ）浓度,测定     

亚低温对急性肺损伤大鼠肺泡表面活性蛋白A含量的影响

目的 探讨亚低温对内毒素脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡表面活性蛋白A(SP-A)含量的影响.方法 按随机数字表法将40只雄性Wistar大鼠分组.采用气管内滴入LPS制备ALI动物模型;对照组气管内只滴人生理盐水.模型组和对照组分别于术后1 h和8 h处死8只大鼠;亚低温组于滴入LPS 1 h后将体温降低并维持在32.5～33.0℃,8 h后处死8只大鼠.各组分别于术前及术后1 h、8 h测定动脉血气,并计算氧合指数(PaO2/FiO2);采用酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP-A含量;光镜下观察肺组织形态结构的变化.结果 气管内滴入LPS 1 h后,大鼠PaO2/FiO2均达到ALI的诊断标准.与对照1 h组比较,模型1 h组BALF中SP-A含量(μg/L)明显降低(53.27±1.95比74.81±6.55,P＜0.01);模型8 h组和亚低温8 h组SP-A含量(4.35±2.76和51.36±2.33)均较对照8 h组(70.81±5.01)明显降低,但亚低温8 h组SP-A含量较模型8 h组明显增高(均P＜0.01).光镜下观察,对照1 h和8 h组肺泡结构基本正常;模型8 h组肺组织炎症反应最重;模型1 h组和亚低温8 h组肺组织炎症反应较模型8 h组有所减轻.结论 亚低温能延缓内毒素诱导的ALI大鼠早期肺泡内SP-A含量下降的程度,在一定程度上可减轻肺损伤.

Abstract：

Objective To investigate the effect of hypothermia (HT) on the concentration of surfactant protein A (SP-A) during lipopolysaccharide (LPS) induced acute lung injury (ALI) in rats.Methods Forty male Wistar rats were randomly divided into three groups. The ALI model was reproduced by LPS intratracheal instillation; only saline was instilled intratracheally for control group. Rats in both model group and control group were sacrificed respectively at 1 hour and 8 hours (each n= 8). In HT group the body temperature was lowered to 32. 5 - 33.0 ℃ 1 hour after LPS instillation, and 8 rats were sacrificed st 8 hours. The arterial blood gas was determined in all the groups before and 1 hour and 8 hours after instillation of saline or LPS, and the oxygenation index (PaO2/FiO2) was calculated. The concentration of SP-A in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) was determined by enzyme linked immunosorbent assay. The morphological changes in lung tissue of rats were observed under light microscope. Results At 1 hour after intratracheal instillation of LPS, the PaO2/FiO2 of each group reached the diagnostic criterion of ALI.Compared with control 1-hour group, the SP-A (μg/L) in BALF of model 1-hour group was decreased (53. 27±1.95 vs. 74. 81±6. 55, P＜0. 01); the SP-A in model 8-hour group and HT 8-hour group (4.35±2. 76 and 51.36±2. 33) was both obviously decreased compared with control 8-hour group (70. 81±-5. 01,both P＜0. 01). Compared with model 8-hour group, the SP-A of HT 8-hour group was obviously increased (P＜0. 01). Results of light microscopic examination, it was revealed that the alveolar structure of control 1-hour group and control 8-hour group was almost normal. Inflammatory response in lung tissues in model 8-hour group was found to be most serious; compared with model 8-hour group, inflammatory response in lung tissues in model 1-hour group and HT 8-hour group was reduced in certain degree. Conclusion A certain extent of HT may reduce lung injury of early endotoxin-induced ALI rats by delaying lowering of alveolar SP-A levels.     

肺表面活性物质相关蛋白A与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病的发生、发展是多种因素参与的复杂过程。目前研究结果表明,肺表面活性物质相关蛋白A与慢性阻塞性肺疾病的发生、发展相关,且可能为慢性阻塞性肺疾病易感性的生物标志。本文就肺表面活性物质相关蛋白A分子特性、功能及其与慢性阻塞性肺疾病的关系作一综述。     

β受体激动剂对急性肺损伤大鼠肺表面活性物质含量的影响

目的　探讨肺表面活性物质 (PS)系统在急性油酸 (OA)性肺损伤时变化的作用机制及 β受体激动剂的干预作用。方法　 5 4只SD大鼠随机分成 3组 (每组 18只 ) ,即油酸致急性肺损伤组 (OA组 )、异丙肾上腺素治疗组 (ISO组 )和生理盐水对照组 (NS组 )。观察 1、2和 4h(每个时间点均 6只 ) ,测定动脉血氧分压 (PaO2 )、二氧化碳分压 (PaCO2 )、pH值和血清肺表面活性蛋白A(SP -A)浓度。右肺灌洗后 ,测灌洗液 (BALF)中总蛋白 (TP)、总磷脂 (TPL)、饱和磷脂酰胆碱 (DSPC)和SP -A浓度 ;测左肺上叶湿 /干重比值 (W/D) ,左肺下叶行病理检查。结果　与NS组比较 ,OA组各时间点BALF中TPL、DSPC/TPL和SP-A明显减少 (P <0 0 1) ,而W/D、TP及血清SP -A显著升高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,且OA组各时间点血清SP -A与同组BALF中SP -A呈负相关 ;ISO组BALF中TPL、DSPC/TPL和SP -A较OA组相同时间点明显上升 ,而W /D、TP及血清SP -A显著降低 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　PS失活是急性油酸性肺损伤过程中的重要内在因素 ,β受体激动剂在一定程度上能减轻肺损伤的发生与发展。     

肺表面活性物质和吸入一氧化氮治疗感染性急性肺损伤

目的　研究肺表面活性物质 (Surf)和吸入一氧化氮 (iNO)治疗幼猪感染性腹膜炎诱发急性肺损伤 (ALI)的作用及疗效。方法　健康雄性幼猪 (7 5± 0 5 )kg 30只 ,随机分为 5组 ,每组 6只 :正常组 (N组 ) ,对照组 (C组 ) ,吸入一氧化氮组 (NO组 ) ,肺表面活性物质组 (Surf组 ) ,联合应用Surf和吸入NO组 (SNO组 )。正常组腹腔注射无菌生理盐水后 ,单纯机械通气 ;其余动物腹腔注射标准大肠杆菌菌株诱发ALI后再随机分为四组进行治疗。监测血气 ,呼吸力学 ,支气管肺泡灌洗液 (BALF)成分分析和肺病理改变。结果　腹腔注射大肠杆菌后 4～ 6h动物出现ALI,C组动脉血氧合 (PaO2 /FiO2 )和呼吸系统动态顺应性 (Cdyn)显著性下降 ,治疗后SNO组有较高的PaO2 /FiO2 和Cdyn (与C组比较P <0 0 1) ,肺组织病理损害较轻 ;与SNO组相比 ,单独应用Surf效果稍差 ;NO组对Cdyn肺组织病理损害改善不明显。结论　联合应用Surf和吸入NO能明显改善氧合、肺功能 ,减轻肺病理损害 ,延缓肺损伤的进展     

肺表面活性物质相关蛋白A研究现状

肺表面活性物质相关蛋白Ａ（ｐｕｌ－ｍｏｎａｒｙｓｕｒｆａｃｔａｎｔａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ,ＳＰＡ）为最先发现且在肺泡Ⅱ型上皮细胞（ＡＴⅡ）中强烈表达、信号最为丰富的蛋白,它是肺表面活性物质（ｐｕｌ－ｍｏｎａｒｙｓｕｒｆａｃｔａｎｔ,ＰＳ）的重要组分之一,其功能及合成分泌调控复杂,临床意义重大。本文对ＳＰＡ的生物学特性、生理功能、分泌调节及其临床意义的研究现状,综述如下。１　ＳＰＡ的生物学特性　　ＰＳ中ＳＰ占５％～１０％,磷脂占９０％。ＳＰＢ和ＳＰＣ为小分子疏水性蛋白,而ＳＰＡ和ＳＰＤ…     

不同时间给予猪肺表面活性物质对大鼠油酸型急性肺损伤疗效的影响

目的 探讨不同时间给予猪肺表面活性物质(PPS)混悬液对油酸致大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用.方法 将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、0.5 h PPS治疗组和2 h PPS治疗组.假手术组仅行气管和颈动脉插管手术操作,其余各组大鼠静脉注入油酸诱发ALI;0.5 h PPS治疗组和2 h PPS治疗组分别于油酸注入后0.5 h和2 h经气道均滴入100 mg/kg和150 mg/kg两个剂量的PPS,实验过程中计数大鼠呼吸频率,测定动脉血气指标;于实验4 h计算大鼠存活率后处死动物,观察肺组织病理学改变,并检测肺系数及支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)含量和血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.结果 与模型组比较,0.5 h给予PPS 100 mg/kg和150 mg/kg以及2 h给予PPS 150 mg/kg治疗都能显著降低大鼠的呼吸频率,提高动脉血氧分压(PaO2)及大鼠存活率,降低肺毛细血管通透性及肺出血、肺水肿发生率,降低血浆中TNF-α和BALF中TP含量(P均＜0.05).而2 h给予100 mg/kg PPS的治疗作用不明显.结论 早期气道内滴入≥100 mg/kg的PPS,能明显改善油酸型ALI大鼠的呼吸功能、减轻肺损伤;晚期较大剂量的PPS(150 mg/kg)才有治疗作用.     

早产鼠高氧肺损伤中肺表面活性物质的代谢变化

目的：探讨早产鼠高氧肺损伤对其肺表面活性物质蛋白（SP）基因表达及肺表面活性物质（PS）代谢的影响。方法：孕21日SD早产鼠仔96只被随机分为高氧暴露组（48只,常压高氧舱中,氧体积分数＞0．95）和空气对照组（48只,正常空气中）,高氧暴露7日后,采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）和双相薄层层析法（2D－TLC）观察了8只鼠肺SP mRNA水平和PS含量;对20只鼠肺支气管肺泡灌洗液（BALF）肺组织干重／湿重和10只鼠肺组织学变化也进行了分析。结果：与空气对照组比较,高氧暴露组发展为肺损伤,肺组织有明显水肿、出血;BALF中蛋白含量、细胞数和肺组织干重／湿重明显增加（P均＜0．05）,而PS含量未见明显变化（P均＞0．05）。SP－A mRNA和SP－BmRNA增加（P均＜0．05）,SP－C mRNA变化未达统计学意义（P＞0．05）。结论：早产鼠早期高氧肺损伤并不明显影响PS含量的变化,但可导致SP－A mRNA和SP－B mRNA增加,这种基因表达的向上调节可能是机体的一种保护性应激反应。     

吸入一氧化氮治疗脓毒性肺损伤对肺表面活性物质影响的研究

目的：研究吸入一氧化氮（ＮＯ）治疗脓毒性急性肺损伤（ＡＬＩ）时对内源性肺表面活性物质（ＰＳ）的影响。方法：机械通气条件下制作吸入ＮＯ治疗ＡＬＩ的兔模型,观察ＮＯ的疗效,测定内源性ＰＳ系统总磷脂（ＴＰＬ）,饱和磷脂（ＤＳＰＣ）含量,小与大聚集体比例（ＳＡ／ＬＡ）,Ｗｅｓｔｅｒｎ ｄｏｔ ｂｌｏｔ法测定肺表面活性物质结合蛋白－Ａ（ＳＰ－Ａ）含量及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ法测ＳＰ－Ａ ｍＲＮＡ含量的变     

不同剂量猪肺表面活性物质对大鼠油酸型急性肺损伤疗效的影响

目的 探讨不同剂量猪肺表面活性物质（PPS）混悬液对油酸致大鼠急性肺损伤（ALI）的治疗作用及量-效关系。方法56只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、油酸模型组和5个不同剂量PPS治疗组。静脉注入油酸诱发大鼠ALI，30min后治疗组和模型组经气管分别滴入50、80、100、150和200mg／kg PPS和等量生理盐水。实验过程中计数大鼠呼吸频率，测定动脉血气。4h后处死，计算大鼠存活率，观察肺组织形态学改变，并检测肺系数、支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量和血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度。结果与模型组比较，PPS50mg／kg组有减慢呼吸频率、短时间内提高动脉血氧分压（PaO2）的作用，但是并不能明显改善肺损伤；PPS80～200mg／kg组除改善呼吸功能外，大鼠肺毛细血管通透性、肺出血、肺水肿、血浆TNF-α浓度以及大鼠死亡率也均明显降低（P均〈0．05）。显示高剂量PPS（150～200mg／kg）在减轻炎症反应和肺损伤方面具有更好的效果。结论单独应用PPS能明显改善早期油酸型ALI大鼠的呼吸功能，≥80mg／kg的PPS有明显减轻肺损伤的作用，而各剂量之间无量-效关系。     

肺表面活性物质相关蛋白的代谢研究进展

肺表面活性物质相关蛋白主要由肺泡Ⅱ型细胞和Ｃｌａｒａ细胞合成，结过复杂的加工与修饰后分泌入气道，以维持肺表面活性物质系统结构和功能的完整性，被利用后的这些蛋白主要由Ⅱ型细胞和肺泡巨噬细胞清除。     

重症肺炎患儿血清肺表面活性蛋白A水平的临床意义

目的通过观察重症肺炎患儿不同疾病时期血清中肺表面活性蛋白A(SP-A)的水平,探讨其在判断肺损伤病情程度的临床意义。方法检测正常儿童、普通肺炎及和重症肺炎患儿急性期、恢复期的血清SP-A水平,同时记录氧合指数[动脉血氧分压(PaO2)/吸入氧深度(FiO2)]和小儿危重病例评分(PCIS)并进行比较,并行血清SP-A与PaO2/FiO2及PCIS相关分析。结果重症肺炎患儿急性期组较对照两组血清中SP-A水平升高,而PaO2/FiO2和PCIS值下降(P均<0.05),恢复期与对照两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);血清SP-A水平与氧合指数及PCIS评分的相关系数分别为0.615和0.573(P均<0.05)。结论重症肺炎患儿急性期血清SP-A的水平反映肺损伤病情严重程度,或可作为创伤较小的临床检测指标。