薯蓣皂苷对离体大鼠主动脉环的作用研究

目的:观察薯蓣皂苷对离体大鼠主动脉环的舒张作用.方法:采用离体器官水浴法,分为3组,分别为对照组、完整内皮组和去内皮组,观察薯蓣皂苷(0.1～3.2 mmo1/L)对苯肾上腺素(PE)、氯化钾(KCl)预收缩的大鼠主动脉环的作用,进行组间比较,并观察薯蓣皂苷对离体血管作用的内皮依赖性.结果:(1)对PE预收缩内皮完整血管环,薯蓣皂苷在0.1 mmo1/L即产生显著舒张作用(vs对照组P＜0.01)且有剂量依赖性;(2)对PE预收缩去内皮血管环,薯蓣皂苷在1.6 mmo1/L产生舒张作用但效果不显著(P＞0.05),在3.2 mmo1/L产生舒张作用(P＜0.05);(3)在相同浓度薯蓣皂苷(0.1～0.8 mmol/L)条件下,PE对内皮完整组舒张程度显著高于去内皮组(P＜0.05),表明薯蓣皂苷对PE预收缩的血管环舒张作用有一定的内皮依赖性;(4)对KC1预收缩内皮完整血管环,薯蓣皂苷在0.8 mmol/L产生显著舒张作用(vs对照组P＜0.01)且有剂量依赖性;(5)在KC1预收缩的去内皮血管环,薯蓣皂苷1.6 mmol/L产生舒张作用但效果不显著(P＞0.05),薯蓣皂苷3.2 mmol/L产生舒张作用(P＜0.05);(6)在相同浓度薯蓣皂苷(0.8～1.6 mmol/L)条件下,薯蓣皂苷对内皮完整主动脉环的舒张作用显著高于去内皮组(P＜0.05),表明薯蓣皂苷对KC1预收缩的血管环舒张作用有一定的内皮依赖性.结论:薯蓣皂苷通过内皮和非内皮作用机制舒张血管,并具有剂量依赖性.     

白桦脂酸改善氧化应激损伤大鼠血管的内皮依赖性舒张功能

目的:研究白桦脂酸(betulinic acid,BA)舒张血管效应及抗血管氧化应激损伤的血管保护作用,并探讨其内在机制.方法:取胸主动脉进行离体灌流,用累积加药法观察BA对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的舒张作用,并将血管随机分为正常对照组、BA对照组、H2O2组和BA+H2O2组,并在用PE预收缩后,检测血管环对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应,血管环张力变化均通过PowerLab生物信号采集系统记录.结果:BA浓度依赖性(10-7 mol/L～10-4 mol/L)舒张PE(10-6 mol/L)预收缩的内皮完整胸主动脉环,pD2值为5.61±0.18,半数有效浓度(EC50)为(2.45×10-6 )mol/L;一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10-4 mol/L)预处理抑制了该作用,而用吲哚美辛(10-5 mol/L)预处理则无抑制作用.但对PE预收缩的去内皮血管BA无明显舒张作用.H2O2(5×10-4 mol/L)孵育15 min,能降低ACh(10-9 mol/L～10-5 mol/L)诱导的血管舒张作用;EC50的BA孵育30 min,能抑制H2O2氧化应激损伤所致的血管内皮依赖性舒张功能下降.结论:BA具有内皮依赖性舒张血管作用,BA可以减轻H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能降低,这可能与其降低血管内皮氧化应激,维持血管内皮一氧化氮活性有关.     

野玫瑰根水提取物对大鼠离体血管功能的影响及其机制

[目的]探讨野玫瑰根水提取物(ARR)对大鼠离体血管功能的影响及其机制.[方法]采用大鼠离体血管功能实验装置,分别记录血管张力变化.观察累加质量浓度ARR(0.1~100.0mg/L)对去氧肾上腺素(PE,1.0μmol/L)预收缩有内皮和去内皮血管环的作用;采用不同阻断剂预处理后观察ARR对血管环张力改变的影响.[结果]ARR剂量依赖性地舒张PE预收缩的内皮完整的大鼠胸主动脉环.与内皮完整血管组比较,内皮去除、左旋硝基精氨酸甲酯及ODQ预处理可显著抑制ARR对血管的舒张效应(P<0.05).维拉帕米及地尔硫卓预处理可部分抑制ARR对内皮完整血管的舒张效应(P<0.05),而吲哚美辛、格列本脲及TEA预处理未见明显抑制ARR对内皮完整血管的舒张作用(P>0.05).[结论]ARR具有质量浓度依赖性的血管舒张作用,其机制认为可能与内皮依赖性NO-cGMP途径有关系.     

金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制研究

目的 研究金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉环的舒张作用并探讨其可能的作用机制。方法 在大鼠离体腹主动脉环上,分别观察累积浓度的金丝桃苷 (1×10-6.5～1×10-4mol/L) 对 KCl (30 mmol/L) 和 U46619 (血栓素类似物,1×10-7 mol/L) 预收缩血管环的作用。结果 金丝桃苷能够浓度依赖性舒张由 KC1 和 U46619 预收缩的血管环,最大舒张率分别为 (52.2±7.2)%、(80.7±4.1)%;去除血管内皮后,最大舒张率分别降为 (15.4±1.2)%、(21.6±1.2)%,与内皮完整组比较有显著差异 (P＜0.01)。在 30 mmol/L KCl 和 1×10-7 mol/L U46619 预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮 (NO) 合酶抑制剂 (〖WTBX〗L -NAME,3×10-4 mol/L) 预温育后,金丝桃苷的最大舒张率分别降为 (23.0±3.0)%、(40.3±3.6)%,与未加 〖WTBX〗L -NAME 组比较有显著差异 (〖WTBX〗P ＜0.01);用环氧酶抑制剂吲哚美辛 (1×10-5 mol/L) 预温育对金丝桃苷的舒张血管作用没有明显的影响;在 U46619 预收缩的血管环,合用 〖WTBX〗L -NAME 和吲哚美辛不能完全阻断金丝桃苷引起的血管舒张,最大舒张率为 (36.6±1.9)%,与去内皮组比较差异显著 (P ＜0.01)。结论 金丝桃苷具有内皮依赖性和较弱的非内皮依赖性血管舒张作用,其内皮依赖性血管舒张可能涉及到内皮 NO 和内皮依赖性超极化因子 (endothelium-derived hyperpolarizing factor, EDHF) 的释放。     

蜂胶总黄酮对大鼠血管舒张功能的影响及其机制

目的 观察蜂胶总黄酮（Tota1 flavonoids of propoli,TFP）对离体大鼠胸主动脉舒张功能的影响并探讨其可能的机制.方法 取SD大鼠制备离体胸主动脉环,并随机分为内皮完整组、去内皮组、L-NAME预孵育内皮完整组、Indo预孵育内皮完整组、L-NAME＋Indo预孵育内皮完整组;观察累计浓度的TFP（0.011～2.700 g/L）对分别用KCl和PE预收缩的各组血管环的作用.结果 TFP对分别用KCl和PE预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用;在去内皮组,最大舒张率均明显降低,与内皮完整组比较有显著差异（P〈0.01）.在KCl和PE预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮（NO）合酶抑制剂（L-NAME,3×10-4mol/L）预孵育后,TFP的最大舒张率降低,与未用L-NAME预孵育组比较,有显著差异（P〈0.01）;用环氧酶抑制剂吲哚美辛 （Indo,1×10-5mol/L）预孵育后,TFP的舒张作用降低,与未用Indo预孵育组比较,有显著差异（P〈0.01）;联合应用L-NAME＋Indo预孵育后,TFP的最大舒张率与去内皮组比较,无显著差异（P＞0.05）.结论 TFP具有血管舒张作用,其舒张血管作用与刺激血管内皮细胞释放NO和PGI2有关.     

扛板归乙醇提取物对大鼠离体血管功能的影响及其机制

[目的]研究扛板归乙醇提取物(EPP)对大鼠离体血管功能的影响及其机制.[方法]制作大鼠离体胸主动脉血管环标本,观察EPP(0.1~100.0mg/L)对内皮完整和去内皮的大鼠离体胸动脉血管舒张作用的影响,并探讨作用机制.[结果]EPP剂量依赖性地舒张PE(1.0μmol/L)预收缩的内皮完整的血管环,而内皮去除、L-NAME和ODQ预处理可显著抑制EPP对血管环的舒张效应(P<0.05);维拉帕米、吲哚美辛、格列本脲及TEA预处理不能抑制EPP诱导的内皮完整血管环的舒张作用(P>0.05).[结论]EPP具有内皮依赖性血管舒张作用,其机制认为可能与NO-cGMP途径有关系.     

复方丹参滴丸对离体大鼠主动脉环的舒张作用

目的 观察复方丹参滴丸(DSP)对离体大鼠胸主动脉环舒张作用. 方法 采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察累积浓度的DSP(2.7～21.6 g/L)对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KC1)预收缩内皮完整和去内皮血管环的影响. 结果 DSP对NE预收缩的内皮完整血管环产生剂量依赖性舒张作用,DSP在21.6 g/L对NE预收缩的去内皮血管环产生舒张作用;对KC1预收缩的内皮完整和去内皮血管环产生剂量依赖性舒张作用. 结论 DSP通过内皮和非内皮作用舒张血管.     

西红花酸部分内皮依赖性血管舒张作用及其机制

目的:研究西红花酸(crocetin,CCT)血管舒张作用及其可能机制.方法:采用RM6240C型多道生物信号采集处理系统,记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化.结果:CCT(10-9 ～10-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用;CCT(3×10-9～10-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的去内皮血管环产生浓度依赖性的舒张作用,但内皮完整组血管舒张作用比去内皮组更明显,两者相比,在10-8～10-4mol/L时,具有显著性差异(P<0.01).CCT对高浓度KCl(6×10-2mol/L)预收缩的血管环无明显的舒张作用.一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(10-4 mol/L)或前列环素合成酶抑制剂吲哚美辛(10-5 mol/L)预处理,对CCT诱导的内皮完整动脉环舒张作用具有明显的抑制效应.ATP敏感性K+通道阻断剂格列苯脲(3×10-6 mol/L )预处理后,CCT的舒血管作用均无显著变化(P >0.05),但Ca2+ 激活K+通道抑制剂四乙胺(5×10-3 mol/L )或电压敏感性K+通道抑制剂4-氨基吡啶(10-3 mol/L)预处理,可明显减弱CCT引起的无内皮血管舒张作用(P<0.01).结论:CCT对大鼠胸主动脉具有部分内皮依赖性舒张作用,其内皮依赖性血管舒张作用的机制,与其促进内皮一氧化氮合酶或环氧合酶途径,从而增加一氧化氮和前列环素的生成有关;其内皮非依赖性舒血管效应的作用机制涉及Ca2+激活K+通道或电压敏感型K+通道的激活.     

槲皮素与芦丁对离体大鼠主动脉环的舒张作用及机制

目的:比较研究槲皮素与芦丁对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的途径。方法:采用累积加药法,检测槲皮素和芦丁对去氧肾上腺素(pheny lephrine,PE)预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果:槲皮素对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而芦丁对PE预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。槲皮素和芦丁对内皮完整的胸主动脉环的最大舒张反应分别为(77.20±6.11)%和(44.28±7.48)%,但两者对内皮完整的胸主动脉环最大舒张的半数有效浓度无明显差异。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(0.1 mm o l/L)预处理后,可阻断芦丁诱导的舒张血管作用,但不能阻断槲皮素引起的舒张血管作用;用鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μm o l/L)预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。用环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μm o l/L)预处理后可减弱槲皮素诱导的舒张血管作用,但不能阻断芦丁引起的舒张血管作用。结论:槲皮素的舒血管作用强于芦丁,槲皮素可能是通过鸟苷酸环化酶和环氧合酶途径产生非内皮依赖性的血管舒张作用,而芦丁可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

五味子醇甲对大鼠离体胸主动脉环作用研究

目的:研究五味子醇甲对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用并探讨其可能机制。方法:应用离体血管环灌流模型观察五味子醇甲对大鼠胸主动脉环张力的作用,记录苯肾上腺素(PE,1×10-6mol/L)预收缩大鼠离体胸主动脉环的张力变化。采用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,3×10-4mol/L)、鸟嘌呤环化酶抑制剂1H-[1,2,4]二唑[4,3-α]喹喔啉-1-酮(ODQ,1×10-5mol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(INDO,1×10-5mol/L)预孵后,观察五味子醇甲对血管张力变化的影响,并观察对PE诱发的内钙释放和Ca Cl2引起的外钙内流的影响。结果:在不改变基础张力的条件下,五味子醇甲对PE预收缩的内皮完整和去内皮大鼠离体胸主动脉环均有明显的舒张作用,差异有统计学意义(P<0.05)。预先用L-NAME、ODQ孵育后,五味子醇甲的舒张血管作用减弱,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);用INDO孵育后,五味子醇甲的舒张血管作用较对照组无明显变化;且五味子醇甲对Ca Cl2引起的收缩有明显抑制作用。结论:五味子醇甲可浓度依赖性抑制由PE引起的血管收缩,并具有内皮依赖性和非内皮依赖性。内皮依赖性机制可能与一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-c GMP)途径有关,非内皮依赖性机制可能与抑制血管平滑肌上的受体依赖性钙通道,降低外钙内流有关。     

千层纸素A内皮依赖性舒张大鼠离体血管的作用

目的：研究千层纸素A对离体大鼠胸主动脉的血管舒张作用及其内皮依赖性作用机制。方法：分离wistar大鼠的胸主动脉,采用离体大鼠胸主动脉环张力测定法检测千层纸素A对1Mmol／L去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）或60mmol／L氯化钾预收缩的大鼠离体胸主动脉环的舒张效应,并观察去内皮或用一氧化氮合酶抑制剂N-硝基L-精氨酸甲酯（NG-nitro-Largininemethylester,LNAME）预处理后千层纸素A舒张血管作用的变化。结果：千层纸素A（10、100μmol／L）可以舒张NE（1μmol／L）和氯化钾（60mmol／L）预收缩的内皮完整的离体血管,10、100μmol／L药物浓度组与溶剂对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;对去内皮血管的舒张作用显著低于内皮完整的血管（P〈0．05,P〈0．01）;终浓度为100μmol／L的L—NAME可以显著降低100μmol／L千层纸素A的舒血管作用,加入L—NAME组-9不加入抑制剂组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：千层纸素A可通过内皮依赖的一氧化氮途径发挥舒张血管的作用。     

异鼠李素对大鼠主动脉环的舒张作用

目的：研究异鼠李素（Iso）对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其可能的舒张机制。方法：采用累计加药法,观察Iso、槲皮素（Que）和硝普钠对大鼠主动脉血管环的舒张作用,以及内皮一氧化氮合酶（eNOS）选择性抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）、鸟苷酸环化酶（GC）抑制剂亚甲蓝（MB）、前列腺素（PGs）抑制剂吲哚美辛（Indo）、ATP依赖钾通道（KATP）选择性抑制剂格列本脲（GLY）对Iso舒张去甲肾上腺素（NE）收缩的胸主动脉环的影响。结果：Iso（1100μmol/L）与Que（1100μmol/L）对离体大鼠内皮完整胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,且Iso与Que的舒张效应没有明显差异（P〉0.05）,两者均在10-4mol∕L时舒张作用达到100%。Iso与Que最大舒张反应的半数有效浓度（EC50）分别为4.26×10-5mol/L,4.28×10-5mol/L,两者的EC50无明显差别（P〉0.05）。Iso和硝普钠相比,对内皮完整胸主动脉环的舒张能力显著减少（P〈0.01）。Iso在低浓度（1～30μmol/L）的舒张作用内皮完整组明显强于去内皮组（P〈0.05）,而在高浓度（60100μmol/L）时,去内皮组与保留内皮组的舒血管作用无显著性差异（P〉0.05）。L-NAME、MB及Indo均可以部分阻断Iso的舒血管作用,与对照组比有统计学意义差异（P〈0.05）,而GLY不能阻断Iso的舒血管作用,与对照组比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：异鼠李素对离体大鼠动脉环可产生浓度依赖的舒张作用,异鼠李素在低浓度时舒血管作用具有内皮依赖性,而在高浓度时,为非内皮依赖性机制。异鼠李素舒血管机制可能与内皮NO/GC/cGMP途径以及环氧合酶途径有关,与ATP激活钾通道无关。     

桑叶乙酸乙酯提取物的血管作用及其机制

目的:探讨桑叶乙酸乙酯提取物对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其机制。方法:采用生物信号采集系统记录灌流胸主动脉环张力变化。结果:①桑叶乙酸乙酯提取物(0.25~32.0 g/L)对苯肾上腺素(PE,1-0 6m o l/L)和KC l(6×1-0 2m o l/L)预收缩的内皮完整和去内皮的血管环均有舒张作用,且呈浓度依赖性;②EC50(KC l 6 g/L,PE 6.4 g/L)的桑叶乙酸乙酯提取物可使CaC l2量效曲线下移,最大反应降低;③经钙通道阻断剂维拉帕米预处理的去内皮血管,桑叶乙酸乙酯提取物可加强PE引起的血管收缩,与ryanod ine受体阻断剂钌红共孵育可取消维拉帕米的上述作用,而IP3受体阻断剂肝素则不能取消其作用。结论:桑叶乙酸乙酯提取物对血管呈非内皮依赖性的双重作用,其舒张效应大于收缩效应。桑叶乙酸乙酯提取物产生的血管舒张作用可能是通过抑制电压依从性钙通道和受体依从性钙通道减少Ca2 内流入血管平滑肌细胞所致;其收缩作用可能是通过激活内质网ryanod ine受体,引起内质网内Ca2 释放引起的。     

华蟾素对大鼠胸主动脉的缩血管作用及其机制

目的:研究中成药华蟾素对大鼠离体胸主动脉环的作用及其机制。方法:采用大鼠离体胸主动脉灌流模型,观察华蟾素对血管张力的影响。结果:华蟾素(2.5、5.0、7.5、10.0 g/L)浓度依赖性地收缩去内皮的大鼠胸主动脉环,收缩幅度分别为(16.3±3.39)%、(52.5±7.70)%、(60.9±8.84)%、(69.2±11.34)%,显著高于内皮完整的大鼠胸主动脉环收缩幅度[(6.2±2.07)%、(14.7±4.91)%、(17.6±5.86)%、(20.3±6.78)%](P<0.01);在无Ca2 液中,10.0 g/L华蟾素对去内皮主动脉环的收缩幅度[(7.1±0.79)%]显著低于有Ca2 液中的收缩幅度[(78.1±4.32)%](P<0.01);维拉帕米(1-0 7m o l/L,V er)预处理可消除10.0 g/L华蟾素的缩血管作用(P<0.01);一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(1-0 4m o l/L)预处理内皮完整的主动脉环,可增强10.0 g/L华蟾素的缩血管作用(P<0.01)。结论:华蟾素对大鼠离体胸主动脉有收缩作用,其缩血管机制与其促使细胞外Ca2 经电压依赖性钙通道内流进入血管平滑肌细胞有关;同时,华蟾素作用于血管内皮细胞,引起血管舒张因子一氧化氮的释放,部分抵消其缩血管效应。     

TRPV4在高血压小鼠胸主动脉舒张中的作用

目的:研究瞬时受体电位香草素亚型4（transient receptor potential vanilloid type 4,TRPV4）在高血压小鼠胸主动脉舒张中的作用,并探讨其作用机制。方法:分离小鼠胸主动脉,取其离体胸主动脉血管环进行血管张力测试,以1 μmol/L盐酸苯肾上腺素预收缩血管,分别观察对照组与TRPV4抑制剂HC067064处理组在乙酰胆碱（ACh）和GSK1016790A介导下血管张力变化,野生型与TRPV4基因敲除（TRPV4-/-）小鼠在ACh和GSK1016790A介导下血管张力变化;对于普通饮食组和高盐饮食组小鼠胸主动脉环进行血管张力测试,检测GSK1016970A舒张血管的张力变化。结果:HC067064组在ACh和GSK1016790A引起的动脉舒张反应明显低于对照组（P<0.05）;TRPV4-/-小鼠胸主动脉环在ACh和GSK1016790A引起的动脉舒张反应亦低于野生型小鼠（P<0.05）;高盐饮食组GSK1016790A引起的动脉舒张反应低于普通饮食组（P<0.05）。结论:TRPV4参与了小鼠胸主动脉的舒张作用,此作用是通过刺激TRPV4通道开放,促进内皮细胞外钙离子内流进入胞内,经过一系列信号转导,继而舒张血管;但是在病理模型,如高盐饮食下,TRPV4在胸主动脉中的舒张作用会被抑制。     

黄芪舒张血管平滑肌的作用及机制

目的:探讨黄芪对血管平滑肌的舒张作用及其机制.方法:采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型.在去除血管环内皮后,观察累积浓度黄芪对基础状态(基础组)、苯肾上腺素(PE)预收缩(苯肾上腺素组)、氯化钾预收缩(氯化钾组)的血管环的作用和黄芪对经无钙液(无钙液组)、无钙液加肝素(肝素组)、普萘洛尔(普萘洛尔组)预处理后的血管环的作用.结果:在血管内皮被去除后,黄芪对基础状态或氯化钾预收缩的血管环无影响;当黄芪浓度累积达(10-1、3×10-1、100、3×100)g/L时,对PE(3×10-7mol/L)预收缩的血管环产生剂量依赖性舒张作用(P<0.05).经无钙液预处理后,黄芪(3×100 g/L)对血管环的舒张作用未被阻断;但经无钙液加肝素预处理后,该作用被显著抑制(P<0.01);而普萘洛尔预处理不影响黄芪对PE预收缩血管环的舒张作用.结论:黄芪对去除内皮的血管具有舒张作用.其机制可能与阻断血管平滑肌细胞内质网上的三磷酸肌醇敏感的钙离子通道,抑制内钙的释放有关.     

血液灌流疗法对急性有机磷农药中毒患者机体内环境的影响

目的：探讨血液灌流（HP）疗法对急性有机磷农药中毒(AOPP)患者机体内环境的影响。方法选取2009年9月至2014年8月期间我院重症医学科收治并进行HP治疗的86例AOPP患者为研究对象,检测并比较患者在HP治疗前、治疗后30 min、60 min及120 min的血pH值、静脉血氧分压(PvO2)、静脉血二氧化碳分压(PvCO2)、钠(Na+)、钾(K+)、游离钙(Ca2+)、碳酸氢根(HCO3-)、血糖、乳酸、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、总胆红素(TBIL)等水平。结果治疗后60 min和120 min患者的PvO2分别为(43.97±8.20) mmHg、(46.35±7.72) mmHg,明显高于治疗前(37.52±12.66) mmHg,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后30 min、60 min、120 min的血糖分别为(6.31±1.96) mmol/L、(6.02±1.72) mmol/L、(5.93±1.55) mmol/L,均明显低于治疗前的(0.96±0.60) mmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后60 min [(0.96±0.60) mmol/L,(79.36±74.33)μmol/L,(8.20±4.92) mmol/L,(20.09±10.65)μmol/L]、120 min [(0.72±0.56) mmol/L,(61.34±65.21)μmol/L,(7.32±4.76) mmol/L,(18.33±7.21)μmol/L]的乳酸、Cr、BUN、TBIL均明显低于治疗前[(1.33±1.05) mmol/L,(120.67±90.10)μmol/L,(11.24±5.21) mmol/L,(26.18±15.07)μmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前后血中各电解质浓度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HP是AOPP患者一个安全可靠的治疗选择,其可改善患者的氧合、肝肾功能,降低血乳酸和血糖水平,但不会影响患者正常的pH值及电解质,使患者的内环境趋于稳定。     

同型半胱氨酸与老年冠心病合并2型糖尿病患者心功能的相关性研究

目的：探讨同型半胱氨酸(HCY)与老年冠心病合并2型糖尿病患者心功能的关系,为临床治疗和干预提供理论依据。方法选取2013年6月至2015年6月期间就诊于我院老年病科的500例冠心病合并2型糖尿病老年患者作为研究对象,选取同期于我院做健康查体的50例健康老年人作为正常对照组。根据心功能分级标准将患者有无心力衰竭(HF)分为HF组343例和非HF组157例。比较三组受检者的HCY、空腹血糖(FPG)及甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HBA1C)、脑钠肽(BNP)及左心室射血分数(LVEF)的差异。结果 HF组患者的FPG [(9.3±4.2) mmol/L]、HBA1C [(9.01±2.45)%]、TG [(1.76±0.58) mmol/L]、TC [(6.13±1.01) mmol/L]水平均明显高于非HF组[(7.3±2.6) mmol/L、(7.66±2.36)%、(1.43±0.61) mmol/L、(5.02±0.43) mmol/L]及正常对照组[(5.6±3.1) mmol/L、(4.62±0.47)%、(1.16±0.39) mmol/L、(4.21±0.52) mmol/L],差异均具有统计学意义(P<0.05)。HF组患者HCY [(18.5±7.2)μmol/L]、LVEF [(51.3±7.5)%]、BNP [(3212.5±4134.2) pg/mL]均明显高于非HF组[(11.9±3.0)μmol/L、(59.2±4.4)%、(369.3±780.5) pg/mL]与正常对照组[(7.3±1.6)μmol/L、(69.2±5.5)%、(79.8±31.2) pg/mL],差异均具有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析发现,HCY与心功能分级之间存在正相关性(r=0.51,P<0.05),HCY与LVEF之间存在负相关性(r=-0.35,P<0.05)。结论 HCY可以反映老年冠心病合并2型糖尿病患者的心功能,患者心功能越差,HCY水平越高。