改良银质针导热治疗胸背部软组织劳损筋膜病的临床观察

评价改良银质针导热疗法治疗胸背部软组织劳损筋膜病的临床疗效。方法 选择2016年6月~2018年6月我院收治的80例胸背肌筋膜炎患者,随机分为治疗组和对照组,各40例,治疗组给予改良银质针导热疗法治疗,对照组用常规银质针导热治疗,观察两组患者治疗前后VAS评分、临床疗效及不良反应情况。结果 治疗组总有效率为90.00%,对照组为87.50%,组间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗1周、2周、3周后,两组VAS评分均较前降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;但两组间VAS评分比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗组有2例出现心慌、头晕症状,经休息后缓解。对照组有3例出现局部疼痛、瘀血现象,未给予特殊处理,于1周后消失;2例出现晕针,平躺休息后恢复正常。结论 改良银质针疗法与常规银质针疗法均能改善患者疼痛症状,两种方法治疗效果相当,但改良银质针不刺激骨膜,能减轻患者治疗时的疼痛。     

腰背部肌筋膜疼痛综合征激痛点的剪切波弹性模量研究

目的 通过剪切波弹性成像(SWE)技术研究肌筋膜疼痛综合征激痛点的弹性特征,探索弹性超声技术在肌筋膜疼痛综合征临床诊断中的应用价值.方法 对8例女性健康志愿者的8个正常点和15例女性肌筋膜疼痛综合征患者腰背部30个激痛点行弹性超声检查,分别获得正常点、激痛点病灶区及邻近区定量分析取样框(Q-box)内弹性模量的均值(Mean)、最小值(Min)、最大值(Max)及标准差(SD);比较正常点、激痛点病灶区及临近区的弹性模量差异,探索激痛点弹性模量与患者年龄、所在部位的关系.结果 激痛点病灶区弹性模量的均值、最小值、最大值、标准差显著高于邻近区及正常点,其差异具有统计学意义(P＜0.05);而邻近区与正常点的弹性模量差异无统计学意义(P＞0.05),两个年龄组和3个不同部位激痛点的弹性模量差异亦无统计学意义(P＞0.05).结论 剪切波弹性模量值可用于激痛点病灶区与临近区及正常组织的鉴别,为激痛点的定位提供了新方法,也为肌筋膜疼痛综合征的触诊提供了新依据,具有较高的临床应用价值和研究前景.     

肌筋膜疼痛综合征的影像学研究进展

肌筋膜疼痛综合征(MPS)是以肌筋膜激痛点(MTrPs)的存在为特征的一种常见骨骼肌疼痛及功能障碍疾病.目前临床上对该病的诊断主要依靠触诊,激痛点定位信度较低,且临床治疗效果评估也缺乏客观手段.因此,对MPS特征的客观化研究成为热点,已开展的研究手段包括超声成像、磁共振成像及红外热像等,主要从激痛点的硬度、筋膜厚度、激痛点位置的表面温度等方面进行研究.综述了MPS在影像学方面的研究进展及研究方法,旨在为该病种的临床诊断及疗效评估客观化提供依据.     

颈椎微调手法配合银质针治疗颈肩背肌筋膜综合症临床观察

颈肩背肌筋膜综合症是由于长期姿势不良,颈肩背部肌肉过度疲劳,致病因子侵犯颈肩背部肌纤维组织,引起肌内无菌性炎症,从而导致广泛的肌肉疼痛及痉挛的症候群,其临床表现为颈肩背部的疼痛、僵硬紧缩、压迫、沉重感,X光线检查为颈椎退变、小关节失稳、生理曲度改变等表现,是目前最常见的颈部疾患.传统治疗方法以理疗、针刀、痛点阻滞为主,但疗效不确切,极易复发.笔者近年来通过对70余例该病患者的治疗,总结出以手法整复配合银质针为主的治疗办法,取得了满意的疗效,现报告如下     

电刺激肌筋膜激痛点模型大鼠局部微血管再生与血浆内皮素1及一氧化氮的表达

文题释义：内皮素：是一种由21个氨基酸组成的活性多肽,主要由血管内皮细胞所合成,具有强烈的收缩血管作用。内皮素家族主要有3个成员,即内皮素1、内皮素2及内皮素3,分布各异,生理功能不尽相同,内皮素1可以强烈收缩局部微血管,使局部组织缺血,参加组织损伤过程。CD34：是一种高度糖基化的Ⅰ型跨膜蛋白,属于表面分子延酸黏蛋白家族成员之一,是一种稳定性、敏感性和特异性均较高的成熟血管内皮细胞标记物。背景：电刺激具有促进局部组织血管再生和调节血管活性物质表达的作用,但电刺激是否能促进肌筋膜激痛点局部组织血管再生和血流状态改变尚无研究报道。目的：探讨电刺激对肌筋膜激痛点局部组织微血管再生和血浆内皮素1及一氧化氮的影响。方法：将54只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和电刺激组,每组18只。模型组和电刺激组采用打击联合离心运动法建立肌筋膜激痛点模型,电刺激组大鼠给予肌筋膜激痛点电刺激干预(参数：直刺2 mm,电压强度6 V,频率20 Hz,脉冲宽度160 ms),干预30 min/次,1次/d,干预15 d。分别于干预前及干预7,15 d,每个时间点每组取6只大鼠,在肌筋膜激痛点局部取材,制片后进行苏木精-伊红和免疫组织化学染色,光镜下观察其病理变化,并进行微血管密度计数分析。采用ELISA检测血浆中内皮素1及一氧化氮表达水平。实验方案中有关动物伦理问题已经南方医科大学南方医院实验动物伦理委员会讨论批准。结果与结论：①镜下可见：造模后肌筋膜激痛点局部组织呈现虫蚀样脆性改变;经电刺激干预后局部组织微血管增加,组织结构逐渐恢复;②微血管密度计数：干预前模型组、电刺激组较正常对照组偏低;干预7,15 d电刺激组显著高于其他2组(均P < 0.01),电刺激组组内比较显著高于前一时间点;正常对照组和模型组各时间点组内比较差异均无显著性意义(P > 0.05);③血浆内皮素1与一氧化氮水平：干预前模型组、电刺激组内皮素1与一氧化氮水平较正常对照组高,干预15 d电刺激组较前内皮素1水平降低(与0 d和7 d比较均P < 0.01),干预7,15 d电刺激组一氧化氮水平持续增加(与前一时间点比较均P < 0.01);正常对照组和模型组各时间点组内比较差异均无显著性意义(P > 0.05);④结果表明：电刺激干预能够促进肌筋膜激痛点局部组织微血管再生,并能调节肌筋膜激痛点局部组血管活性物质的表达,改善肌筋膜激痛点局部组织缺血、缺氧状态而促进局部组织修复。ORCID: 0000-0003-4313-6277(刘飞)中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

不同力量推拿按法对大鼠肌筋膜疼痛触发点的影响

背景:推拿按法干预肌筋膜触发点疼痛疗效明确,但是不同力量按法的作用需要深入研究。目的:观察不同力量推拿按法对肌筋膜疼痛大鼠触发点的影响。方法:将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为不参与造模的空白组10只和参与触发点造模的大鼠50只。以定期钝性击打结合离心运动法在大鼠左侧大腿内侧肌建立慢性触发点模型,将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、轻按组、中按组和重按组,每组10只。空白组、模型组大鼠不予干预,轻按组、中按组和重按组以自制按法刺激器,分别以轻力量(0.3 kg)、中力量(0.5 kg)和重力量(0.7 kg)对触发点局部进行干预,7.5 min/次,隔天1次,共计7次。在干预前后分别以电生理仪、软组织张力测定仪和机械痛阈测定仪检测触发点局部肌电图、软组织张力和机械痛阈值。干预结束后,空白组大鼠取左侧大腿内侧肌组织,其余组大鼠取触发点组织,以苏木精-伊红染色观察病理形态,ELISA法检测环氧化酶2、前列腺素E2和缓激肽水平。结果与结论:①与空白组比较,模型组机械痛阈值降低,软组织张力升高,自发电活动振幅频率升高,病理形态学明显改变,环氧化酶2、前列腺素E2和缓激肽水平增加(P<0.05);②与模型组比较,中按组和重按组机械痛阈值升高,软组织张力降低,肌电图频率和振幅降低,环氧化酶2、前列腺素E2和缓激肽水平降低(P<0.05),病理形态学恢复明显;轻按组以上指标无明显变化(P>0.05);③与中按组比较,重按组上述指标改善作用更明显(P<0.05)。结果表明:对触发点疼痛,按压力度可能为中至重度才能有治疗效果。     

代谢综合征大鼠肝细胞线粒体损伤和mt DNA编码蛋白的表达变化

目的 通过观察代谢综合征(MS)大鼠肝细胞线粒体的损伤性改变及部分线粒体基因(mt DNA)编码蛋白的表达情况,探讨线粒体结构和功能改变的可能机制及其在MS发病中的作用.方法 采用经典的饮食诱导法建立喂养型MS大鼠模型.动态监测大鼠收缩压(SBP)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)...     

地塞米松诱导的危重病性肌病大鼠骨骼肌Beclin1、LC3的表达

目的 　观察地塞米松对大鼠危重病性肌病（CIM）比目鱼肌细胞自噬相关因子Beclin1和LC3表达的影响,探讨地塞米松诱导的大鼠危重病性肌病的可能机制。 方法　将健康SD大鼠分为对照组和实验组;实验组又分为7,9,11d 3个时相点（n=10）。实验组采用5mg/kg地塞米松连续腹腔注射,每天1次,对照组腹腔注射等量的生理盐水。采用足迹法判定肌功能缺损情况。利用免疫组化和Western blot检测比目鱼肌细胞自噬相关因子Beclin1和LC3的表达情况。 结果　与对照组相比,实验组大鼠出现不同程度肌肉功能缺损症状,以11d时大鼠缺损程度最为严重。Western blot结果显示,对照组或可见微弱的Beclin1、LC3阳性表达,随着时间延长,实验组可见明显的Beclin1、LC3阳性表达,以11d时相点表达最为明显。免疫组化结果也证实了同一趋势。 结论　地塞米松诱导的大鼠CIM可能通过激活Beclin1和LC3的表达从而发挥对细胞自噬的调节作用。     

海人酸致痫大鼠海马CA3区神经元线粒体与细胞核损伤及caspase-3的表达变化

为了观察海人酸诱导的癫痫持续状态(SE)大鼠海马CA3区神经元线粒体与细胞核超微结构的损伤及caspase3的表达变化,本研究采用海人酸诱导2h,导致大鼠出现SE,然后分别于SE终止后第3、12、24h制作脑切片,用电镜观察线粒体和细胞核的超微结构,并用免疫组化方法检测caspase3的表达。SE终止后3h,电镜下可见线粒体的嵴肿胀和膜崩解。细胞核于SE后24h出现染色质显著边集的改变。caspase3的表达在SE后12h开始增加(与对照组相比,P<0.05),于第24h明显增高(P<0.01)。上述结果提示,在实验性SE模型中,线粒体超微结构的损伤早于caspase3的表达增高及细胞核的改变,线粒体的损伤可能是SE后神经元损伤的关键环节。     

一例肌张力减退-共济失调和发育迟缓综合征患儿的临床特征及 EBF3基因变异分析

目的对1例肌张力减退-共济失调和发育迟缓综合征(hypotonia, ataxia, and delayed development syndrome, HADDS)患儿进行基因变异分析, 明确其遗传学病因。方法应用全外显子组测序技术对患儿进行基因检测, 用Sanger测序对患儿及其父母进行变异验证。结果患儿EBF3基因存在c.625G>A(p.Arg209Trp)杂合变异, 使精氨酸(Arg)被色氨酸(Trp)取代, 从而影响EBF3与DNA结合的亲和力, 并改变其亚细胞定位, 导致EBF3转录活性降低。结论 EBF3基因c.625G>A变异可能是本例HADDS患儿的遗传学病因。本研究丰富了HADDS的临床表型谱, 并扩展了EBF3基因变异谱。