皮肤瘢痕疙瘩的联合治疗进展

<正>皮肤瘢痕疙瘩为病理性瘢痕,实质上是皮肤上的一种结缔组织瘤,皮肤瘢痕疙瘩具有持续性强大的增生力。病理特点表现为成纤维细胞的过度增生、细胞外基质的过度沉积,组织学上表现为胶原纤维较增生性瘢痕的要大、厚,排列更加杂乱无章。在正常情况下,胶原的合成和分解呈动态平衡,如胶原合成大于分解,沉积过多则导致瘢痕的产生。由于皮肤瘢痕疙瘩的发病机制尚不十分明确,现还不能对其进行彻底治疗。皮肤瘢痕疙瘩的治疗较为棘手,临床上单纯治疗的效果不明显,采用手术、放疗、冷冻、压迫治疗等联合治疗才能收到较好疗效。以下对皮肤瘢痕疙瘩的联合治疗进展进行综述。     

病理性瘢痕的发病机制

病理性瘢痕是由创伤等引起、以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积为特征的人类真皮区特有的纤维代谢性疾病,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,是创伤过度愈合反应的结果.其临床表现为感觉异常、瘤样增生并伴有不同程度的功能障碍;组织学特点为大量纤维细胞增生,细胞外基质中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过量沉积、胶原纤维排列紊乱.瘢痕形成是创伤修复的一种必然结果,但过度修复所致病理性瘢痕形成,可引起外形的毁损和程度不等的功能障碍.近年研究表明,病理性瘢痕的发生与皮肤张力、部位、年龄、皮肤色素、感染、异物和遗传机制等有密切关系[1],作者从基质代谢、低氧、自由基等6大方面综述如下.     

几种蛋白聚糖对病理性瘢痕的影响研究进展

<正>病理性瘢痕是一种伤口异常愈合的皮肤纤维增生性疾病,包含增生性瘢痕及瘢痕疙瘩.它对美观及瘢痕挛缩引起的损伤部位的功能产生影响,同时伴有疼痛、瘙痒等主观感受,因此严重影响人们的生活质量.病理性瘢痕的发病机制尚不完全明确,可能受细胞因子、信号通路及细胞外基质成分等因素影响.治疗方法有药物治疗、加压治疗、冷冻治疗、激光治疗、手术治疗、放射治疗等多种单一或联合治疗手段,但都有复发的可能性.蛋白聚糖作为细胞外基质中的一种成分,由成纤维细胞分泌,     

钙拮抗剂治疗病理性瘢痕的机制

瘢痕是人类创伤愈合的自然结局 ,在外科临床实践中 ,瘢痕的形成常被看成是临床愈合的标志。但是瘢痕过度增生肥大 ,或异常收缩 ,造成机体畸形瘢痕或功能障碍时 ,则是一种病理现象。增生性瘢痕 (HS)和瘢痕疙瘩 (K)是常见的病理性瘢痕 ,都是以细胞外基质—胶原和蛋白多糖的过度产生为特征。既往研究表明钙拮抗剂对病理性瘢痕有一定的治疗作用 ,现将其机制综述如下。1　对成纤维细胞的作用在皮肤的创伤修复过程中 ,成纤维细胞是主要的修复细胞 ,也是瘢痕形成的主要细胞。成纤维细胞的生物学行为被认为是创伤愈合与瘢痕形成过程的决定性因素 ,…     

病理性瘢痕的药物治疗近况

病理性瘢痕的组织学特点是成纤维细胞增生及细胞外基质成分大量分泌和沉积,表现为高起皮肤表面并影响外观或功能的异常增生,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。目前病理性瘢痕的发病机制仍不太清楚,近年来运用细胞生物学、分子生物学方法研究发现其发病机制,如主要瘢痕成纤维细胞生物学功能异常、细胞外基质合成与降解失衡、     

细胞外信号调节激酶在增生性瘢痕中表达与细胞增值的关系

目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1、2)传导通路对增生性瘢痕的影响.方法用免疫组化方法检测p-ERK和pCNA在增生瘢痕中的表达变化规律.结果 p-ERK和PCNA蛋白在病理性瘢痕中与非病理瘢痕、正常皮肤差异有显著性(P＜0.05).相关性分析有显著性(P＜0.05).结论病理性瘢痕的形成可能与激活ERK1/2信号传导通路,促进成纤维细胞增殖有关.     

病理性瘢痕的非手术治疗

病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)或瘢痕疙瘩(keloid,K).一般临床上治疗多可分为非手术治疗和手术治疗.手术治疗主要是切除术、皮肤移植术、扩张术和磨削术等.而非手术治疗种类繁多,进展也较快,本文主要就病理性瘢痕非手术治疗现状进行综述.     

病理性瘢痕的放射治疗

瘢痕是创伤愈合过程的必然产物。胎儿早期伤口的愈合是一种完全性修复,这种瘢痕是属于正常组织修复过程的产物,称之为正常瘢痕;然而儿童与成人伤口愈合后因为多种因素的作用导致其结果是产生病理性瘢痕。病理性瘢痕是在创伤修复过程中发生异常,以胶原为主的细胞外基质成分大量沉积,发生真皮组织过度增生而产生的。病理性瘢痕包括瘢痕疙瘩和增生性瘢痕。瘢痕疙瘩是继发于皮肤创伤、烧伤或手术后,以胶原过度沉积于真皮和皮下组织为特征的皮肤胶原性疾病。其表现为过度增长,     

干扰素治疗病理性瘢痕的研究进展

病理性瘢痕是人体皮肤组织对损伤产生过度修复的结果,组织学主要表现为成纤维细胞过度增殖和胶原蛋白的过量沉积,病理性瘢痕又包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩两种[1].病理性瘢痕的形成在功能和外观上都给患者的身心健康带来一定程度的危害.近年来,许多体外研究表明细胞因子干扰素(IFN)可以抑制成纤维细胞的增殖、胶原的合成以及激活胶原酶的活性,起到拮抗纤维化的作用,可用于治疗病理性瘢痕[2].本文就利用干扰素防治病理性瘢痕方面的国内外研究进展进行综述.     

病理性瘢痕药物治疗进展

病理性瘢痕通常包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩两种，是皮肤外伤后机体过度反应而愈合的结果。二者的发生机制是相似的，主要与成纤维细胞大量增殖和细胞外基质代谢异常有关。其治疗方法很多，大致可分为手术治疗和非手术治疗两大类。单纯手术切除瘢痕疙瘩容易复发，运用皮片或皮瓣移植等改进的手术方法，复发率仍旧很高，且有近半数的供区发生瘢痕疙瘩。非手术疗法包括压迫治疗、放疗、药物治疗、激光治疗、硅胶片疗法以及冷冻疗法等，其中药物治疗是重要手段之一。治疗病理性瘢痕的药物较多，近年来应用较多的有激素类药物、抗肿瘤药物、中药、干扰素等，现将其应用情况简述如下。     

增生性瘢痕组织中细胞外信号调节激酶和增殖细胞核抗原蛋白的表达

目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)传导通路对增生性瘢痕的作用.方法:采用免疫组织化学方法检测40例增生性瘢痕、20例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中磷酸化ERK(p-ERK)和增殖细胞核抗原(PC-NA)蛋白的表达.结果:与非病理性瘢痕、正常皮肤组织比较,增生性瘢痕组织中p-ERK、PCNA阳性率及PCNA指数均升高(P均＜0.05),而非病理性瘢痕及正常皮肤组织间差异均无统计学意义(P＞0.05).增生性瘢痕组织中p-ERK与PCNA蛋白表达呈正相关(P＜0.05).结论:增生性瘢痕的形成可能与激活ERK信号传导通路、促进成纤维细胞增殖有关.     

胎儿皮肤伤口无瘢痕修复机制的研究进展

1971年Burrington发现胎羊皮肤伤口修复后无瘢痕形成 ,此后在多种哺乳动物和人类的胎儿伤口愈合过程中观察到类似现象 ,从而提出“无瘢痕愈合”的概念。揭示胎儿伤口无瘢痕愈合这一特殊生命现象的内在机制将为改善伤口愈合质量 ,防治瘢痕和纤维化疾病提供新的思路与治疗策略 ,现就近年来的研究进展作一综述。1炎症反应与环境因素症反应的程度与瘢痕形成相关 ,而胎儿皮肤创伤后炎症反应轻微 ,这可能与羊水中缺乏外来抗原刺激 ,胎儿免疫系统发育不成熟 ,炎症细胞和血小板聚集功能缺乏以及缺少炎症介质的释放有关,因此伤口愈合后瘢痕不明显 [1…     

巨噬细胞与病理性瘢痕的关系

病理性瘢痕是由于创伤修复过程发生异常,以胶原为主的细胞外基质成分大量沉积,发生真皮组织过度增生的一种皮肤纤维增生性疾病。巨噬细胞参与了创伤愈合的各个阶段,它一方面作为炎症阶段主要的吞噬细胞,负责清除损伤细胞和病原体等;另一方面释放多种生物活性物质调节创伤愈合及瘢痕的形成。目前越来越多的研究提示巨噬细胞在病理性瘢痕的形成过程中起重要的作用,现就巨噬细胞与病理性瘢痕形成的研究进展进行综述。     

褪黑素与增生性瘢痕的研究进展

褪黑素是一种神经内分泌激素,具有多种生理功能,参与调节昼夜节律,有镇静、抗氧化应激、抗肿瘤、增强免疫等作用。皮肤是褪黑素作用的靶器官,皮肤组织可分泌代谢褪黑素和表达褪黑素受体,在维护皮肤结构和功能中发挥重要作用。褪黑素及受体参与皮肤创面愈合过程,影响创面的愈合速度和质量。增生性瘢痕是皮肤创面愈合的病理性产物。因此,皮肤褪黑素系统与增生性瘢痕形成有关。     

寡核苷酸基因芯片筛选早期和晚期妊娠胎鼠皮肤内差异表达基因

胎鼠皮肤创面无瘢痕愈合发生在特定的妊娠时期。胎鼠这种无瘢痕愈合的发生机理尚不清楚,为此本研究利用基因微矩阵芯片技术的信息集约化、平行处理、高效、快速和多参量等特点,大规模筛选无瘢痕形成的早期妊娠胎鼠和有瘢痕形成的晚期妊娠胎鼠皮肤间基因表达的差异,以探讨胎鼠皮肤无瘢痕形成的机理。     

细胞因子在病理性瘢痕发生机制中的研究进展

病理性瘢痕是人皮肤受到创伤后转归异常的结果,分为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,其形成机制尚未完全明了,众多研究表明一些细胞因子在病理性瘢痕形成过程中发挥着信号转导物的重要作用,进一步研究相关细胞因子在病理性瘢痕之间的作用以及两者的关系,为深入揭示病理性瘢痕的形成机制和生物学治疗提供理论依据。     

转基因治疗在创面愈合中的进展

创面愈合是一个十分复杂的涉及到分子生物和细胞生物学的过程,牵涉到细胞运动、黏附、通讯、增殖和分化等细胞生物学的各个方面,以及细胞因子和细胞外基质之间错综复杂的网络作用与关系.创面异常愈合的结果是导致增生性瘢痕或瘢痕疙瘩.如何既能主动促进创面愈合又能防止病理性瘢痕,是现今很多人正在探索的问题.局部应用生长因子虽可促进创面愈合,但是由于创面上存在蛋白酶使其降解加速和缺乏足够的的受体,已经被证实具有较少的临床应用价值和低效率[1].随着基因技术的发展,转基因治疗已成为干扰创面愈合病理过程的最有发展前景之一的技术.     

细胞因子与病理性瘢痕成纤维细胞作用机制研究进展

病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。其组织学特点为大量成纤维细胞增生，细胞外基质中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过度沉积、胶原纤维排列紊乱。该病发病机制与多种细胞因子有关，它们调节成纤维细胞转化、增殖、代谢、凋亡。成纤维细胞是瘢痕形成的效应细胞。深入研究细胞因子与病理性瘢痕成纤维细胞，可为临床了解病理性瘢痕发病机制和生物学治疗提供依据。     

无瘢痕愈合的细胞及分子生物学研究进展

胎儿皮肤组织创伤修复后无瘢痕形成,这种现象由Burrington（1971）首先发现,并提出“无瘢痕愈合（Fetal Scarless Wound Healing）”的概念。长期以来,对环境因素和内在因素在胎儿伤口无瘢痕愈合中的作用一直存在争议,目前的研究表明,胎儿独特的外环境,如温暖、无菌的羊水环境及组织氧分压较低等不是伤口无瘢痕愈合的关键因素,而伤口组织固有的内在因素比外部环境更重要。以下我们主要讨论无瘢痕愈合的细胞及分子生物学研究进展。     

深度创伤后瘢痕发生发展机制及干细胞来源的外泌体治疗研究进展

增生性瘢痕是皮肤深度创伤的病理性结局,给患者带来了生理和心理上的痛苦,目前仍缺少理想的治疗方法.外泌体是细胞内多囊泡体与细胞膜融合后分泌至细胞外环境的纳米囊泡,参与细胞间通信、细胞增殖、细胞迁徙和免疫调节等过程,在机体的生理和病理过程中发挥重要的作用.多种干细胞外泌体参与皮肤创伤修复的多个过程,有望成为增生性瘢痕的治疗...