瘦素、增食欲素与肥胖

肥胖 (ｏｂｅｓｉｔｙ)是世界性的健康问题 ,不仅影响体形 ,而且是许多疾病 (如高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症 ,甚至癌症等 )的重要诱发和加重因素之一 ,故防治肥胖已迫在眉睫。一般认为 ,肥胖既和环境因素又与遗传因素密切相关。随着人们生活水平的提高 ,增加了脂肪、蛋白质和糖类等的摄入 ,加上膳食结构不合理 ,体力活动减少等原因 ,肥胖者呈逐年增加趋势 ,而肥胖的发生多呈明显的家族遗传性。Ｎｅｅｌ的节约基因 (ｔｈｒｉｔｙｇｅｎｅ)学说认为人体内的遗传基因能随着环境变化而发生适应性改变。近年来 ,在此领域的研究取得了突破性…     

肥胖儿童血中瘦素、食欲素及胰岛素水平分析

目的:探讨儿童肥胖发生中食欲素(Orexins)、瘦素(Leptin)及胰岛素(Insulin)浓度水平变化及相互作用关系。方法:以12~14岁的肥胖和正常对照儿童为研究对象,以放射免疫法测定血中的食欲素,瘦素,胰岛素,C-肽(C-peptide)浓度。对肥胖和正常儿童血中食欲素,瘦素及胰岛素浓度水平及相互关系进行对比分析。结果:肥胖儿童血中食欲素A浓度(男3.23±1.86;女3.38±1.80)pg/ml显著低于对照组浓度(男4.52±1.52;女4.71±1.53)pg/mlP<0.05;肥胖儿童血中瘦素(男26.00±14.66;女33.59±14.63)ng/ml、胰岛素浓度(男36.05±15.65;女36.38±15.23)mIU/l显著高于对照组浓度瘦素(男6.65±4.49;女10.48±5.52)ng/ml、胰岛素浓度(男20.15±14.66;女22.04±11.79)mIU/l P<0.01;男女儿童两组瘦素与胰岛素,C-肽呈正相关关系,与食欲素A之间无相关关系,但在肥胖组瘦素与食欲素B呈正相关。结论:肥胖儿童相对于正常儿童血中瘦素和胰岛素含量明显升高,食欲素A含量明显降低,瘦素、食欲素、胰岛素之间存在着相互影响关系。     

血清增食欲素A与脂代谢相关性分析

研究表明,胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是糖尿病、肥胖症、高血压病和动脉粥样硬化等内分泌代谢性疾病的共同危险因素.血清增食欲素A(orexin A)是由下丘脑组织中合成并分泌的一种神经肽,通过其受体调节摄食、应激等多种生理过程,在肥胖、糖尿病发生中起重要作用.为研究增食欲素A在胰岛素抵抗及肥胖病理状态中的生物效应,本研究于2009年1-12月选取单纯营养肥胖型患者,检测并分析其血清增食欲素A水平与脂代谢相关性指标,探讨增食欲素A与胰岛素抵抗发生的相关性及其临床意义.     

增食欲素的研究进展

肥胖是机体脂肪细胞数量增加或体积肥大导致体重超过标准体重 2 0 %以上的病理状态。它已成为现代社会中最常见的营养障碍性疾病 ,在发达国家呈逐年上升的趋势。由于肥胖增加了心脑血管疾病、糖尿病、高血压、高脂血症及癌症的发病率 ,因此 ,目前已成为重要的公共健康问题。然而 ,对肥胖机制的研究长期徘徊不前 ,药物治疗进展甚微 ,直至1 994年瘦素 (ｌｅｐｔｉｎ)的发现使人们对肥胖的认识取得了突破性进展[1 ] 。 1 998年增食欲素 (ｏｒｅｘｉｎ)的发现[2 ] ,使人们对肥胖有关的激素和神经肽以及对肥胖的机制有了一些新的认识 ,为治疗肥胖…     

妊娠期糖尿病患者血清和脐血增食欲素A的表达与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清和脐血增食欲素A(ORX-A)与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选取2016年3月-2017年3月荆州市第二人民医院52例GDM产妇以及婴儿作为GDM组;另选取同期在院分娩的50例正常妊娠产妇与婴儿作为对照组。对比两组体质量指数(BMI)、新生儿重量指数(PI)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL);采用酶联免疫法测定母体血清和脐血ORXA水平,采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。Pearson相关性分析GDM者血清脐血ORX-A水平与HOMA-IR相关性。结果 GDM组ΔBMI、FPG、FINS、TG、TC、LDL、新生儿PI、脐血胰岛素均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组在孕前BMI、HDL方面对比较差异无统计学意义(P>0.05)。GDM组血清ORX-A、脐血ORX-A水平均低于正常组,HOMA-IR高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组脐血HOMA-IR水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清ORX-A、脐血ORX-A与血清HOMA-IR呈显著负相关(P<0.05)。结论 GDM患者存在血清和脐血ORX-A异常降低以及胰岛素抵抗(IR),ORX-A可能通过调控IR参与GDM的发展。     

缺氧缺血性脑病新生儿食欲素水平及其与瘦素相关性分析

目的:研究缺氧缺血性脑病新生儿食欲素水平及其与瘦素相关性.方法:选择轻度HIE、中度HIE、重度HIE患儿以及健康新生儿纳入研究对象,检测血清中食欲素、瘦素以及神经生长因子、神经营养因子的含量.结果:轻度、中度和重度HIE组患者的瘦素以及神经生长因子、神经营养因子水平低予对照组、食欲素水平高于对照组(P＜0.05);食欲素水平与瘦素水平呈负相关关系(b=-2.855,r2=0.557,P＜0.05);食欲素含量与NGF、NTF呈负相关关系(b=-2.886,r2=0.586;b=-3.094,r2=0.528; P＜0.05),瘦素含量与NGF、NTF呈正相关关系(b=3.413,r2=0.604;b=3.267,r2 =0.581;P＜0.05).结论:缺氧缺血性脑病新生儿血清中食欲素与瘦素水平显著异常,且两者含量存在相关性;食欲素与瘦素水平与NGF、NTF相关,是评价病情的理想指标.     

肥胖儿童食欲与瘦素胰岛素水平的关系

目的了解肥胖儿童食欲与瘦素、胰岛素水平以及其他生化指标的关系,为开展儿童肥胖防治工作提供参考。方法用配对研究方法,对肥胖儿童及对照组儿童进行食欲状况和瘦素、胰岛素水平测定。结果肥胖组和对照组男孩的瘦素水平与年龄和胰岛素作用指数均呈显著负相关(P值均<0.05),与胰岛素水平均呈显著正相关(P值均<0.05);肥胖儿童瘦素、胰岛素水平随食欲和进食速度的上升而上升;瘦素、胰岛素与儿童每日饭量之间的相关无统计学意义;儿童食欲好、进食速度快和进食量大可以不同时具备。结论肥胖儿童瘦素、胰岛素水平上升,不抑制儿童的食欲。     

减肥对单纯性肥胖女生胰岛素和瘦素的影响

目的探讨减肥对单纯性肥胖女学生胰岛素和瘦素抵抗的作用。方法抽取单纯性肥胖女学生120名，采用有氧运动、合理饮食、心理矫正等措施进行为期10个月的试验，用放射免疫方法测定试验前后血瘦素、胰岛素的变化。结果单纯性肥胖女学生胰岛素和瘦素水平明显高于正常同龄人，减肥后胰岛素和瘦素水平明显下降。结论肥胖女学生体内存在胰岛素和瘦素抵抗作用，试验减肥能改善肥胖女学生内体胰岛素和瘦素抵抗，从而起到调节异常内分泌代谢的作用。     

膳食钙对高脂膳食大鼠血脂、胰岛素和血清瘦素的影响

[目的]探讨不同剂量膳食钙对高脂膳食大鼠血糖、血脂、胰岛素及血清瘦素（leptin）水平的影响。[方法]将34只雄性SD大鼠随机分成5组，分别是A组，高脂普通钙组[脂肪34％（产热比），钙0．4％（w／w）]；B组，高脂中钙组[脂肪34％（产热比），钙1．2％（w／w）]；C组，高脂高钙组[脂肪34％（产热比），钙2．4％（w／w）]；D组，高脂高钙加奶粉组[脂肪34％（产热比）其中9％由奶粉提供，25％由猪油提供，钙2．4％（w／w）]、E组，基础饲料组[基础饲料，脂肪11％（产热比），钙0．4％（w／w）]，其中A、B、C、D组各有7只大鼠，E组有6只大鼠。每周周一9：00，周四21：00测体重。6周后断头取血测血糖、血脂和血清胰岛素含量，放射免疫分析法测血清中leptin的含量。[结果]与A组比较，C、D、E各组大鼠体重均显著降低（P〈0．05）；A组血清胆固醇显著高于D组（P〈0．05）；各组血清高密度脂蛋白、甘油三酯和血糖差异均无统计学意义（P〉0．05）；与A组比较C、D、E组血清胰岛素水平显著降低（P〈0．05），其中C血清组胰岛素与A组比较差异有统计学意义（P〈0．01）：与E组比较A、B组血清leptin水平明显升高（P〈0．05）。[结论]高膳食钙降低了大鼠体重、血清总胆固醇水平，改善了高胰岛素血症，其作用机理可能是钙通过影响脂肪组织中leptin的分泌水平，从而抑制了高脂膳食诱导的肥胖。     

孕晚期妊娠糖尿病脂联素、瘦素与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨孕晚期妊娠糖尿病（GDM）患者脂联素（ADP）、瘦素（LEP）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法选取166例28～32周孕妇,其中84例GDM患者（GDM组）、82例糖耐量正常（NGT组）,检测血清胰岛素、ADP和LEP水平,同时计算HOMA胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（ISOGTT）以评价胰岛素敏感性,计算β细胞功能指数（HBCI）和30 min净增胰岛素/30 min净增血糖比值（ΔI30/ΔG30）以评价胰岛素分泌功能。结果 （1）GDM组空腹胰岛素（FIns）明显高于NGT组（P〈0.01）,HOMA-IR也明显高于NGT组（P〈0.05）;GDM组ISOGTT低于NGT组（P〈0.01）;GDM组HBCI低于NGT组（P〈0.01）,ΔI30/ΔG30也低于NGT组（P〈0.05）。（2）GDM组ADP水平低于NGT组（P〈0.01）,而LEP水平高于NGT组（P〈0.01）。（3）GDM组多元线性逐步回归分析结果显示ADP、LEP是影响孕晚期GDM患者IR的独立危险因素。结论孕晚期GDM患者ADP减少、LEP升高与IR密切相关。     

肥胖大鼠胰岛素抵抗和leptin抵抗的关系研究

目的：探讨在肥胖形成的过程中Leptin抵抗和胰岛素抵抗何时出现及其因果关系。方法：选取雄性Wistar大鼠20按体重随机分为基础对照和肥胖2组,喂养5周,每周末称重,采尾血测定血糖、胰岛素和Leptin。结果：肥胖组体重、血糖、胰岛素和Leptin均高于基础对照组。在肥胖形成的过程中Leptin抵抗的发生先于胰岛素抵抗。肥胖组Leptin抵抗首先出现在第2周末而胰岛素抵抗出现在第3周末,推测Leptin抵抗是胰岛素抵抗的原因。结论：肥胖是糖尿病重要的危险因素。     

The Impact of Obesity and a High-Fat Diet on Clinical and Immunological Features in Systemic Lupus Erythematosus

Systemic lupus erythematosus (SLE) is a chronic autoimmune disease with multiple organ involvement predominantly affecting women of childbearing age. Environmental factors, as well as genetic predisposition, can cause immunological disturbances that manifest as SLE. A habitual high-fat diet and obesity have recently been reported to play a role in the pathogenesis of autoimmune diseases. The frequency of obesity is higher in patients with SLE than in general populations. Vitamin D and adipokines, such as leptin and adiponectin, are possible mediators connecting obesity and SLE. Serum leptin and adiponectin levels are elevated in patients with SLE and can impact innate and adaptive immunity. Vitamin D deficiency is commonly observed in SLE. Because vitamin D can modulate the functionality of various immune cells, we review vitamin D supplementation and its effects on the course of clinical disease in this work. We also discuss high-fat diets coinciding with alterations of the gut microbiome, or dysbiosis. Contingent upon dietary habits, microbiota can be conducive to the maintenance of immune homeostasis. A high-fat diet can give rise to dysbiosis, and patients who are affected by obesity and/or have SLE possess less diverse microbiota. Interestingly, a hypothesis about dysbiosis and the development of SLE has been suggested and reviewed here.     

血清瘦素水平是影响妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗的独立危险因子

目的探讨妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗的影响因素。方法选取32例妊娠糖尿病和36例健康妊娠者作为研究对象,测定血清瘦素、血脂、葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验,计算胰岛素抵抗指数,采用多元线性逐步回归分析影响妊娠糖尿病胰岛素抵抗的因素。结果妊娠糖尿病患者瘦素、甘油三醋、胰岛素、胰岛素抵抗指数比健康妊娠者明显升高,胰岛素抵抗指数与瘦素、怀孕前体重指数呈正相关。结论血清瘦素水平是影响妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗的独立危险因子。     

瘦素与妊娠期糖尿病

妊娠期糖尿病是妊娠期间发生或首次识别的严重程度不同的糖类不耐受,临床并发症多,发病率逐年上升.妊娠期糖尿病的发生与胰岛素抵抗有关.脂肪细胞分泌的瘦素通过中枢和外周两个环节参与机体的脂肪、能量代谢,被认为与肥胖、胰岛素抵抗关系密切.胰岛素可刺激脂肪组织产生和分泌瘦素,而瘦素又可抑制胰岛素,妊娠期糖尿病患者存在高瘦素、高胰岛素、高血糖,同时出现瘦素抵抗和胰岛素抵抗,"脂肪-胰岛素内分泌轴"失调参与妊娠期糖尿病发生发展.     

Leptin and Insulin Action in the Central Nervous System

Body adiposity is known to be carefully regulated and to remain relatively stable for long periods of time in most mammalian species. This review summarizes old and recent data implicating insulin and leptin as key circulating signals to the central nervous system, particularly the ventral hypothalamus, in communicating thesizeand thedistribution of body fat stores.This input ultimately alters food intake and energy expenditure to maintain constancy of the adipose depot. The key primary neurons in the arcuate nucleus containing NPY/AgRP and POMC/CART appear be critical constituents of the CNS regulating system, and are shown to contribute to anabolic and catabolic signaling systems to complete the feedback loop. New data to indicate shared intracellular signaling from leptin and insulin is provided. The satiety system for meals, consisting of neural afferents to the hind-brain from the gastrointestinal tract, is described and its effectiveness is shown to vary with the strength of the insulin and leptin signals. This provides anefferent mechanism that plays a key role in a complex feedback system that allows intermittent meals to vary from day to day, but provides appropriate long-term adjustment to need. Recently described contributions of this system to obesity are described and potential therapeutic implications are discussed.     

Protective Effect of Vanillic Acid against Hyperinsulinemia,Hyperglycemia and Hyperlipidemia via Alleviating Hepatic Insulin Resistance and Inflammation in High-Fat Diet (HFD)-Fed Rats

Excess free fatty acid accumulation from abnormal lipid metabolism results in the insulin resistance in peripheral cells, subsequently causing hyperinsulinemia, hyperglycemia and/or hyperlipidemia in diabetes mellitus (DM) patients. Herein, we investigated the effect of phenolic acids on glucose uptake in an insulin-resistant cell-culture model and on hepatic insulin resistance and inflammation in rats fed a high-fat diet (HFD). The results show that vanillic acid (VA) demonstrated the highest glucose uptake ability among all tested phenolic acids in insulin-resistant FL83B mouse hepatocytes. Furthermore, rats fed HFD for 16 weeks were orally administered with VA daily (30 mg/kg body weight) at weeks 13–16. The results show that levels of serum insulin, glucose, triglyceride, and free fatty acid were significantly decreased in VA-treated HFD rats (p < 0.05), indicating the protective effects of VA against hyperinsulinemia, hyperglycemia and hyperlipidemia in HFD rats. Moreover, VA significantly reduced values of area under the curve for glucose (AUC_glucose) in oral glucose tolerance test and homeostasis model assessment-insulin resistance (HOMA-IR) index, suggesting the improving effect on glucose tolerance and insulin resistance in HFD rats. The Western blot analysis revealed that VA significantly up-regulated expression of hepatic insulin-signaling and lipid metabolism-related protein, including insulin receptor, phosphatidylinositol-3 kinase, glucose transporter 2, and phosphorylated acetyl CoA carboxylase in HFD rats. VA also significantly down-regulated hepatic inflammation-related proteins, including cyclooxygenase-2 and monocyte chemoattractant protein-1 expressions in HFD rats. These results indicate that VA might ameliorate insulin resistance via improving hepatic insulin signaling and alleviating inflammation pathways in HFD rats. These findings also suggest the potential of VA in preventing the progression of DM.     

慢性肾功能衰竭大鼠瘦素、神经肽Y及其受体的基因表达

目的 探讨瘦素、神经肽Y及其受体在慢性肾功能不全中的变化及意义。方法 将40例Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=15)和慢性肾功能不全组(n=25)，采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术检测脂肪组织瘦素和脑组织瘦素受体(Oh-Ra、0h-Rh)及神经肽Y(NPY)的基因及蛋白表达。结果 慢性肾功能不全大鼠脂肪组织瘦素基因表达降低而蛋白表达增强，脑组织可见Oh-Ra和Oh-Rh的表达增强及NPY的表达降低。结论 慢性肾功能不全大鼠存在明显的NPY、瘦素及其受体的代谢紊乱，过量的瘦素有可能通过增强受体的活性而增加下丘脑的转运及其信号传导，从而抑制NPY的表达．     

不同干预治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗、血清游离脂肪酸和廋素的影响

目的探讨胰岛素泵持续皮下胰岛素输注（CSII）或胰岛素多次注射（MDI）对初诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗（HOMA-IR）、血清游离脂肪酸（FFA）和度素（Leptin）的影响。方法52例T2DM合并血脂异常患者根据胰岛素强化治疗方式随机分为CSII组与MDI组．分别在治疗前、治疗后（第22天）观察胰岛素抵抗、血清游离脂肪酸和度素变化,并与正常健康体检者进行对照。对3组HOMA—IR、FFA和Leptin水平进行相关回归分析。结果治疗前CSII组与MDI组的HOMA—IR、FFA与Leptin明显高于正常对照组（P〈0．05）,治疗后2组患者的HOMA-IR、FFA明显低于治疗前（P〈0．05）。3组治疗前后的FFA与Leptin、HOMA-IR均有正相关关系,FFA与Leptin在治疗前后无相关关系。回归分析表明,FFA与Leptin在治疗前及治疗后均是影响HOMA—IR的重要因素。结论两种干预方式均可明显改善初诊T2DM患者的HOMA-IR、FFA水平,FFA、Leptin均与HOMA-IR呈正相关关系．是影响胰岛素抵抗的重要因素。     

n-3、n-6PUFA高脂饮食对大鼠血脂及胰岛素敏感性的影响

<正>脂肪肝、肥胖、胰岛素抵抗的产生与脂肪摄入过量及n-6PUFA/n-3PUFA比增大密切相关[1]。研究证实长期脂肪(尤其是饱和脂肪)能量摄入过量可作为独立的诱发因素导致胰岛素抵抗及肥胖[2]。大量研究表明不同类型脂肪酸对血脂代谢及胰岛素敏感性的影响存在差异[3],适量摄入PUFA能改善血脂异常及胰岛素抵抗[4]。亚油酸     

膳食对大鼠胰岛素抵抗和骨骼肌糖原合成酶mRNA表达的影响

糖脂代谢异常是产生胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的主要原因,而IR是形成2型糖尿病(DM)的基本病理生理变化,本研究探讨饮食因素在IR和2型DM发生中的作用,为预防IR和2型DM提供理论依据。1材料与方法1.1动物模型的建立和分组清洁级近交系雄性SD大鼠48只,购于河北医科大学动物实验中心,体重210～250g,随机分为正常对照组、高脂组、高糖组和高脂高糖组,每组各12只。对照组喂常规饲料(能量比:碳水化物62%,脂肪12%,蛋白质26%),高脂组喂高脂饲料(脂肪能量比60%),高糖组喂高蔗糖饲料(碳水化合物能量比80%),高脂高糖组喂高脂高蔗糖饲料(…