蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的研究进展

1951年Ecker与Riemenseheide首次报道蛛网膜下腔出血（SAH）后发生脑血管痉挛（CVS）。1964年Crompton首次研究SAH后脑血管的病理变化至今对这个问题的研究十分活跃,取得了很大的进展,迟发性脑血管痉挛（DCVS）是SAH病人死亡和致残的主要原因。     

脑池内灌注尼卡地平治疗脑血管痉挛的护理

脑血管痉挛(CVS)是颅内动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔出血(SAH)及脑动脉瘤术后最常见的并发症之一．是导致病人致残及死亡的主要原因。很多研究结果证实了钙离子通道阻滞剂如尼卡地平对治疗CVS有明确疗效。我们通过对应用脑池内灌注尼卡地平治疗CVS的观察与护理．可降低病人致残及死亡率,现报道如下。     

CT扫描预测脑血管痉挛

美《医学论坛》第21卷第13期(1980年)报道佛罗里达州奥兰多消息:根据美国心脏病学会的卒中会议的两篇报告称,电子计算机体层摄影(CT)可以高度准确地预测哪些病人在脑动脉瘤破裂后可能产生潜在的、致命的血管痉挛。患脑动脉瘤破裂而存活的病人中,脑血管痉挛是死亡的主要原因,其中大约15％～20％     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的重要并发症,是SAH致死及致残的主要原因.有研究报道,血管造影可发现70%的SAH患者出现CVS,而30%的患者继发缺血性脑损害[1].因此,进一步研究CVS的发病机制对其治疗有着重要的指导意义.     

尼莫地平联合脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛30例

蛛网膜下腔出血（SAH）是内科常见急症之一,而它引起的脑血管痉挛（CVS）又是病人致死、致残的重要原因.我院采用尼莫地平静滴,脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛,疗效满意,现报道如下.     

尼莫地平的临床新用途

尼莫地平为二氢吡啶类的钙通道拮抗剂,临床多用于治疗脑血管痉挛性疾病(如继发于脑外伤或蛛网膜下腔出血的脑血管痉挛等)及偏头痛等疾病,近年来又发现其不少新作用,现简介如下。 1.肝纤维化 汤少珍等报道,每次服尼莫地平30～60毫克、肌苷0.2克、葡醛内酯0.1克,每日3次,治疗肝纤维化34例;对照组19例则仅用后两种药。均为半年1个     

20例蛛网膜下隙出血后迟发性脑血管痉挛的诊断及处理

脑血管痉挛 (ＣＶＳ)是蛛网膜下隙出血 (ＳＡＨ)后最常见的并发症 ,也是导致病残和死亡的主要原因。出血后立即发生 ,1ｈ内结束的为急性脑血管痉挛 (ＡＣＶＳ) ,3～ 7ｈ后再次发生 ,持续几天或几周的为迟发性脑血管痉挛 (ＤＣＶＳ)。现将我们诊治的 2 0例ＤＣＶＳ报道分析如下。1　临床资料1.1　 　一般资料　病例取自 1990年以来在本科住院经腰穿、脑血管造影、头颅ＣＴ证实的ＳＡＨ共 98例 ,发现ＤＣＶＳ2 0例 ,均为男性 ,年龄 18～ 6 8岁 ,平均 5 0 5岁。入院时Ｈｕｎｔ分级 :Ⅱ级 5人 ,Ⅲ级 13人 ,Ⅳ级 2人。以Ⅲ级为最多。1.2　 　Ｄ…     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛38例分析

脑血管痉挛 (ｃｅｒｅｂｒａｌｖａｓｏｓｐａｓｍ .ＣＶＳ)是蛛网膜下腔出血(ｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ ,ＳＡＨ)最主要的并发症 ,是增加病死率和致残率的主要原因 ,发病机制错综复杂。我院自 1998年～2 0 0 1年共收治 97例ＳＡＨ患者 ,其中 3 8例发生脑血管痉挛 ,现报道如下。1　临床资料1 1　一般资料　本组男 2 8例 ,女 10例 ,年龄 2 5～ 62岁 ,平均3 9 5岁。1 2　诊断脑血管痉挛的依据　 (1)发病 3周内症状好转又加重。 (2 )神经系统检查出现新的体征。 (3 )腰穿及头颅ＣＴ排出再出血、感染及脑积水。1 3　临床症…     

丘脑出血继发脑室出血患者血浆内皮素-1的动态变化及临床意义

目的研究丘脑出血继发脑室出血(SIHTH)患者不同时点血浆内皮素-1(ET-1)水平的变化及其与脑血管痉挛(CVS)发生的关系。方法23例SIHTH患者分为CVS组和无CVS组。CVS的判定采用经颅多普勒(TCD),放射免疫法测定ET-1水平,比较两组病人的ET-1水平,并与健康人比较。结果SIHTH患者血浆ET-1的水平较健康人群显著增高(P<0.05),CVS组较无CVS组显著增高(P<0.05)。结论SIHTH患者存在血管痉挛现象,血浆ET-1的水平有助于预测脑血管痉挛的发生。     

蛛网膜下腔出血并迟发性脑血管痉挛42例分析

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛,为脑底大动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔狭窄.根据痉挛的发生时间可分为急性和迟发性,急性脑血管痉挛在SAH后立即出现,持续时间短,多在数十分钟或数小时缓解;迟发性脑血管痉挛(DCVS)发生在SAH后3～4d,第2周达高峰,一般需3周左右的恢复过程.我院2003年以来收治的102例SAH患者中有42例发生DCVS,现报道如下.     

蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛21例临床分析

蛛网膜下腔出血(简称蛛血)致脑血管痉挛会发生偏瘫、肢瘫、意识障碍等,严重者可引起脑梗塞和死亡,因此,及时识别和治疗蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛极为重要。本文分析了21例蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛者的临床特点,并对尼莫地平的疗效进行观察。1　临床资料11　一般资料:1992年3月～2000年8月,本院收治蛛血患者中发生脑血管痉挛者21例,其中男13例,女8例,年龄28～61岁(平均394岁),经头颅ＣＴ扫描诊断15例,腰穿脑脊液检查诊断6例。脑血管痉挛根据临床表现诊断,其中15例复查ＣＴ未见颅内血肿、脑实质出血或脑梗塞。21例中无1例高血压病…     

蛛网膜下腔出血发生重症脑血管痉挛15例

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血病人死亡的重要原因之一[1].特别是痉挛出现早、病情重的病人死亡率更高.近几年作者收治的蛛网膜下腔出血病人中有15例发生重症脑血管痉挛,经治疗后完全恢复,未留下任何后遗症,现报告如下.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血 (SAH)是指颅内脑外非外伤性动脉破裂 ,血液流入蛛网膜下腔的一种病理状态。其发病率为 1 0人 /1 0 (万人·年 ) ,与自发性颅内出血共占所有中风病人的 1 5 % ( 1 ,2 )。脑血管痉挛(CVS)是 SAH常见的严重的并发症 ,其发病率为3 0 %～ 90 % ( 3,4 ) ,通常在 SAH后 4～ 6天出现 ,7～1 0天达高峰 ,持续 2～ 3周后逐渐缓解 ,其持续时间长 ,常损害脑血管自身调节功能 ,致使脑血流量减少 ,造成迟发性缺血性神经功能缺失和脑梗塞 ,是病人致死和致残的主要原因之一。近 2 0年来 ,虽国内外作了大量的研究 ,但对其病因及复杂的病理…     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制研究进展

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后常见并发症,发生率约30%～70%,常发生于蛛网膜下腔积血较厚的区域,可表现为局限性、节段性或弥漫性痉挛,损害脑血管自身调节功能,其中有20%～30%可造成延迟性缺血性神经功能障碍(delayed ischemic neurological deficit,DIND)和脑梗死,又称为症状性脑血管痉挛,是病人致死和致残的主要原因之一[1].     

外伤性蛛网膜下腔出血并发脑梗死35例临床分析

外伤性蛛网膜下腔出血(SAH)常继发于脑挫裂伤、硬膜下血肿颅内血肿,引起脑血管痉挛与脑微循环障碍,从而导致脑梗塞。近年颅脑损伤研究表明,积极预防蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛,是防止和减轻继发性脑损害的重要措施。我院2002年1月至2007年2月收治外伤性蛛网膜下腔出血并发     

静脉输注尼莫地平治疗缺血性脑血管病112例护理体会

尼莫地平注射液是一种钙通道拮抗剂 ,对脑血管有相对选择性作用 ,表现为明显而持久的脑血管扩张 ,脑血流量增加 ,对缺血性脑损伤有保护作用 ,对缺血性脑血管痉挛的作用更加明显。主要用于防治缺血性脑血管疾病[1] ,现就 112例缺血性脑血管病患者输注尼莫地平的护理体会报道如下。1　资料与方法1 1　一般资料 :本组资料源于我科 1998年 5月～ 2 0 0 1年 5月收治的 112例缺血性脑血管病患者 ,其中男 5 8例 ,女 5 4例 ,年龄 38～ 72岁 (平均 5 9岁 ) ,其中脑梗死 71例 ,脑动脉硬化 2 7例 ,脑血管痉挛 14例 ,均经过头颅ＣＴ或ＴＣＤ检查明确诊断…     

中西医结合治疗血管神经性头痛32例疗效观察

2000年3月~2006年12月,笔者采用中西医结合疗法治疗血管神经性头痛32例,现将临床疗效观察情况报道如下。1资料与方法1.1一般资料本组病人32例,男10例,女22例;年龄20~63岁,平均41岁。病程最短2个月,最长13年,平均26个月。脑血管痉挛14例,脑动脉供血不足12例,脑动脉硬化6例。有高     

脑血管痉挛的发病机制及治疗

目的 研究脑血管痉挛的发病机制以及对脑血管痉挛进行治疗.方法 通过药物治疗和手术治疗脑血管痉挛.结果 脑血管痉挛发生后,临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重),意识障碍加重.病人由清醒转为嗜睡或昏迷;或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→昏迷(再次脑血管痉挛).这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点.同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重,如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等.病人持续发热,周围血象白细胞持续增高.结论 蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生原因,可能是由于血肿或血凝块,对颅底动脉机械性牵拉、压迫,下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力,通过神经反射引起脑血管痉挛.体液中的血管收缩物质增多,如血栓烷素A2,儿茶酚胺,血管紧张素等5羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因.脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因,因此,应积极进行抢救治疗.     

关于多巴胺受体的研究

加《医学邮报》第16卷第1期(1980年)第38页报道亚特兰大消息:加拿大科学家发现与正常人比较精神分裂症病人脑中的多巴胺受体数量较多,已为美国和英国最近的研究所证实。多伦多大学药理系教授西曼(PhilipSeeman)研究精神分裂症病人尸体脑组织中的多巴胺受体已有多年。1976年他和同事李(Tyrone Lee)发现,精神分裂症病人脑中的多巴胺受体的数目常2倍或3倍于正常人。     

急性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛的关系

目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)量、部位与脑血管痉挛的程度关系。方法所有患者均在发病48h内通过头颅CT证实为SAH或CTA、DSA证实为颅内动脉瘤破裂。通过SAH量、部位与Fisher分级比较。结果 55例SAH的患者中,36例患者经CTA或DSA证实没有发生脑血管痉挛(为无血管痉挛组)。有4例存在脑血管痉挛但未发生缺血性神经系统缺损症状,有15例确定存在脑血管痉挛且出现脑组织缺血性症状。有症状性脑血管痉挛与无症状的脑血管痉挛相比,SAH的出血量与部位相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论提示脑血管痉挛的程度与SAH的出血量、位置相关。