不稳定型心绞痛患者血浆IL-10、IL-19和IL-20水平的变化

目的：探讨血浆白细胞介素（IL）-10家族成员IL-10、IL-19和IL-20水平与不稳定型心绞痛的关系.方法：冠心病患者52例,其中36例不稳定型心绞痛患者（UAP组）,16例稳定型心绞痛患者（SAP组）.同期江汉大学附属医院健康体检者20例作为对照组.采用ELISA法检测上述患者血浆中IL-10、IL-19及IL...     

HIV-1感染者血清IL-18及IL-18BP水平的变化及临床意义

为了观察HIV-1阳性病人血清IL-18和IL-18BP水平与疾病的关系,用ELISA法检测67例经HAART治疗的HIV-1阳性病人及18例正常对照者血清的IL-18和IL-18BP水平.结果显示,HIV-1感染组血清IL-18水平明显高于正常对照组(P＜0.01),其中A类HIV-1感染组IL-18水平高于正常对照组(P＜0.05),B类、C类HIV-1感染组IL-18水平明显高于正常对照组(P＜0.01) ;HIV-1感染组血清IL-18BP的水平明显高于正常人(P＜0.01),其中各类HIV-1感染组IL-18BP水平均高于正常对照组(P＜0.05);正常对照组IL-18和IL-18BP水平呈正相关(r=0.705,P＜0.01),HIV-1感染组的IL-18和IL-18BP水平无相关性.可见,IL-18和IL-18BP水平的变化及失衡与艾滋病的发生、发展相关,动态监测外周血IL-18及IL-18BP水平可作为反映HIV-1感染者的免疫功能状态变化指标,调节体内IL-18、IL-18BP水平的平衡可能为艾滋病治疗提供新途径.     

脂多糖对RAW264.7细胞IL-10分泌及mRNA表达的影响

目的探讨脂多糖（LPS）对RAW264．7细胞白细胞介素10（interleuldn-10，IL-10）分泌及mRNA表达的影响。方法采用体外培养巨噬细胞株RAW264．7细胞，实验分为正常对照组、LPS组。采用ELISA法、逆转录PCR（RT—PCR）技术检测IIJ-10分泌及mRNA表达的变化。结果LPS刺激RAW264．7细胞后IL-10的分泌及mRNA表达较对照组增加（P〈0．05），并具有时间依赖性。结论LPS可刺激RAW264．7细胞IIJ—10分泌及mRNA表达的增加。     

戊四氮致痫大鼠脑脊液IL-1β、IL-6含量的变化

目的 :探求细胞因子中的白细胞介素 1β(Interleukin - 1β ,IL - 1β)、白细胞介素 6(Interleukin -6,IL - 6)与癫痫发病机理的关系。方法 :将Wistar大鼠分成 3组 ,第一组戊四氮致痫组 (实验组 ) ,第二组生理盐水组 ,第三组正常对照组 ;然后运用双抗体夹心ELISA法 ,对各组大鼠的脑脊液中IL - 1β、IL - 6的量进行测定及分析。结果 :第一组与第二组、第三组相比较均有显著差异 (P <0 .0 1) ,而第二、三组之间无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论 :IL - 1β、IL - 6与癫痫发病密切相关     

岗松总黄酮对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症的影响

为探讨岗松总黄酮（GSH）的抗炎活性机制,通过NF-κB信号通路,研究脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞炎症的保护作用。实验采用噻唑蓝（MTT）法检测GSH对RAW264.7细胞增殖活性的影响,采用酶联免疫法（ELISA）检测GSH对白介素（IL-1β、IL-8）及转换生长因子β （TGF-β）的影响,采用蛋白印迹法（WB）检测细胞中IκBα蛋白相对表达,采用实时定量基因扩增荧光检测法（QPCR）检测细胞中NF-κB p65的mRNA基因表达。研究结果表明, GSH处理细胞后,可促进RAW264.7细胞增殖（P<0.05）,抑制IL-1β、IL-8、TGF-β含量（P<0.01）,上调IκBα蛋白的相对表达（P<0.05或P<0.01）,抑制NF-κB p65的mRNA基因表达（P<0.01）。推测岗松总黄酮抑制NF-κB信号通路可能是其抗炎活性作用机制之一。     

2型糖尿病患者的社区干预对血清IL-1、TNF-a的影响

探讨社区健康管理干预对2型糖尿病患者血清白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。将社区264名2型糖尿病患者随机分为2组,实验组177名给与社区健康管理干预,督促其控制血糖、控制血压等,干预期6月,对照组87名不干预,测定两组干预前后的糖化血红蛋白、血清IL-1、TNF-α水平。实验组干预后的血清IL-1、TNF-α水平较对照组显著下降(P0.05),糖化血红蛋白在两组间无显著差异。结论社区健康管理干预能显著降低2型糖尿病患者的血清IL-1、TNF-α水平,提示其可减轻2型糖尿病患者的血管炎症反应。     

hIL-2／IFN-1嵌合基因原核表达质粒的构建与表达

为构建hIL 2 /IFN γ 嵌合基因原核表达质粒 ,筛选其高效表达工程菌 ,设计特异性引物 ,PCR扩增目的基因并克隆至pPROEXHTb质粒NcoⅠ /HindⅢ位点 ,经双酶切及序列测定筛选阳性克隆 ,IPTG诱导工程菌后以SDS PAGE电泳鉴定目的蛋白的表达情况 ,并测定其抗原性和生物学活性 ,结果成功构建了工程菌Top10F’[hIL 2 /IFN γ],经优化表达条件后 ,目的蛋白表达量约占菌体总蛋白的 30 % ,分子质量约为 34ku .ELISA和Western blot实验结果表明 ,目的蛋白能特异性结合抗IFN γ 抗体 ,呈阳性反应 ,生物学活性测定显示其IL 2和IFN γ 比活性分别为 1 7× 10 7U/mg与 3 2× 10 6 U/mg .     

甘氨酸对内毒素诱导单个核细胞产生IL—1和TNF …

研究甘氨酸对内毒素诱导单个核细胞产生ＩＬ－１和ＴＮＦ的影响。方法用促进小鼠胸腺细胞增殖反应法测定ＩＬ－１的含量,用ＥＬＩＳＡ法测定ＴＮＦ含量。结果：ＥＴ组与ＥＴ＋Ｇｌｙ组７个样品浓度的单个细胞培养上清液中ＩＬ－１放免活性值,通过配对资料单因素方差分析差异有非常显著的统计学意义;     

肝硬化患者血浆中PCT、内毒素及细胞间粘附分子-1的临床研究

目的对肝硬化患者与正常人血浆中PCT、内毒素及细胞间粘附分子．1等指标进行比较，探讨这些指标与肝硬化之间的关系．方法随机选取30位肝硬化患者及30位正常人的血浆进行PCT，ET及sICAM-1水平进行测定．结果与对照组相比，随着病情严重程度，肝硬化患者血浆PCT、内毒素、sICAM-1水平均显著增高＋结论肝硬化患者血浆水平与肝硬化患考的严重程度密切相关，它们在致肝组织病变持续加重过程中均具有重要作用．     

hIL-10在大肠杆菌中的表达及其生物学活性鉴定

构建了含有人白细胞介素-hIL-10（Human Interleukin10,hIL-10）基因的重组质粒,在大肠杆菌中的高效表达,并对其生物学活性进行了鉴定．用RT-PCR扩增hIL-10 cDNA,并插入原核表达载体PET-32b．将重组质粒转入BL21（DE3）感受态细胞,在37℃用IPTG诱导hIL-10表达．表达的重组蛋白经复性纯化后,用夹心ELISA法检测其对外周血单核细胞（PBMC）合成IFN-γ的抑制作用．重组质粒PET-32b／hIL-10的DNA序列分析显示,克隆的DNA序列和文献报道的hIL-10 cDNA序列一致．SDS-PAGE表明,重组蛋白相对分子质量为18000．活性测定结果显示,重组蛋白能显著抑制PBMC合成IFN-γ．这表明构建的PET-32b／hIL-10可以在大肠杆菌中高效表达,经复性和纯化后,获得了具有高纯度和活性的hIL-10     

运动对白细胞介素影响的研究

随着分子及细胞生物学的理论与技术的发展及应用,对运动与免疫的研究也越来越深入.由于近年来白细胞介素的发现,人们对有关运动对免疫系统的作用的认识也取得了突破性的进展,某些方面已达到了分子水平.论述了运动对免疫细胞因子白细胞介素1β、白细胞介素2、白细胞介素6活性的影响.     

IL-23刺激对溃疡性结肠炎和感染性腹泻患者外周血单个核细胞分泌IL-17的影响

观察人白介素-23(Interlerleukin,IL-23)刺激对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)、感染性腹泻患者及健康对照者的外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)分泌人白介素-17(Interlerleukin,IL-17)的影响。分离、培养17例UC患者、10例感染性腹泻、13例健康对照者的PBMCs;采用ELISA方法检测入组者PBMCs经IL-23刺激前、后的培养上清液中IL-17水平。未经IL-23刺激的PBMCs培养上清液中IL-17水平在UC组为(29.49±6.63)pg/mL、感染性腹泻组(18.18±3.11)pg/mL、健康对照组(16.85±3.90)pg/mL,UC组高于其他两组(P<0.05)。经IL-23刺激的PBMCs培养上清液中IL-17水平在UC组为(63.63±11.79)pg/mL,较感染性腹泻组(7.87±8.31)pg/mL和健康对照组(26.53±6.42)pg/mL的升高幅度更为明显(P<0.05)。结果提示IL-23可能具有促进PBMCs分泌IL-17的作用。IL-23可能通过诱导IL-17分泌而使后者在UC的慢性病程中发挥重要作用,IL-23/IL-17免疫通路失调而产生的对机体免疫耐受机制的破坏作用,使其成为导致UC发生的原因之一。     

亮菌粗多糖对小鼠免疫功能的影响

通过对血清溶血素值、RES吞噬功能、IL-2的检测、NK细胞活性检测，研究亮菌多糖对小鼠免疫功能的影响．结果表明：亮菌多糖体内给药能激活小鼠网状内皮系统，增强其吞噬功能；能明显拮抗环磷酰胺所致的小鼠溶血素抗体的降低；能提高Con A诱导小鼠体内淋巴细胞产生白介素．2的能力；可以增强小鼠脾脏NK细胞的活性．说明亮菌多糖能使小鼠机体免疫力增强．     

润肺口服液对慢性支气管炎大鼠支气管TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8表达影响的研究

目的 研究中药复方润肺口服液对慢性支气管炎(Chronic bronchitis,CB)支气管TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8表达的影响,探讨其治疗CB的疗效机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、慢性支气管炎组及慢性支气管炎 润肺口服液治疗组,每组8只.大鼠慢性支气管炎模型通过熏香烟加气管内注入低剂量脂多糖制成,利用免疫组织化学观察各组大鼠支气管TNF-a,ICAM-1蛋白及IL-8的表达情况.结果 熏香烟加气管内低剂量脂多糖注射可复制出较理想的慢性支气管炎模型,假手术组支气管上皮内可见TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8弱阳性表达;慢性支气管炎组支气管TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8在支气管上皮细胞、支气管周围的淋巴滤泡炎性细胞和肺泡间质细胞中可见强阳性表达;半定量图像分析显示,慢性支气管炎组TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8的表达明显强于假手术组(P＜0.05),慢性支气管炎加润肺口服液治疗组的表达则明显弱于支气管炎组(P＜0.05).结论 润肺口服液通过下调支气管上皮细胞中TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8的表达,从而减轻气道炎症反应是其治疗慢性支气管炎的部分机制.     

巴马汀对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞IL-6表达的影响

目的:观察巴马汀对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7小鼠巨噬细白介素6(IL-6)表达的作用.方法:采用LPS诱导RAW264.7巨噬细胞建立细胞炎症反应模型,加入不同浓度的巴马汀,采用ELISA法检测IL-6的生成量;采用qRT-PCR法检测IL-6 mRNA的表达.结果:巴马汀能明显抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞IL-6的生成,以及IL-6mRNA的表达,并呈现出浓度依赖性.结论:巴马汀可通过抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞IL-6的生成及IL-6mRNA的表达,从而发挥抗炎作用.     

白细胞介素-1β对三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠电流的双相调节作用

应用全细胞膜片钳技术记录急性分离的小鼠三叉神经节细胞电压门控性钠通道电流,观察白细胞介素-1β对河豚毒素敏感性钠电流的影响,拟从离子通道水平探讨白细胞介素-1β调节颜面部痛的分子机制.结果发现白细胞介素-1β双相调节三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠通道,低浓度白细胞介素-1β(1ng/mL和10ng/mL)抑制三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠电流锋值,其中1ng/mL白细胞介素-1β使河豚毒素敏感性钠通道半失活电压向超极化方向偏移,复活时间常数延长.高浓度白细胞介素-1β(100ng/mL)在给药即刻增强三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠电流锋值,使河豚毒素敏感性钠通道半激活电压向超极化方向偏移,而不影响其失活及复活特性.高、低浓度白细胞介素-1β对三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠电流锋值的效应具有可逆性特点.结果表明白细胞介素-1β双相调节三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠通道,可部分解释白细胞介素-1β双相调节痛觉的产生及对神经元的损害和保护双相效应.     

四周有氧训练影响Ⅱ型糖尿病大鼠免疫因子IL-1Ra、IL-4、IFN-γ等指标的实验研究

目的:探讨4周有氧训练对Ⅱ型糖尿病大鼠免疫应答因子IL-1Ra、IL-4、IFN-γ等指标变化的影响。方法:24只SD大鼠随机分为Ⅱ型糖尿病安静组(A组)、II型糖尿病有氧训练组(B组),健康安静对照组(C组)。B组进行4周的跑台有氧训练(每周6d),第1周前3d训练时间分别为30m in、40m in和50m in,第4d起每天持续跑台60m in。结果:4周有氧训练后,A组和B组的血清指标IL-1Ra、IL-4、IFN-γ等均显著高于C组(P<0.01);4周跑台训练后B组血清指标IL-1Ra、IFN-γ等显著低于第1周(P<0.01),而血清指标IL-4无显著变化(P>0.05)。结论:4周有氧训练能够逆转Ⅱ型糖尿病大鼠血清指标IL-1Ra、IFN-γ的上调;IFN-γ/IL-4比值下降;但4周有氧训练后大鼠血清指标IL-4无显著变化。     

温度对X12CrMoWVNbN10-1-1钢组织及力学性能的影响

对X12Cr Mo WVNb N10-1-1耐热钢进行了300~600℃之间的高温力学试验,利用OM,SEM与TEM观察分析各温度下材料的微观组织及断口形貌,研究了温度对材料组织及高温力学性能的影响.结果表明:随温度升高,300~400℃,析出的脆性M3C相的数量和尺寸不断增加,且出现偏聚,析出强化和形变强化作用逐渐增强,塑性变形中,脆性相M3C处更容易出现应力集中,裂纹的产生、扩展更快,更易断裂,材料的塑性随之下降.400~600℃,碳化物发生转变,M3C相快速重熔分解,M7C3及M23C6开始析出,使得析出相的数量和尺寸下降,强化作用减弱;同时,动态回复作用越来越强,材料的强度快速下降,塑性快速上升.     

小白菊内酯对RAW264.7炎症细胞因子表达的抑制

目的:研究小白菊内酯对细菌脂多糖诱导炎症反应的抑制作用.方法:选用小鼠巨噬细胞RAW264.7,采用实时定量多聚酶链式反应及酶联免疫吸附法,检测不同浓度小白菊内酯(0.1、1、10、50μmol/L)和细菌脂多糖(10μmol/L)作用后,细胞因子的mRNA(IL-6、TNF-α、Ptgs2、IL-1β、IL-10、MMP13与CXCL1)及蛋白(IL-6、TNF-α、IL-1β与IL-10)表达水平的改变.实验同时设立4个对照组,包括DMSO组、脂多糖组、DMSO+脂多糖组及阳性药Bay 11-7082+脂多糖组.结果:浓度分别为10和50μmol/L小白菊内酯稳定有效地抑制脂多糖诱导小鼠巨噬细胞产生细胞因子.在mRNA水平上,IL-6、TNF-α、Ptgs2、IL-1β、IL-10与MMP13的mRNA表达水平明显下降,差异有显著性,CXCL1 mRNA表达水平改变无统计学差异;在蛋白水平上,IL-6、TNF-α、IL-1β与IL-10的表达亦显著性下降,有统计学差异.结论:小白菊内酯有效抑制了细菌脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞中炎症细胞因子的表达.     

LPS和IL-2对合浦珠母贝血细胞iNOS活性的影响

建立了一种合浦珠母贝血细胞原代培养方法,为贝类免疫学研究提供实验平台。通过台盼兰染色法检测细胞活力,结果显示:7d内细胞生长状态稳定,并且培养基中的FBS对细胞生长活力没有显著影响。以细胞中iNOS活性为检测指标,详细研究了LPS和IL-2对合浦珠母贝血细胞的激活作用。结果表明:LPS和IL-2对iNOS活性的诱导作用表现出浓度和时间依赖的特征。刺激后36h左右iNOS活性达到最大,LPS和IL-2的最佳诱导剂量范围分别为1～10g/mL和10～100ng/mL,并且IL-2对iNOS活性的激活作用较LPS快。