丹皮总苷对小鼠急性心肌缺血保护作用

目的:研究丹皮总苷对垂体后叶素致急性心肌缺血小鼠心电的影响,对血清中CK(肌酸激酶)、心肌组织中LDH(乳酸脱氢酶)的影响,观察丹皮总苷对急性心肌缺血损伤的保护作用。方法:建立小鼠心肌缺血模型,观察心电变化,测量心肌缺血组织LDH含量及血清中CK浓度,通过染色观察小鼠心肌缺血损伤程度。结果:模型组小鼠的CK和LDH显著高于正常组(P0.01),中、高剂量组的CK和LDH显著降低(P0.01),并显著缩小红染面积。结论:丹皮总苷明显改变垂体后叶素所致小鼠心电图J点的位移,降低血清中CK和心肌组织中LDH含量,对急性心肌缺血小鼠具有保护作用。     

蕨麻正丁醇提取部位对小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的：研究族麻正丁醇提取部位（n-butanolextract of Potentilla anserina L．,NP）对垂体后叶素致小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。 方法：90只雌性昆明种小鼠随机分为正常对照组、缺血模型组、复方丹参组和NP低、中、高剂量组,每组15只。除正常对照组外,各组小鼠通过腹腔注射垂体后叶素（20U／kg）建立急性心肌缺血模型。监测造模前后心电图Ⅱ导联J点变化,测定小鼠血清乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creatinekinase,CK）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,并通过Nagar-Olsen染色观察小鼠心肌缺血损伤程度。 结果：与缺血模型组比较,备治疗组缺血所致心电图J点的上移均显著降低（P〈0．01）。高、中剂量NP及复方丹参可显著降低缺血损伤小鼠血清中LDH、CK活性（P〈0．01,P〈0．05）,提高小鼠血清中SOD活力（P〈0．01）,减少MDA的产生（P〈0．05）,而低剂量NP组小鼠血清中LDH、CK、SOD活性及MDA含量,与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。Nagar-Olsen染色显示,高、中剂量NP及复方丹参可显著减少小鼠心肌缺血损伤红染面积,而低剂量NP组仍可见大片红染的损伤心肌。结论：蔌麻正丁醇提取部位对急性心肌缺血损伤具育保护作用。     

芒果苷对垂体后叶素诱发小鼠心肌缺血的保护作用

目的观察芒果苷(mangiferin)对垂体后叶素(pituitrin,PIT)诱发小鼠心肌缺血的影响。方法采用腹腔注射PIT 30u/kg建立小鼠急性心肌缺血模型,观察芒果苷对小鼠Ⅱ导联心电图(ECG),心肌超氧化物岐化酶(SOD),丙二醛(MDA)及血清磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果芒果苷对PIT诱发小鼠Ⅱ导联ECG异常有改善(P<0.05)。芒果苷使心肌SOD活性明显升高,使心肌MDA含量、血清CK及LDH水平降低(P<0.05或0.01)。结论芒果苷对垂体后叶素诱发小鼠心肌缺血的损伤有保护作用。     

二参汤对心肌缺血大鼠能量代谢的影响

目的：利用垂体后叶素腹腔注射造成大鼠心肌缺血模型,观察二参汤对大鼠心肌缺血的保护作用。方法：将60只Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、二参汤低、中、高剂量组、肠溶阿斯匹林组,观察二参汤对各组大鼠心电图、血清LDH、CK及心肌组织ATP的影响。结果：二参汤可以对抗垂体后叶素腹腔注射造成大鼠心肌缺血损伤,使心肌缺血大鼠的心电图ST段异常升高数减少,能显著降低血清中CK和LDH的释放,保护心肌ATP酶活性。结论：二参汤对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗自由基与抗脂质过氧化反应有关。     

金丝桃苷对心肌缺血损伤的保护作用

摘要目的观察金丝桃苷对抗心肌缺血损伤的保护作用。方法观察金丝桃苷对冠状动脉结扎造成的急性心肌梗塞大鼠的梗塞面积以及对损伤大鼠血清中CPK、LDH和血清游离脂肪酸水平的影响;对用心电图ECG（LⅡ）记录注射垂体后叶素的大鼠心电图T波升高的幅度变化值;以及对异丙肾上腺素所致的大鼠心肌缺血的影响。结果金丝桃苷（12.5、25 mg*kg-1*d-1×3,ip）降低冠状动脉结扎造成的急性心肌梗塞大鼠梗塞面积,抑制血清中CPK、LDH的升高和降低血清游离脂肪酸水平;对注射垂体后叶素的大鼠心电图T波升高有抑制作用;对异丙肾上腺素所致的大鼠心肌缺血模型动物可以抑制心肌组织中CPK释放,减少心肌组织中MDA生成和提高心肌组织中SOD的含量。结论实验结果表明金丝桃苷对心肌缺血损伤有一定的保护作用。     

血府逐瘀汤对结扎冠脉致大鼠心肌缺血的保护作用

目的：观察血府逐瘀汤对大鼠急性缺血心肌的保护作用。方法：采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型，实验结束后检测血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA），观察心肌组织病理学变化。结果：心肌缺血组CK、LDH含量及MDA水平均明显升高，SOD水平下调，与假手术组比较均有统计学意义（p〈0．01或p〈0．05），形态学观察示心肌细胞坏死增多。血府逐瘀汤组、地奥心血康组CK、LDH含量及MDA水平均低于心肌缺血组，SOD水平上调，与心肌缺血组比较有统计学意义（p〈0．01或p〈0．05），形态学观察示心肌坏死程度较低。结论：血府逐瘀汤、地奥心血康可有效降低CK、LDH及MDA含量，提高SOD水平，减少心肌细胞坏死，对缺血心肌有保护作用，两组间比较无统计学意义（p〉0．05）。     

怀牛膝总皂苷抗大鼠急性心肌缺血作用的实验研究

[目的]研究怀牛膝总皂苷（ABS）对垂体后叶素诱发的大鼠急性心肌缺血的影响。[方法]72只大鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、复方丹参滴丸组以及ABS高、中、低剂量组,采用尾静脉注射垂体后叶素（Pit）建立大鼠急性心肌缺血模型,观察各给药组注射Pit后心电图的变化,并检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力,丙二醛（MDA）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量。[结果]ABS能够明显影响急性心肌缺血的心电图变化,抑制CK、LDH、MDA的升高及SOD活力的降低。[结论]ABS能够显著对抗急性心肌缺血,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

红景天苷对疲劳小鼠氧化损伤的保护作用

目的：探讨红景天苷对疲劳小鼠氧化损伤保护作用的机制。方法：32只昆明种雄性小鼠按体质量随机分为正常对照组、红景天苷组、运动组及红景天苷＋运动组。红景天苷组及红景天苷牟运动组小鼠予红景天苷180mg／（kg·d）灌胃给药,正常对照组及运动组予相同体积[0．02mL／（g·d）]蒸馏水灌胃,连续灌胃15d。末次给药后30min,运动组及红景天苷＋运动组小鼠无负重游泳120min。游泳后立即取材,全自动生化仪检测血浆乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creatine kinase,CK）及肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase—myocardial band isoenzyme,CK—MB）活性;采用试剂盒检测肝组织匀浆中过氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH—Px）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;电子显微镜观察心肌和骨骼肌超微结构变化。结果：与不运动比较,长时间运动可明显提高小鼠血浆LDH、CK、CK—MB活性（P〈0．01,P〈0．05）,而红景天苷可降低小鼠血浆CK及CK—MB活性（P〈0．05,P〈0．01）;红景天苷与长时间运动有交互作用,红景天苷可拮抗长时间运动导致的血浆LDH、CK及CK—MB活性升高（P〈0．05）。与不运动比较,长时间运动可显著降低小鼠血浆SOD及GSH—Px活性（P〈0．01）,升高小鼠血浆MDA含量（P〈0．01）;红景天苷可明显升高小鼠血浆SOD及GSH—Px活性（P〈0．01,P〈0．05）,显著降低小鼠血浆MDA含量（P〈0．01）;红景天苷可拮抗长时间运动导致的小鼠血浆SOD活性降低（P〈0．05）。电子显微镜结果表明长时间耐力运动后骨骼肌和心肌出现明显的损伤,运动组小鼠骨骼肌及心肌超微结构损伤较红景天苷＋运动组明显。结论：红景天苷对运动所导致的氧化损伤具有一定的保护作用。     

山核桃叶总黄酮对小鼠抗心肌缺血及心肌细胞缺氧损伤保护作用研究

目的探究山核桃叶总黄酮对小鼠心肌缺血及心肌细胞（H9c2）缺氧损伤的保护作用及机制。方法1. 建立皮下注射盐酸异丙肾上腺素造成小鼠急性心肌缺血模型,心脏切片HE染色,并测定小鼠血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。2. 建立心肌细胞过氧化氢缺氧损伤模型,观察细胞形态,测定细胞存活率并检测细胞培养液中CK、SOD、MDA含量。结果与模型组相比,山核桃叶总黄酮高中低剂量组的心肌组织完整,炎症因子较少,血清中CK、LDH、MDA的活性显著降低,SOD活性显著升高;山核桃叶总黄酮各剂量组均能显著提高过氧化氢损伤心肌细胞的存活率,抑制LDH的释放,减少MDA的生成,提高SOD活性。结论山核桃叶总黄酮对小鼠心肌缺血及心肌细胞缺氧损伤具有保护作用。     

参桂胶囊再优化处方对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察参桂胶囊有效成份处方对舌下静脉注射垂体后叶素(pituitrin,PIT)诱发大鼠急性心肌缺血的影响.方法:采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(0.35 U/kg)造成急性心肌缺血模型,观察各给药组注射垂体后叶素后不同时间点第Ⅱ导联心电图T波变化以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量的变化.结果:参桂胶囊有效成份处方能明显对抗垂体后叶素引起的急性心肌缺血的心电图变化,抑制大鼠血清LDH、CK升高.结论:参桂胶囊有效成份处方组具有显著对抗垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的作用.     

复脉汤对心肌缺血后心律失常大鼠干预作用的实验研究

目的:观察复脉汤对结扎冠状动脉左前降支所致的心肌缺血后心律失常大鼠的干预作用。方法:将70只SD雄性大鼠随机分为模型组、假手术组、盐酸普罗帕酮组、炙甘草汤组、复脉汤高剂量组、复脉汤中剂量组和复脉汤低剂量组7组,每组10只。假手术组及模型组给予等体积生理盐水,其余各组给予相应的药物。灌胃14 d后,制作急性心肌梗死模型,术后记录Ⅱ导联体表心电图1 h,测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度。结果:与假手术组比较,模型组血清LDH、CK含量明显升高(P0.01);与模型组及盐酸普罗帕酮组比较,复脉汤高、中、低剂量组血清CK含量明显降低(P0.01,P0.05)(中、低剂量组减低更为明显),复脉汤中、低剂量组血清LDH含量明显降低(P0.01)。复脉汤高、中、低剂量组血清CK、LDH含量比较差异无统计学意义。结论:复脉汤对心肌缺血后心律失常大鼠有较好的保护作用,其效果优于盐酸普罗帕酮。     

穴位注射不同药物对慢性心力衰竭的效应对比研究

目的:研究穴位注射对慢性心力衰竭(CHF)的效应并比较用药不同对其效应的影响。方法:雄性Wistar大鼠45只通过动物游泳适应能力筛选后随机选出8只大鼠作为正常对照组,其余通过负重游泳及灌服大剂量普萘洛尔法获得CHF模型大鼠。造模成功后随机分为丹参组、肌苷组、蒸馏水组及模型对照组4组,每组8只。对丹参组、肌苷组、蒸馏水组分别进行不同药物的足三里穴位注射治疗。模型对照组造模后不做任何处理。正常对照组常规饲料饲养,自由饮水,不予任何处理。连续治疗10 d后,抽血及切取大鼠心肌细胞检测各组血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量,电子显微镜观察心肌细胞超微结构。结果:丹参组、肌酐组血清LDH和CK浓度与模型对照组相比均明显降低(P0.01,P0.001),蒸馏水组血清LDH浓度与模型对照组相比显著降低(P0.05),血清CK浓度虽然降低,但差异无统计学意义(P0.05)。肌苷组血清CK浓度与丹参组相比明显降低(P0.01)。与模型组比较,丹参组、肌苷组、蒸馏水组心肌细胞超微结构的损害均减轻,其中肌苷组最接近正常。结论:穴位注射能从保护心肌细胞超微结构、促进心肌细胞能量代谢等方面综合改善心脏功能,中西药联用可能疗效更佳。     

御糖丸对糖尿病大鼠心肌酶及过氧化物酶体增殖剂活化受体αmRNA表达的影响

目的研究中药御糖丸对糖尿病大鼠心肌能量代谢酶、过氧化物酶体增殖剂活化受体α（PPARα）mRNA表达的影响,探讨该药物防治糖尿病心肌病发生的疗效及可能机制。方法采用SD大鼠腹腔注射STZ方法建立实验动物模型,成模后将大鼠模型分为模型组、御糖丸高、中、低剂量组,造模后8周分别按实验要求灌胃治疗,正常对照组灌生理盐水,连续4周。高效液相色谱法测定大鼠心肌组织肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和琥珀酸脱氢酶（SDH）活性,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）测定心肌组织PPAR mRNA表达。结果空白模型组大鼠心肌CK、LDH、SDH活性普遍降低,指标明显低于正常对照组（P〈0.01）,御糖丸各剂量组指标较空白模型组均有提升,但中剂量组和高剂量组提高显著（P〈0.05）。空白模型组PPAR mRNA表达水平显著低于正常对照组（P〈0.01）,御糖丸各剂量组PPARa mRNA表达水平均高于空白模型组（P〈0.05）,但中高剂量组提高较为显著（P〈0.01）。结论中成药御糖丸能够提升糖尿病大鼠心肌酶CK,LDH,SDH的活性和上调PPARa mRNA表达水平,对改善心肌能量代谢和保护心肌组织具有良好作用。     

3 -大豆苷元磺酸钠对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究（Ⅰ）

目的：研究3-大豆苷元磺酸钠对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法：取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组8只,分别为假手术组、缺血再灌注组、3-大豆苷元磺酸钠低、高剂量组（1.0、2.0 mg·kg^-1）。于结扎冠状动脉左前降支前10 min经舌下静脉注入（1.0、2.0mg·kg^-1）3-大豆苷元磺酸钠溶液,模型组及假手术组经舌下静脉注入等体积生理盐水。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,40 min后恢复血流并持续120 min,复制缺血再灌注损伤模型。测定血清中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）的含量。结果：3-大豆苷元磺酸钠治疗组与缺血再灌注组比较,血清LDH、CK值降低,MDA值减小,SOD值升高,且呈一定的剂量依赖性。结论：3-大豆苷元磺酸钠对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

丹七对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察丹七对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法18只兔随机分为三组：假手术组、模型组、丹七干预组。末次给药后1h,采用结扎兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注损伤模型。运用BL-420F生物机能实验系统记录各组动物左心功能指标的变化;于再灌注120min后颈总动脉取血,比色法测定血清中肌酸激酶（CK）、一氧化氮合酶（NOS）的活性及一氧化氮（NO）含量的变化。结果与假手术组比较,模型组中左心功能指标左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）的数值明显降低,左心室舒张末压（LVEDP）的数值明显升高（P〈0．01）;血清中CK的活性明显升高,NOS的活性及NO的含量明显降低（P〈0．01）。与模型组比较,丹七干预组中LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax的数值明显升高,LVEDP的数值明显降低（P〈0．05）,血清中CK的活性明显降低,NOS的活性及NO的含量明显升高（P〈0．05）。结论丹七对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

免疫缺陷裸鼠无创性心肌缺血缺氧损伤模型的构建

目的：通过对免疫缺陷裸小鼠腹腔注射异丙肾上腺素，构建一种无创性裸小鼠的心肌缺血缺氧损伤模型。方法：16只免疫缺陷裸小鼠随机分为3组：对照组5只，实验A组7只，实验B组4只，其中实验A、B组连续3d重复腹腔注射5mg／kg异丙肾上腺素，对照组则注射等量生理盐水。对照组和实验A组于第3次注射后24h处死，实验B组则于第3次注射后2周处死。各组裸小鼠处死前取血清进行心肌酶检测，心脏标本称重，常规HE染色。结果：实验A组、B组、对照组的心脏质量分别为（94．97±6．12）mg、（79．35±7．63）mg、（81．38±10．11）mg，A组相对于B组、对照组，差异均具有统计学意义（P〈0．01）。HE染色显示A组局部心肌组织损伤与变性坏死，而B组病变程度明显较轻，未见斑痕形成。实验A组、B组、对照组的乳酸脱氢酶（LDH）分别为（6662．70±884．78）U／L、（4096．75±448．75）U／L、（4419．40±880．50）U／L，A组相对于B组、对照组，差异均具有统计学意义（P〈0．01）。结论：腹腔反复大剂量注射异丙肾上腺素可构建免疫力缺陷裸小鼠的心肌缺血缺氧损伤模型。     

黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨黄连素预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤组、黄连素预处理组;黄连素预处理组给予黄连素腹腔注射,假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水,均连续腹腔注射7 d,末次于冠脉结扎前2 h腹腔注射给药。于左冠状动脉前降支中上1/3处结扎,结扎1 h后剪开结扎线,再灌注2 h。检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清LDH和CK水平;测定心肌梗死面积。结果:与缺血再灌注组比较,黄连素预处理组SOD活性显著升高(P<0.05)、心肌梗死面积、MDA、LDH、CK含量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定心肌细胞膜电位有关。     

心力衰竭大鼠心肌细胞端粒酶逆转录酶的表达

目的研究异丙肾上腺素(ISO)诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞端粒酶逆转录酶(TERT)的表达意义。方法健康清洁级SD大鼠20只,随机分为对照组及心力衰竭模型组(ISO组)各10只,对照组腹腔注射生理盐水2 mL.kg-1,ISO组腹腔注射ISO30 mg.kg-1,均每日1次,连续2 d,给药结束观察48 h。检测大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,计算心脏系数,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;应用Western blotting方法检测TERT蛋白表达的变化;利用免疫组织化学方法检测TERT蛋白在心肌细胞中的定位。结果与对照组比较,ISO组大鼠血清CK、LDH明显升高(P<0.01),心肌坏死程度加重,心脏系数也显著增加(P<0.01);ISO组大鼠心肌细胞MDA明显升高(P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.01);对照组心肌细胞未见TERT蛋白表达,ISO组大鼠心肌细胞TERT蛋白表达明显增加,免疫组织化学实验结果显示ISO组大鼠心肌细胞浆中和胞核内有TERT阳性免疫产物生成。结论心力衰竭大鼠心脏存在心肌细胞增殖,心肌细胞增殖对心功能有代偿作用。