颅脑创伤后脑血管痉挛发生情况及影响因素分析

目的：探讨颅脑创伤后脑血管痉挛发生情况及影响因素。方法选取2010-01-2012-12在我院就诊的100例颅脑创伤患者为观察对象,利用统一调查表对患者的脑血管痉挛发病情况和影响因素进行调查分析。结果100例颅脑创伤患者,30例发生血管痉挛发病率约30％。主要危险因素包括年龄、酗酒史、吸烟史、血糖、血压、急症手术、血肿类型、S A H、GCS、昏迷时间、受伤机制、入院时间等。结论颅脑创伤患者存在一定程度的脑血管痉挛发生率,因此需对其主要危险因素进行分析,以及时发现和处理。     

颅内动脉瘤术后脑血管痉挛发生的相关因素分析

目的探讨颅内动脉瘤术后脑血管痉挛发生的相关因素。方法对30例颅内动脉瘤患者采用经颅多普勒检查诊断脑血管痉挛。结合蛛网膜下腔出血(SAH)Fisher分级、手术时机、术前SAH次数、动脉瘤术中有无破裂等资料进行相关分析。结果蛛网膜下腔积血Fisher分级>Ⅱ级者术后脑血管痉挛发生率(86.7%)明显高于Ⅱ级及以下者(26.7%),P<0.01。Fisher分级与脑血管痉挛的发生明显相关(r=0.3164,P=0.0135);SAH后3周内手术脑血管痉挛发生率(75%)明显高于3周以后手术(20%),P<0.001。术前发生SAH2次以上患者的脑血管痉挛发生率(76.9%)明显高于1次(41.2%),P<0.001。动脉瘤术中有无破裂对脑血管痉挛发生无明显影响。结论(1)动脉瘤术后脑血管痉挛可能是SAH后脑血管痉挛病理过程的延续。(2)SAH后3周内手术是颅内动脉瘤术后脑血管痉挛发生的独立危险因素。(3)早期手术不能降低术后脑血管痉挛的发生率。     

蛛网膜下腔出血后致脑血管痉挛的危险因素分析

目的分析蛛网膜下腔出血后致脑血管痉挛的相关危险因素,为临床治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛提供参照。方法回顾性分析我院2013-03—2015-03收治的90例蛛网膜下腔出血患者的临床资料,按有无合并脑血管痉挛将其分为2组,记录患者的年龄、性别、白细胞计数、发病意识状态、体温、钙离子及血钙水平等指标,分析蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的相关危险因素。结果中年、钙离子拮抗剂干预、白细胞计数、Hunt-Hess分级均为影响蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生的独立危险因素。结论为降低蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生率,改善患者预后水平,必须强化对中年、白细胞计数水平高、Hunt-Hess分级高及未给予钙离子拮抗剂干预的蛛网膜下腔患者的临床干预。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后并发脑血管痉挛的影响因素

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后并发脑血管痉挛(CVS)的影响因素。方法回顾性分析237例aSAH患者的临床资料,对比并发CVS和无CVS患者的年龄、性别、Hunt-Hess分级、Fisher分级、血压、血脂、白细胞计数等资料,并将有统计学意义的影响因素进行多因素Logistic回归分析,确定独立危险因素和保护因素。结果 237例aSAH患者中65例并发CVS,发生率27.43%;并发CVS和无CVS患者嗜烟、高血脂、高血压、白细胞计数升高、Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、Fisher分级≥Ⅲ级、使用小剂量尼莫地平差异有统计学意义(P0.05);Logistic回归分析显示,嗜烟、高血脂、高血压、白细胞计数升高、Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、Fisher分级≥Ⅲ级是aSAH患者出血后并发CVS的独立危险因素(P0.05),而使用小剂量尼莫地平是其保护因素(P0.05)。结论临床对于嗜烟、高血脂、高血压、白细胞计数升高、Hunt-Hess分级和Fisher分级较高的aSAH患者应加强早期监测,积极防治CVS的发生。     

脑血管痉挛发生机制研究进展

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的重要并发症,常引起严重脑组织缺血或迟发缺血性脑损害,甚至导致脑梗死,是患者死亡和致残主要原因之一。CVS已经成为临床研究的热点,但其发病机制仍未完全阐明,至今尚无特效药物预防或治疗。研究表明:SAH后蛛网膜下腔的血液和红细胞崩解产物氧合血红蛋白(oxyhemoglobin,OxyHb)是发生CVS的第一推动力,起着关键作用。以内皮素-1(edothelin-1,ET-1)代表的缩血管因子和以NO为代表的舒血管因子的失衡也是引起血管痉挛的原因。SAH后脑血管管径变窄及血管壁厚度的变化并非是简单的血管收缩,而是源于血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)和内皮细胞超微结构及功能的变化。血管壁免疫炎症反应在血管痉挛的发生机制中发挥了重要作用。随着分子生物学及基因工程技术的进步,发现凋亡在CVS的机制中扮演了一个重要的角色,调控凋亡的基因非常复杂,各种凋亡因子发挥着不同的作用,对该问题的深入研究,必将有助于临床上防治CVS。     

尼莫地平与硫酸镁联合治疗SAH后脑血管痉挛的临床观察

尼莫地平与硫酸镁联合治疗ＳＡＨ后脑血管痉挛的临床观察朱士文刘修芹李义召候清奎蔡鹏我院自１９９０年１月～１９９５年１月以来共收治蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）患者１８４例，并发脑血管痉挛（ＣＶＳ）８４例（发生率为４５．７％），在综合治疗的其础上加用硫酸镁和尼...     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制及治疗的研究进展

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）后并发的一种危险病理生理状态。CVS时因局部脑血管收缩使受累脑组织区域血供减少,从而引起缺血缺氧性神经功能损害而使患者致残,致亡、影响预后的主要原因。如今,伴随广大学者对其发生、发展机制的深入研究,以及临床工作中相关特异性药物的广泛应用,人们对SAH患者出血后CVS的发生、以及其他一系列不良事件的预防和治疗方案亦日趋成熟,本文就其发生、发展机制以及目前的治疗方式做一简单系统性回顾与展望,希望能为广大临床医师对于相关的临床选择提供借鉴。     

脑血管痉挛的免疫炎症机制与对策

脑血管痉挛(Cerebral Vasospasm，CVS)是蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage，SAH)后致死致残的主要原因，其发生的原因和机理研究已持续了数十年，至今尚未完全阐明，而且还有一些相互矛盾的结果，但一般认为CVS是多因素和多环节所致。文献报道，脑动脉周围的血凝块分解代谢产物促     

静注山莨菪碱与口服尼莫地平治疗SAH后脑血管痉挛的比较

应用经颅多普勒动态检测１０９例蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）患者的大脑中动脉（ＭＣＡ）血流速度，结合临床表现发现有脑血管痉挛（ＣＶＳ）６８例，随机分为治疗组和对照组，治疗组静脉滴注山莨菪碱（８０～１８０ｍｇ／日），对照组口服尼莫地平９０ｍｇ／日。用药１２小时、３天、１０天分别测定脑血流速度的变化并评定其疗效。结果：治疗组ＭＣＡ平均血流速度由１６６±５６ｃｍ／ｓ降至９３±２４ｃｍ／ｓ；对照组由１７２±５３ｃｍ／ｓ降至１２１±３７ｃｍ／ｓ；差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。治疗组用药起效快（１小时内），临床症状显著改善，未发生严重不良反应，其疗效明显优于对照组。并对应用山莨菪碱治疗ＣＶＳ的机理进行了讨论。     

颅脑创伤后动静脉性脑梗死的相关风险因素

目的探讨颅脑创伤后动、静脉性脑梗死的相关风险因素。方法回顾性分析我院2012-06—2014-11收治的169例中重型颅脑创伤患者的临床资料,分别采用单因素分析和Logistic回归分析对资料进行处理,总结颅脑创伤后影响动脉和静脉损伤的风险因素。结果单因素分析发现,年龄≥60岁、瞳孔散大、中线移位≥10mm、环池消失、GCS评分≤8分、合并伤及低血压是动脉性梗死发生的危险因素(P0.05)。而合并伤、大脑浅静脉损伤及D-二聚体值增高等是静脉性梗死发生的危险因素(P0.05)。Logistic回归分析发现,低血压和瞳孔散大是导致动脉性脑梗死发生的独立危险因素(P0.05),大脑浅静脉损伤是静脉性脑梗死发生的独立危险因素(P0.05)。结论低血压和瞳孔散大是导致动脉性脑梗死发生的独立危险因素,大脑浅静脉损伤是静脉性脑梗死发生的独立危险因素,在颅脑损伤后脑梗死的防治中应加强干预。     

颅脑损伤后动、静脉性脑梗死的相关危险因素分析

目的 探讨颅脑损伤继发动脉性脑梗死、静脉性脑梗死的危险因素。方法 回顾性分析我院2012年4月~2014年7月收治的169例中、重型颅脑损伤患者的临床资料,采用单因素分析和Logistic回归分析颅脑损伤继发动脉性脑梗死、静脉性脑梗死的可能危险因素。结果 单因素分析发现年龄≥60岁、瞳孔散大、中线移位≥10 mm、环池消失、入院时GCS评分≤8分、合并伤以及低血压是动脉性梗死的危险因素（P<0.05）;而合并伤、大脑浅静脉损伤及D-二聚体增高是静脉性脑梗死的危险因素（P<0.05）。Logistic回归分析发现,低血压（优势比为3.054;95%可信区间为1.168~3.893;P=0.017）和瞳孔散大（优势比为5.752;95%可信区间为1.035~7.723;P=0.003）是动脉性脑梗死的独立危险因素,大脑浅静脉损伤（优势比为5.827;95%可信区间为1.507~6.384;P=0.002）是静脉性脑梗死的独立危险因素。结论 在防治颅脑损伤后动脉性脑梗死或静脉性脑梗死时,脑疝、颅内压、低血压及大脑浅静脉损伤应加强干预。     

颅脑术后脑梗死

目的 探讨颅脑术后脑梗死的发病特点及防治措施。方法 回顾性总结了１０例颅脑术后脑梗死病例。结果 患者均具有高血压、冠心病及糖尿病等多个脑梗死高危因素。颅脑术后脑梗死发生于术后１周内者８例,其中３天以内者６例;脑梗死发生于手术区域附近者４例,非手术区域附近者７例,其中１例的脑梗死发生于上述两个区域。结论 脑梗死发病的危险因素是颅脑术的脑梗死发生的主要原因,因手术引发的脑水肿、血液流变学和凝血机制的改     

动脉瘤病人住院期间再出血死亡相关因素分析

目的 了解住院期间动脉瘤破裂死亡的发生率及相关的危险因素。方法：对1988年6月至1997年6月在住院期间（术前）因动脉瘤再破裂而死亡的45例病人进行回顾性分析。结果45例病人中42例既往有1－3次蛛网膜下腔出血史,住院后于数字减影脑血管造影前（DSA）出血死亡者23例,造影后出血死亡者22例,其中5例出血与脑血管造影有关,24例再出血发生在动脉瘤自然出血高峰期内（4－10天）,住院期间出血死亡的发生率占我院同期动脉瘤总数的7．2％,直接死于再出血的为71％,死于非神经系统并发症的为29％。结论 入院时全身状况,出血时间间隔,脑血管造影,内科系统合并症及住院期间精神状况等是造成再出血的危险因素,潜在的合并症及出血后的非神经系统并发症增加了出血后的死亡率。     

亚高原地区颅脑创伤继发性脑梗死的影响因素分析

目的探讨亚高原地区颅脑创伤继发性脑梗死的影响因素。方法回顾性分析2013年9月至2018年2月红河州第一人民医院神经外科收治的260例颅脑创伤患者的临床资料。依据患者的头颅CT或MRI检查结果诊断脑梗死。出院和门诊随访时,采用格拉斯哥预后评级(G0S)评估脑梗死患者的预后,其中Ⅳ~Ⅴ级为预后良好,Ⅰ~Ⅲ级为预后不良。采用单因素和多因素logistic回归分析判断颅脑创伤继发性脑梗死的影响因素。结果260例患者中,继发性脑梗死13例(5.0%),包括大面积脑梗死7例(2.7%)。13例继发性脑梗死的患者中,出院时G0S评级Ⅴ级3例,Ⅳ级1例,Ⅲ级5例,Ⅰ级(死亡)4例。9例患者的随访时间为6~12个月;至末次随访,6例为预后良好,3例为预后不良。单因素分析结果显示,入院时合并脑疝、昏迷及手术治疗是亚高原地区颅脑创伤继发性脑梗死的影响因素(均P<0.05),而性别、年龄、致伤原因、颅脑损伤情况、入院合并基础疾病、颅内感染、血红蛋白(Hb)≥160 g/L,以及Hb<110 g/L等因素均非继发性脑梗死的影响因素(均P>0.05);多因素logistic回归分析结果显示,入院时昏迷是继发性脑梗死的危险因素(OR=4.818,95%CI:1.225~18.954,P=0.024)。结论入院时昏迷的亚高原地区颅脑创伤患者继发脑梗死的风险增加。     

脑出血患者并发心律失常的危险因素分析

目的　研究脑出血患者并发心律失常的危险因素。方法　按有或无心律失常将 12 5例脑出血患者分为两组 ,对其出血部位、出血量、高血压病持续时间、是否并发低钾血症、有无糖尿病史、高血脂症史进行回归分析。结果　在单因素及多因素条件Logistic回归分析中 ,出血部位、出血量、低钾血症均为心律失常的危险因素。结论　出血部位、出血量、低钾血症可能为脑出血患者发生心律失常的独立危险因素     

中、重型颅脑损伤患者脑血流动力学变化与颅内压、脑灌注压的相关性研究

目的 探讨经颅多普勒（TCD）无创检测中、重型颅脑损伤患者的脑血流动力学变化与颅内压和脑灌注压的关系。方法 前瞻性研究52例急性中、重型颅脑损伤患者的双侧大脑中动脉血流动力学状态，TCD检测脑血流动力学参数包括收缩期血流速度（Vp）、舒张期血流速度（Vd）、平均血流速度（Vm）、搏动指数（PI）、阻力指数（RI），持续监测颅内压（ICP）和脑灌注压（CPP）、平均动脉血压（MABP）。对脑血流动力学参数、MABP与ICP、CPP进行相关性分析。结果 PI、RI与ICP正相关系数分别为PI：r=0．881（P＜0．0001）；RI：r=0．789（P＜0．0001），ICP和CPP与PI、RI、Vd、Vm、MABP多元逐步回归分析发现PI与ICP，CPP与PI、MABP关系最为密切（P＜0．0001）。结论 无创脑血流动力学检测可实时反映ICP和CPP的变化，可作为ICP和CPP监测的一种有效方法，具有无创、安全、价廉的特点，易于临床推广应用。     

急性脑梗塞与脑出血相关因素的对比研究

目的:探讨不同危险因素在脑卒中发生的情况及不同危险因素在脑梗死与脑出血间的差异。方法:将收治的卒中患者共408例,其中脑梗死281例,脑出血127例,均预先对各项资料进行编码,输入计算机数据库。所有患者均进行系统的临床和辅助检查,生化指标为集体测定,脑卒中诊断经过MRI或CT确诊。结果:1、高血压、吸烟是脑卒中最重要的危险因素。2、脑出血患者首诊舒张压(P=0．014)、缓解期舒张压(P=0．006)、HDL(P=0．034)、较脑梗塞患者高,其差别有统计学意义;其TC(P=0．047)、吸烟(P=0．007)、心脏病病史(P=0．020)、糖尿病病史(0．000)、卒中家族史(P=0．033)、心脏病家族史(P=0．040)较脑梗塞患者低或少,其差别有统计学差异。3、与脑梗塞相比,吸烟(OR=0. 226,95％CI=0．107—1．623)、糖尿病病史(OR=0．094,95％CI=0．023—2．401)、心脏病病史(OR=0．046,95％CI=0．236-0．905)对脑出血危险较小;高血压病史(OR=1．096,95％CI=0．542-0.895)是脑出血唯一危险因素。结论:高血压、吸烟是脑卒中最重要的危险因素;脑梗塞与脑出血的危险因素并不完全一致。     

急性脑出血患者的缺血危险因素分析

目的：分析急性脑出血患者的脑缺血相关危险因素,探讨急性脑出血的合理治疗方案。方法：动态观察了54例急性脑出血和75例急性脑梗死患者治疗前后的血液流变学,血浆渗透压,血小板聚集率以及头颅CT的改变。结果：脑出血组和脑死组患者的全血粘度,血浆渗透压,红细胞压积,纤维蛋白原,血小板浓度无明显差异,脑梗死组血小板聚集率明显高于脑出血组（P＜0．05）。31例脑出血患者治疗两周后复查头颅CT,其中有4例患者出现新的脑梗死 灶,此4例患者平均年龄以及纤维蛋白原水平高于脑出血组（P＜0．01）,结论：脑出血和脑死是发生于脑血管病变基础上的两个相关联的病变,二者有许多共同的危险因素,脑出血发生及演变过程中可继发病脑梗死,而该过程中血小板聚集率及纤维蛋白原的增高可能与脑出血继发脑梗死的发生有一定的关系,脑出血治疗过程 应强调沦的脑功能监测,尽量有脑出血急性期后早期改善脑循环并同时给予脑保护治疗。     

急性颅脑损伤后血清甲状腺素的改变及其意义

目的探讨急性颅脑损伤后血清甲状腺素水平的改变及其意义。方法应用磁性酶联免疫定量分析法检测１５６例急性颅脑损伤患者伤后２４～７２小时及存活者伤后２周的血清Ｔ３、游离Ｔ３（ＦＴ３）、Ｔ４、游离Ｆ４（ＦＴ４）及促甲状腺激素（ＴＳＨ）水平的改变,并与１００名正常对照者比较。结果伤后患者早期血清Ｔ３、ＦＴ３水平显著降低（Ｐ〈０．００１）,而Ｔ４、ＦＴ４显著升高（Ｐ〈０．０１）;颅脑损伤愈重,昏迷程度愈深,上