二次脑损伤神经细胞内游离Ca2+、脑组织丙二醛与血液流变性的改变

目的 :探讨脑弥漫性轴索损伤 (DAI)及合并二次脑损伤 (SBI)的发生机制。方法 :12 0只大鼠随机分为正常对照、单纯 DAI及合并 SBI(低血压与高热 )组 ,于伤后 0 .5、3、12、2 4和 72小时检测神经细胞内游离 Ca2 、自由基和血液流变学指标。结果 :DAI后神经细胞内游离 Ca2 超载明显 ,0 .5小时即有表达 ,12小时达高峰 ,持续至 2 4小时 ;在伤后同一时间点 ,与单纯 DAI组比较 ,DAI合并 SBI组 Ca2 含量明显增加 (P<0 .0 5 )。 DAI后自由基与血液粘滞性指标在伤后 3小时开始增高 ,2 4小时达高峰 ,72小时开始下降 ;与单纯 DAI组比较 ,DAI合并 SBI组丙二醛 (MDA)和血液粘滞性指标均明显高于相应时间点单纯 DAI组 ;脑组织中 MDA含量与全血粘度、血细胞比容、红细胞聚集指数呈正相关 ,组织病理学改变 SBI较单纯 DAI重。结论 :神经细胞 Ca2 超载是DAI及 SBI发生机制的关键 ,自由基和血液流变学特性改变也起重要作用。     

二次致伤因素低血压对弥漫性脑损伤后神经元损伤影响的实验研究

目的研究大鼠弥漫性脑损伤(DBI)及其合并低血压后室上区皮层神经元损伤数改变及意义.方法在Marmarou模型基础上制成二次脑损伤(SBI)模型,HE染色,观察室上区皮层损伤神经元数的变化.结果6h后损伤神经元数假手术组和单纯低血压组无明显变化,DBI组和SBI组明显增加(P<0.01),但SBI组与DBI组之间差异无统计学意义(P>0.05);12h后损伤神经元数DBI组已趋于稳定,SBI还在持续增加,与DBI组相比亦有统计意义(P<0.01).结论二次致伤因素低血压可增加DBI的神经元损伤数,加重DBI.     

创伤性脑损伤合并低氧血症性二次脑损伤的研究进展

近年来,交通事故伤、坠落伤以及其它各种原因导致创伤性脑损伤(TBI)的发生率逐渐上升。TBI患者的远期预后除了与受伤的类型、部位、严重程度有关以外,在其病理生理过程中尤其创伤急性期,常伴发缺氧、缺血、低灌注及高热等二次脑损伤(SBI)。与单纯TBI相比较,合并SBI因素患者死亡率与致残率显著增高。在这些SBI因素中,低氧血症性SBI发生率最高,现对其研究进展进行综述。     

重型颅脑损伤合并二次脑损伤对预后的影响

目的:探讨二次脑损伤(SBI)高危因素对重型颅脑损伤患者预后的影响.方法:对我院2003年7月～2008年6月收治的72例重型颅脑损伤合并SBI及30例单纯重型颅脑损伤的临床资料进行回顾性分析.结果:按格拉斯哥预后评分(GOS),SBI组恢复良好43例(59.7%)、中度残废2例(2.8%)、严重残废3例(4.2%)、植物状态2例(2.8%)、死亡22例(30.6%);无SBI组恢复良好25例(83.3%)、中度残废1例(3.3%),死亡4例(13.3%).两组预后比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:SBI可加重原发性脑损伤,关系到重型颅脑损伤患者的预后,应积极预防并采取干预措施.     

高血压脑出血术后二次脑损伤因素与脑组织氧及预后的关系研究

目的研究高血压脑出血术后合并二次脑损伤因素对患者脑组织氧及预后的影响。方法对2006年1月-2013年6月收治的120例高血压脑出血患者行手术治疗,术后对影响二次脑损伤的血压、体温、动脉血氧分压、血糖、血钠等多项指标进行监测,其中10例同时行脑组织氧监测,将患者按是否存在二次脑损伤因素分为阳性组和阴性组,并比较两组术后格拉斯哥预后分级。结果 73例阳性组患者格拉斯哥预后分级为Ⅴ级13例,Ⅳ级23例,Ⅲ级11例,Ⅱ级0例,Ⅰ级26例;47例阴性组分级为Ⅴ级19例,Ⅳ级16例,Ⅲ级4例,Ⅱ级2例,Ⅰ级6例;阳性组预后差于阴性组,差异有统计学意义(Z=-3.241,P=0.001)。脑组织氧监测显示脑灌注压、动脉血氧分压均与脑组织氧分压呈正相关(P<0.001)。结论二次脑损伤因素的异常改变,影响患者的脑组织氧代谢,可造成二次脑损害,继而影响预后。     

重型颅脑损伤后血清β-内啡肽变化及其与二次脑损伤的关系

目的探讨重型颅脑损伤后血清β-内啡肽（β-EP）变化及其与二次脑损伤（SBI）的关系。方法将48例急性重型颅脑损伤患者按住院期间是否发生SBI，分为SBI发生组与未发生组，对比2组患者血清β-EP含量的变化及出院时2组患者格拉斯哥预后评分（GOS）。结果SBI发生组入院后第6天血清β-EP高于未发生组，出院时GOS低于未发生组（P〈0．05）。β-EP与重型颅脑损伤患者GOS呈负相关（r=-0．812，P〈0．05）。结论SBI明显影响重型颅脑损伤患者预后，β-EP增高与SBI的发生相关，是影响重型颅脑损伤患者预后的一个重要因素。     

颅内血肿患者手术中减少二次脑损伤的护理

二次脑损伤（secondary brmn insult,SBI）即在原发脑损伤后,因二次脑损伤因素,如血压（Bp）、脑血流（CBF）及脑灌注压（CPP）、颅内压（ICP）和电解质等的异常改变,可造成第2次脑损害,加重原发脑损伤和创伤性脑水肿。合并低血压等SBI因素者,病死率与致残率显著升高。     

磁敏感加权成像与CT评价创伤性脑损伤

目的 比较磁敏感加权成像(SWI)与CT评价创伤性脑损伤(TBI)合并出血的作用,探讨其与临床评分的相关性。方法 25例TBI患者均接受16排MSCT和1.5T MR检查,对SWI图像采用SWI最小密度投影(SWI MinIP)观察出血灶,利用SPIN软件测量SWI MinIP及CT图像上出血灶面积及数目,并与患者格拉斯哥昏迷量表(GCS)临床评分结果进行相关性分析,比较不同格拉斯哥预后评分(GOS)组间的差异。结果 TBI患者SWI MinIP图像较相应层面CT图像显示的出血灶面积大(P=0.021),显示的出血灶数目多(P＜0.05);且SWI和CT显示出血灶面积、数目均与临床GCS评分呈明显负相关(P均<0.05)。SWI和CT显示预后差的TBI患者出血灶面积及数目均大于预后好者(P均＜0.05)。结论 与CT相比,SWI检测TBI患者出血灶的敏感度和评价出血灶的面积与数目等方面均具有明显优势,并在评价TBI损伤程度及预后方面与临床评分具有良好相关性。     

大鼠二次脑损伤后兴奋性谷氨酸与环核甘酸改变意义

目的研究弥漫性脑损伤(DBI)及其合并二次脑损伤(SBI)后谷氨酸(Glu)、环核苷酸系统(cAMP和cGMP)改变及意义.方法在Marmarou模型基础上制成SBI模型,测定脑Glu、cAMP、cGMP水平变化.结果DBI后10minGlu含量明显增加(P<0.01),随后下降于24～72h达最低点,在72h持续低水平或有回升趋势;DBI后24hcAMP浓度及cAMP/cGMP比值明显下降(P<0.01),cGMP水平明显升高(P<0.01);SBI后变化趋势加剧.结论Glu、cAMP、cGMP等水平变化是DBI病理生理过程的重要因素;缺血性二次致伤因素可通过谷氨酸兴奋毒性及环核苷酸系统加重脑组织损伤程度.