肺炎克雷伯菌的临床分布和耐药性分析

目的了解肺炎克雷伯菌的临床分布和耐药情况,以指导临床合理用药。方法对124株肺炎克雷伯菌的临床资料进行回顾性分析;WHONET5．6分析软件进行统计,SPSS19．0软件进行数据对比分析。结果来源于呼吸道90株（72．5％）,来源于呼吸内科45株（36．3％）。肺炎克雷伯菌超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）阳性检出率为40．3％,产ESBLs菌株的耐药率远高于非产ESBLs菌株;两组敏感性最高的三种药物均为美罗培南、亚胺培南、阿米卡星,非产ESBLs组的头孢他啶与美罗培南、阿米卡星并列居第二位。结论我院肺炎克雷伯菌分布主要以呼吸内科、泌尿外科和ICU为主;耐药现象严重,多重耐药现象突出,ESBLs检出率较高。     

855株肺炎克雷伯菌感染的临床分布及耐药性分析

目的了解我院2008年1月—2011年12月临床分离肺炎克雷伯菌分布特征及耐药现状,为临床预防和控制感染提供依据。方法常规分离菌株,采用纸片扩散法进行抗菌药物的敏感试验,双纸片协同试验进行超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)检测,用WHONET5.5和SPSS17.0软件进行数据统计分析。结果 2008年1月—2011年12月共检出肺炎克雷伯菌855株,在重症监护病房(ICU)检出率最高(29.3%),其次为呼吸内科(17.2%)、神经外科(15.5%)。临床标本主要来源于痰液(68.9%)、尿液(8.1%)、分泌物(6.2%)。肺炎克雷伯菌对氨苄西林的耐药率高达96.9%,对哌拉西林的耐药率为48.0%,除头孢西丁外,对第一代至第四代头孢菌素的耐药率在34.3%~51.1%,对头孢西丁的耐药率为17.2%,对哌拉西林/三唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、阿米卡星的耐药率均低于12%,对亚胺培南耐药率为6.3%,对美罗培南和厄他培南的耐药率分别为3.6%、4.2%。2011年肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素的耐药率较前3年明显降低,以亚胺培南最为显著。肺炎克雷伯菌产ESBLs率平均为35.2%,产ESBLs菌株对大多数抗菌药物的耐药率显著高于非产ESBLs菌株(P<0.05)。ICU内肺炎克雷伯菌对大多数抗菌药物的耐药率高于非ICU(P<0.05)。结论肺炎克雷伯菌临床分离株数较多,对各类抗菌药物呈现不同程度的耐药,耐药性严重,有些具有多重耐药的特点,医院应对其加强耐药性监测和控制工作,尤其是ICU内的菌株;治疗肺炎克雷伯菌感染可选择碳青霉烯类、哌拉西林/三唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、阿米卡星,但已出现这些抗菌药物的耐药株,应引起重视。     

肺炎克雷伯菌耐药性监测

目的监测本院肺炎克雷伯菌（Kp）的耐药现状,为临床合理使用抗生素提供科学依据。方法用纸片扩散法（K-B法）对肺炎克雷伯菌进行抗菌药物的敏感性试验,产超广谱β-内酰胺酶（ES-BLs）的筛选按美国临床实验室标准化委员会（NCCLS）推荐的纸片确证法进行。结果2003年1月至2007年9月从本院临床标本中共分离到肺炎克雷伯菌175株,其中产ESBLs45株（产酶率25．71％）。除亚胺培南外对其他13种抗生素均有不同程度耐药,头孢类药物耐药率较高。结论有必要对肺炎克雷伯菌进行耐药性动态监测,以指导临床合理使用抗生素。     

肺炎克雷伯菌的分布及耐药性分析

目的收集本院2007年2月～2009年3月临床分离的肺炎克雷伯菌178株,了解其分布及耐药情况,为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法药敏试验采用微量稀释法,产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）细菌检测采用纸片确证试验。结果肺炎克雷伯菌主要来源于痰液和尿液标本。科室分布以呼吸内科、内科ICU、老年病房最为常见。肺炎克雷伯菌产ESBLs为31.2%,该菌株对亚胺培南和美罗培南100%敏感,对阿莫西林、替卡西林、头孢呋辛和头孢噻吩100%耐药,对其他抗菌药物具有较高的耐药性;159株ESBLs阴性菌对抗菌药物的耐药性较低,与72株ESBLs阳性菌比较,差异具有显著性（P〈0.01）。结论本院产ESBLs的肺炎克雷伯菌耐药性严重,应加强肺炎克雷伯菌产ESBLs的发生及其对抗菌药物耐药性检测和监测,预防其医院感染的发生与流行。     

肺炎克雷伯茵的临床分布及耐药性分析

目的:探讨肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药情况,为临床合理使用抗生素提供依据.方法:收集医院住院患者各类标本中分离的肺炎克雷伯菌,对临床分布及药敏结果进行回顾性分析.结果:共检测出155株肺炎克雷伯菌,其中产ESBLs阳性率为34.8％药敏结果显示产ESBLs肺炎克雷伯菌对亚胺培南、哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星耐药率较低分...     

2006年医院肺炎克雷伯菌的耐药性分析

目的了解肺炎克雷伯菌产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)的耐药性分析。方法采用API32E鉴定卡在ATB微生物自动分析仪上进行细菌鉴定,药敏试验采用手工K-B纸片扩散法,确证试验检测产ESBL。结果145株肺炎克雷伯菌对23种抗生素的耐药情况较严重,产ESBL肺炎克雷伯菌检出率达到24.8%。结论肺炎克雷伯菌的耐药现象较严重,多重耐药现象突出,ESBL检出率较高。     

儿童肺炎克雷伯菌产ESBLs株的耐药性研究

目的调查我院儿童肺炎克雷伯菌产ESBLs株的耐药情况,为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法收集我院细菌室2008年1月至2009年12月临床分离非重复肺炎克雷伯菌1223株,对肺炎克雷伯菌产ESBLs株的感染分布及耐药状况进行统计分析。结果检出肺炎克雷伯菌产ESBLs株142株,检出率为11.61%。主要来源于痰液129株（90.85%）,主要分布于内科监护室69株（48.59%）、新生儿内科40株（28.17%）和呼吸内科24株（16.90%）;肺炎克雷伯菌产ESBLs株对亚胺培南的耐药率最低为0.00%,其次为美罗培南0.70%,对哌拉西林他唑巴坦、头孢哌酮舒巴坦的耐药率分别为5.63%、16.20%,对环丙沙星、左氧氟沙星、阿米卡星的耐药率分别为4.93%、5.63%、14.08%,而对氨苄西林、哌拉西林、头孢噻肟、头孢吡肟、头孢他啶、头孢曲松、氨曲南的耐药率均为100.0%。结论肺炎克雷伯菌是引起儿童呼吸道感染的主要病原菌,肺炎克雷伯菌产ESBLs株对青霉素类、头孢菌素类、单环β-内酰胺类药物完全耐药,仅对碳青霉烯类、喹诺酮类和β-内酰胺类含酶抑制剂药物高度敏感。临床应根据药敏结果合理选用抗菌药物,以减少耐药菌株产生和控制医院感染的发生率。     

我院临床标本中肺炎克雷伯菌分布及耐药性分析

目的了解近2年来肺炎克雷伯菌标本的来源构成及耐药情况,以指导临床合理用药。方法对2008年1月至2009年12月间的各类临床标本进行分离培养,用天地人微生物分析系统生化试验卡鉴定,并用天地人微生物分析系统相配套的药敏试验卡进行药敏试验。结果共分离肺炎克雷伯菌213株;主要来源于痰标本（54.46%）;连续2年对美洛培南无耐药株,耐药率低的其次是阿米卡星（8.45%）、哌拉西林/他唑巴坦（12.21%）;对氨苄西林耐药率为100%。肺炎克雷伯菌ESBLs阳性率为22.54%,产ESBLs肺炎克雷伯菌的耐药率远远高于非产ESBLs的菌株。结论美洛培南是治疗产ES-BLs肺炎克雷伯菌的首选药物。应采取相应的措施控制肺炎克雷伯菌导致的医院感染流行及产ESBLs菌株的产生。     

某三级甲等医院肺炎克雷伯菌耐药性及耐药基因分析

目的:分析某三级甲等医院连续4年肺炎克雷伯菌的耐药性及耐药基因分布,了解耐药性变化趋势,指导临床合理用药。方法:使用VITEK-32全自动微生物分析仪进行细菌鉴定,用纸片法和最低抑菌浓度(MIC)试验进行药敏分析,用聚合酶链式反应(PCR)对产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌株可能携带的主要β-内酰胺酶耐药基因进行检测。结果:在182株临床分离的肺炎克雷伯菌中,痰和咽拭子标本分离率占首位(78.6%);对检测的13种抗菌药物耐药谱分析显示,该菌对哌拉西林耐药率最高,对亚胺培南和美罗培南敏感;产ESBLs菌株的检出率约30%;51%以上的产ESBLs菌株携带至少1种所检测的耐药基因,以blaTEM为主。结论:该院肺炎克雷伯菌分离株耐药范围广、产ESBLs菌检出率高,应引起重视。     

132株大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌耐药性分析

目的 了解大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产酶株与非产酶株的耐药性况,为临床合理使用抗菌药物提供依据.方法 对临床送检的标本进行分离培养及药敏试验.结果 分离培养得到83株大肠埃希菌和49株肺炎克雷伯菌,其中产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）产酶率分别为49.4%、30.6%,产ESBLs菌株对抗菌药物的耐药率高于非产ESBLs菌株.结论 由于常见菌不断变异对临床常用药物的耐药率不断升高,应引起临床医生的重视,科学合理地应用抗菌药物,以达到理想的治疗效果.     

672株肺炎克雷伯菌的分布情况及耐药现状分析

目的 了解某三甲医院2019年上半年分离肺炎克雷伯菌(KP)分布情况及细菌耐药性特点.方法 收集2019年上半年检出KP菌株的病例信息,对KP菌株的分布特点和耐药性进行回顾性分析.结果 临床检出KP菌株共672株,其中呼吸科最多,为262株;标本来源最多的是呼吸道分泌物,有396株;有510株KP菌株来源于60岁以上的...     

肺炎克雷伯氏菌临床分布和药物敏感性分析

目的分析我院肺炎克雷伯氏菌的分布和药物敏感情况。方法回顾性分析2008年1月-2011年4月从临床标本中分离出的肺炎克雷伯氏菌相关资料。结果共分离出2536株肺炎克雷伯氏菌。其中,耐药率最高的是氨苄西林(98.62%),对美洛培南、头孢哌酮/舒巴坦和亚胺培南仍保持较高的敏感性,但已有耐药株的出现。超广谱β内酰胺酶(ESBLs)检出率为34.98%。结论及时分析本地区细菌的药物敏感情况对指导本地区临床医生的用药具有重要意义。     

儿科病房肺炎克雷伯菌呼吸道分离株耐药性分析

目的 了解本院儿科病房肺炎克雷伯菌呼吸道分离株耐药性,为临床合理使用抗生素提供依据.方法 应用TDR-300B自动微生物分析系统进行细菌鉴定及药敏试验,采用WHONET5.6对2015年1月至2016年12月本院儿科病房呼吸道标本分离的肺炎克雷伯菌对临床常用的12种抗菌药物的耐药性进行统计分析.结果 儿科病房肺炎克雷伯菌呼吸道分离株对阿米卡星、美罗培南、左氧氟沙星和哌拉西林/他唑巴坦的耐药率低(0％～12.2％);对其余8种抗生素耐药率较高(24.5％ ～ 100.0％);2016年分离株对左氧氟沙星耐药率显著高于2015年,而2016年分离株对头孢西丁的耐药率则显著低于2015年.结论 儿科病房肺炎克雷伯菌呼吸道分离株耐药严重,临床工作者应合理应用抗菌药物,延缓耐药菌的产生,并加强细菌耐药监测和医院感染控制措施以防止耐药菌的播散.     

肺炎克雷伯氏菌耐药机制研究进展

肺炎克雷伯氏菌是重要的医院感染及免疫缺陷者感染的致病菌。近年来由于各种抗菌药物的广泛应用甚至滥用 ,导致肺炎克雷伯氏菌耐药性日渐严重 ,本文就其耐药机制作一综述     

肺炎克雷伯菌428株临床分布及耐药性分析

目的：探讨肺炎克雷伯菌的临床分布及对抗菌药物的耐药情况,为临床合理选用抗菌药物提供参考。方法收集2008年1月至2011年12月该院住院患者各类标本中分离的肺炎克雷伯菌428株,对其临床分布及药敏试验结果进行回顾性分析。结果428株肺炎克雷伯菌中产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）菌183株（42.76％）。药敏试验结果显示,产ESBLs肺炎克雷伯菌对亚胺培南、阿米卡星、哌拉西林/他唑巴坦耐药率较低,分别为0.00%（0/183）、12.02%（22/183）和18.03%（33/183）;对头孢菌素类和单环β-酰胺类抗菌药物呈现高度耐药性;对氨基糖苷类、氟喹诺酮类、磺胺类抗菌药也存在较高耐药性,其中喹诺酮类的耐药率变化最为显著。结论肺炎克雷伯菌耐药现象严重,特别是产ESBLs肺炎克雷伯菌,临床医生应根据药敏试验结果并结合临床感染情况合理使用抗菌药物,有效控制耐药菌的产生,避免耐药菌株的传播。     

抗菌药物使用强度对肺炎克雷伯菌耐药性的影响

目的探讨抗菌药物使用强度(AUD)与肺炎克雷伯菌耐药性变迁的相关性,为临床合理使用抗菌药物、延缓医院内耐药菌的增长提供参考。方法统计某三甲医院2013～2018年住院患者肺炎克雷伯菌的耐药率和常用抗菌药物AUD,并采用Pearson相关方法对细菌耐药率与AUD进行相关性分析。结果 2013～2018年肺炎克雷伯菌对头孢曲松和头孢他啶等多种抗菌药物的耐药率呈现明显变化趋势(P<0.01),其中对头孢西丁、哌拉西林他唑巴坦、阿米卡星、妥布霉素、美罗培南和亚胺培南的耐药率均低于30%,2018年肺炎克雷伯菌对常用抗菌药物的耐药率均低于前5年。细菌耐药性与抗菌药物AUD相关性分析显示,肺炎克雷伯菌对头孢呋辛、头孢曲松、头孢他啶、庆大霉素和妥布霉素的耐药率均与头霉素类的AUD呈正相关(P<0.05);对呋喃妥因的耐药率与第二代头孢菌素类的AUD呈显著负相关(P<0.01);对亚胺培南的耐药率与青霉素类的AUD呈负相关(P<0.05)。结论 AUD与肺炎克雷伯菌耐药率变化之间存在一定相关性,医院应加强抗菌药物合理使用的监管,以延缓耐药菌的产生。     

肺炎克雷伯菌质粒介导的喹诺酮类抗生素耐药机制的研究

目的 研究质粒介导的喹诺酮类耐药机制(PMQR)在肺炎克雷伯菌临床分离株上的分布情况,并对阳性菌株上染色体介导的喹诺酮类耐药机制进行分析.方法 细菌的鉴定和药敏采用Vitek-2 compact系统;采用PCR法检测质粒介导的喹诺酮类耐药基因qnrA、qnrB、qnrS、aac-(6')-Ib-cr和qepA的分布情况.对包含PMQR的细菌,采用E-试验测定环丙沙星的MIC大小,同时扩增测序分析染色体基因gyrA、gyrB、parC、parE的突变情况.结果 临床分离的67株肺炎克雷伯菌中,qnrS、qnrB、aac-(6')-Ib-cr、qepA的检出率分别为14.93%、2.99%、2.99%和16.42%.8株细菌同时包含qnr和qepA基因,其中2株qnr、qepA和aac-(6')-Ib-cr同时阳性.PMQR阳性菌株对环丙沙星的MIC值不定(0.032～≥64μg/mL),其中8株(占61.54%)对环丙沙星高水平耐药(≥64μg/mL).比对结果显示,环丙沙星MIC≤0.5μg/mL的3株细菌几乎未见染色体的氨基酸序列改变;而环丙沙星MIC≥8μg/mL的菌株全部存在gyrA和parC编码氨基酸序列改变,且突变主要集中在gyrA 83位、87位和parC 80位上.所有PMQR阳性的肺炎克雷伯菌的gyrB和parE均未发现任何氨基酸序列突变.结论 临床分离的肺炎克雷伯菌上检测到qnr、aac-(6')-Ib-cr、qepA的分布与共存.PMQR阳性菌株对环丙沙星的MIC值不定,但染色体机制仍是肺炎克雷伯菌对喹诺酮类抗生素耐药的主要机制,突变主要见于gyrA的83位、87位及parC的80位上.     

Clinically significant borderline resistance of sequential clinical isolates of Klebsiella pneumoniae

Two sequential clinical isolates of Klebsiella pneumoniae (Kpn) were isolated from bronchoalveolar lavage fluid (Kpn#1) and sputum (Kpn#2) of a patient with pneumonia, complicated by anatomical and immunosuppressive problems due to Wegener's granulomatosis. Despite 4 weeks of systemic treatment with ciprofloxacin (CIP) Kpn#2 was isolated thereafter. A fluoroquinolone-resistant mutant (Kpn#1-SEL) was derived from Kpn#1 in vitro by selecting on agar plates supplemented with ofloxacin. Kpn#1, Kpn#1-SEL and Kpn#2 had an identical pattern in PFGE. CIP MICs were 0.25, 2 and 4 mg/l for Kpn#1, Kpn#2 and Kpn#1-SEL, respectively. Kpn ATCC 10031 (CIP MIC 0.002 mg/l) served as control. We analyzed mechanisms of fluoroquinolone resistance by determining antibiotic susceptibility, organic solvent tolerance, accumulation of fluoroquinolones, dominance testing with wild-type topoisomerase genes (gyrA/B, parC/E), sequencing of the quinolone resistance determining regions of gyrA/B, parC/E and marR and Northern blotting of marR and acrAB genes. Compared with Kpn ATCC 10031, elevated MICs to fluoroquinolones and unrelated antibiotics in Kpn#1 was presumably due to a primary efflux pump other than AcrAB and increased the CIP MIC 125-fold. Although Kpn#1 tested sensitive according to NCCLS breakpoints, the elevated CIP MIC of 0.25 mg/l presumably rendered this isolate clinically resistant and lead to therapeutic failure in this case. Further increase of MIC to fluoroquinolones in vivo and in vitro was distinct. Kpn#1-SEL, selected in vitro, acquired a GyrA target mutation, whereas in Kpn#2 no known resistance mechanism could be detected.