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1.
目的 从脑血管的交感和副交感通路探讨脊髓电刺激(SCS)对脑血流影响的机制. 方法 SD大鼠分5组:对照组(n=14,不对神经纤维和神经节作任何手术处理)、V1组(n=9,切断双侧鼻睫状神经及其副交感节后纤维)、SCG组(n=8,切断双侧颈上神经节)、V1+SCG组(n=9,切断双侧鼻睫状神经及其副交感节后纤维和双侧颈上神经节)、假手术组(n=11,手术暴露双侧鼻睫状神经及其副交感节后纤维和双侧颈上神经节,但不切断神经纤维或神经节);给予大鼠SCS,并用激光多普勒(LDF)实时记录脑血流. 结果 SCS时LDF测量值的变化在对照组、V1组和SCG组间比较,差异无统计学意义(P>0.05); 在V1+SCG组,SCS的升脑血流效应被明显抑制. 结论 SCS的升脑血流效应可能是通过交感和副交感双重通路实现的. 相似文献
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颈髓电刺激参数对脑血流增加的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察颈髓电刺激(SCS)参数和刺激持续时间对脑血流(CBF)的影响。方法以不同波幅、波宽、频率组合的电流刺激大鼠颈髓(C_1/C_2)2 min,同时采用激光多普勒(LDF)记录CBF,得出一个引起LDF值最大化增加的刺激参数(△%LDF)后,再将刺激时间延长至20 min。结果刺激波幅、波宽和频率分别设定为1.5 mA、0.25 ms和50 Hz是SCS升CBF的最佳参数,按以上参数设定后,延长刺激持续时间至20 min,△%LDF在整个刺激时段均保持较高水平。2、5、10及20 min的△%LDF依次为(67.6±2.7)%、(66.2±3.4)%、(61.7±2.4)%和(52.4±2.3)%;前3个时间点△%LDF值的差异无统计学意义(P值均>0.05),最后1个时间点△%LDF值则略有下降(P<0.01),但仍显著高于对照动物(P<0.01)。结论SCS能增加CBF,其效应不随刺激时间延长而消失,SCS有可能成为治疗脑缺血的一种方法。 相似文献
3.
脑缺血是因脑血流减少而影响脑细胞形态和功能的一种中枢神经系统疾病。越来越多的证据表明,脊髓电刺激能够增加脑血流,有望成为一种治疗脑缺血的有效方法。文章综述了脊髓电刺激治疗脑缺血的研究进展及存在的问题。 相似文献
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脑缺血是因脑血流减少而影响脑细胞形态和功能的一种中枢神经系统疾病.越来越多的证据表明,脊髓电刺激能够增加脑血流,有望成为一种治疗脑缺血的有效方法.文章综述了脊髓电刺激治疗脑缺血的研究进展及存在的问题. 相似文献
5.
【目的】 明确心肌缺血时P物质(substance P,SP)和强啡肽(dynorphin,DYN)在中枢神经系统的信号传导,阐明SP和DYN在脊髓电刺激(SCS)治疗心肌缺血的作用,以明确SCS治疗心肌缺血、缓解心绞痛的作用机制,为其临床应用推广奠定理论基础。 【方法】 将实验分为九组:正常对照组、心肌缺血组(CAO)、SCS组、CAO+SCS组、假手术+ibotenic acid组、SCS + ibotenic acid组、SCS + CAO + ibotenic acid组、SCS + nor-binaltorphimine 组、SCS + CAO + nor-binaltorphimine组,制作大鼠急性心肌缺血模型,心肌缺血前15 min在第一胸椎(T1)给予电刺激,连续刺激45 min,心肌缺血30 min,在术后3 h取材,一部分动物新鲜取材[第四胸椎(T4)和脑干],置-80℃冷冻保存,进行RT-PCR和蛋白质印迹检测,一部分大鼠经主动脉灌流固定,进行石蜡包埋用于免疫组化染色 。 【结果】 (1)心肌缺血致SP在脊髓胸段T4和脑干的表达增加;SCS可降低心肌缺血所致SP表达的增加。(2)SCS可使心肌缺血时DYN的表达增加。(3)在上颈髓给予选择性破坏神经细胞的ibotenic acid,抑制SP和DYN表达的改变。(4)在上颈髓给予阿片受体特异性阻滞剂nor-binaltorphimine,抑制SP和DYN表达的改变。 【结论】 SCS在上颈髓产生下行抑制,从而抑制脊髓胸段,使抑制性神经递质DYN表达增加,痛觉神经递质SP表达降低,而且DYN的增加来源于上颈髓神经元从而抑制SP的释放。 相似文献
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1965年,国外学者Melzack和Wall报道的脊髓后角细胞传递痛觉的闸门理论,为电刺激治疗疼痛提供了理论基础.起初,由于对病例筛选标准和对慢性疼痛多学科处理方法的认识不足,脊髓电刺激术的治疗效果往往不尽人意.近年来,由于病例筛选标准的改进和对慢性疼痛的多学科处理方法的重视,加之方便易行的可植入电刺激器的出现,脊髓电刺激术治疗慢性疼痛的效果较前大有改善[1]. 相似文献
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2-氯腺苷对大鼠脊髓损伤后脊髓血流量和神经功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察腺苷受体激动剂2-氯腺苷对大鼠脊髓损伤后神经功能和脊髓血流量的影响,探讨腺苷在继发性脊髓损伤中的作用。方法:脊髓腹侧压迫法造成T13脊髓损伤,用激光多普勒血流仪检测损伤前后的脊髓血流量、治疗组于伤前15例min蛛网膜下腔注射不同剂量的非特异性腺苷受体激动剂2-氯腺苷(2-CADO),对照组注射同量的生理盐水。伤后24h观察神经功能评分、倾斜平面临界角和组织学变化。结果:脊髓损伤后脊髓血流量立即下降,而治疗组较对照组显改善(P<0.05,P<0.01)。大剂量(500μmol/L)的2-CADO能显改善损伤后的神经功能,小剂量(50μmol/L)则对脊髓损伤无明显神经保护作用,大小剂量的作用有显差异(P<0.01)。结论:腺苷通过改善脊髓血流量,从而对脊髓损伤起保护作用。 相似文献
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强啡肽A及其受体拮抗剂对大鼠脊髓损伤后脊髓血流量的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的;探讨强啡肽A在脊髓损伤(SCI)中的作用。方法,采用Alien打击法复制大鼠SCI模型,应用强啡肽A放免检测技术和氢清除法分别测定伤段脊髓组织24h内主A含量和脊髓血流量(SCBF)的变化,并观察脊髓蛛网膜下腔注射强啡肽A及其受体拮抗剂nor-BNI对SCBF的影响。结果;SCBF在伤后10min即有明显下降,2h较1h略有回升,4-8h又进一步下降,两次下降相差显著;SCI后脊髓蛛网膜下腔 相似文献
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三七总皂甙对脊髓损伤后脊髓血流量和感觉诱发电位的影响 总被引:16,自引:0,他引:16
目的 探讨脊髓损伤后三七总皂甙 (totalsaponinsofpanaxnotoginseseng ,PNS)对脊髓血流量及神经功能的影响。方法 Wistar大鼠 2 0只 ,随机分为生理盐水对照组 (NS组 )和PNS治疗组 (PNS组 )。Allen’s打击法 5 0gcm ( 5g× 10cm)致伤大鼠L1 L2 段脊髓 ,立即腹腔注射PNS(生理盐水配制 ,10ml kg ,2 0mmol L) ,于伤前、伤后即刻、1、3、6、2 4h分别记录T13段脊髓血流量、脊髓感觉诱发电位。结果 与盐水对照组比较 ,应用PNS后 ,大鼠SCBF、SEP明显优于生理盐水对照组 (P <0 0 5 )。结论 大剂量PNS能有效改善损伤早期脊髓微循环 ,保护脊髓神经功能 相似文献
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鞘膜内注射一氧化氮合酶抑制剂对损伤脊髓血流及功能的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨一氧化氮(NO)在继发性脊髓损伤中的作用。方法:伤前30min鞘膜内注射不同剂量的一氧化氮合酶(NOS)抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME),观察其对伤段脊髓血流量及神经功能的影响。结果:小剂量的L-NAME降低了伤段脊髓早期局部血流量,但改善了损伤脊髓的神经功能;而大剂量的L-NAME则长时间内严重地减少了伤段脊髓血流量,加重了伤段脊髓神经功能损伤。结论:脊髓损伤早期伤段脊髓NO适度产生有利于神经功能恢复,而其过度产生则加重继发性脊髓损害 相似文献
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内皮素受体拮抗剂PD142893对大鼠损伤脊髓血流及功能的影响 总被引:6,自引:1,他引:5
目的:研究内皮素受体拮抗剂PD142893对大鼠损伤脊髓血流及功能的影响,探讨内皮素在继发性脊髓损伤中的作用机制。方法:35 g物体后路压迫大鼠胸段脊髓5 min造成脊髓急性中度损伤。应用激光多普勒血流仪检测对照组、损伤组及PD142893治疗组(蛛网膜下腔注射给药50 μg)大鼠局部脊髓血流的动态变化,并观察伤后一周的神经功能恢复情况。结果:PD142893蛛网膜下腔注射能明显改善脊髓压迫伤早期(30 min至8 h)的低血流灌注;且能部分恢复损伤大鼠脊髓功能。结论:内皮素可能是脊髓继发性损伤的重要损害因子之一; 蛛网膜下腔注射内皮素受体拮抗剂PD142893能部分逆转脊髓损伤。 相似文献
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目的 观察不同浓度大黄对大鼠脊髓损伤(SCI)后血-脊髓屏障(BSCB)的影响,筛选大黄煎药灌服的最佳浓度,拟为临床治疗SCI提供一定的依据.方法 成年健康SD大鼠125只,随机分为假手术组(Sham组)、模型组及大黄低、中、高剂量组.大黄各剂量组用大黄水溶液灌胃,其余两组用等量生理盐水.记录大鼠SCI后双后肢运动功能(BBB)评分、脊髓含水量以及荧光显微镜观察注入伊文思蓝(EB)后的BSCB情况.结果 (1)BBB评分:模型组和大黄低、中、高剂量组与Sham组比较差异均有统计学意义(P<0.05).(2)脊髓含水量的测定:模型组和大黄低、中、高剂量组与Sham组比较差异均有统计学意义(P<0.05).(3)荧光显微镜下观察到Sham组没有EB染出,模型组EB大量染出,以3 d时染出最多,大黄各剂量组EB染出较模型组有不同程度减少,以大黄中剂量组EB染出最少.结论 中剂量组大黄有效地降低了大鼠SCI后BSCB的通透性,对其保护作用最为明显. 相似文献