四君子汤和糖对过度训练大鼠胃肠功能和糖贮备的影响

目的:探讨过度训练对大鼠胃肠吸收、糖贮备的影响,以及四君子汤结合补糖对改善胃肠功能和提高机体糖贮备的效果。方法:95只健康的Wistar雄性大鼠,随机分为五组。所有运动组进行6周的递增负荷游泳运动。测定D-木糖水平、胃泌素、胃动素、肌糖原、肝糖原、血糖、睾酮、皮质酮等指标。结果:经过6周递增负荷游泳训练,综合评定运动对照组大鼠达到过度训练状态。健脾补糖运动组与运动对照组相比,D-木糖和肌糖原差异具高度显著性。结论:四君子汤结合补糖能够在增强胃肠功能的基础上,提高机体的糖贮备,防止递增负荷游泳大鼠过度训练和脾虚的发生。     

过度训练对大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A2的影响

为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律，采用建立一般训练和过度训练大鼠模型，应用形态学手段和分子生化技术，对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶（Acid Phosphatase,ACP）和β莆萄糖醛酸酶（Beta-glucronidase)、磷脂酶A2（PLA2）等指标做了定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-Px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变明显降低；第8周末，心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线粒体的结构和功能产生了明显变化，这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。     

过度训练对大鼠肝脏超微结构的影响

本课题旨在探讨过度训练对肝脏结构的影响。实验将42只大鼠随机分为两组：对照组(C组。n=7）和实验组i过度训练组，n=35)。让实驻组大鼠负自身体重12％重量的砝码袋在人工泳道中游泳，分别在过度训练一天、三天、六天、十二天大鼠训练完毕及训练过程中出现过劳死时，立即断头处死，取混合血20ul，测定血乳酸值，另取混合血20ul?测定血红蛋白值，切取肝脏在光、电镜下观察其结构改变。实验结果表明：过度训练使肝组织和细胞受到损伤，主要为中等度的损伤，返可能与肝脏的适应代偿能力有关。     

补充精氨酸对过度训练大鼠肌糖原、AMPK 及GLUT- 4 的影响

目的：观察体外补充L－精氨酸对过度训练大鼠的作用。方法：9 周龄SD 雌性大鼠40 只,随机分为安静对照组（A 组）、大强度运动组（B 组）、大强度运动服L- 精氨酸组（C 组）、过度训练组（D 组）,其中D1 组为过度训练组,D2 组为过度训练加服L- 精氨酸组。上坡跑训练9 周后测各组白腓肠肌和比目鱼肌的肌糖原含量、AMPK 活性和肌膜GLUT- 4 含量。结果：B 组和D1 组糖原含量较A 组有升高趋势,但无显著性;C 组显 著高于A 组（P<0.01）;D2 组大鼠比目鱼肌糖原含量较A 组显著升高（P<0.01）;D2 组较D1 组升高,但未达到显著水平（P>0.05）。B 组、C 组和D2组AMPK 活性显著高于A 组（P<0.01）;D2 组较D1 组有明显增加,差异显著（P<0.05）。B 组、C 组和D2 组GLUT- 4 含量分别较A 组增加100%左右,D1 组增加11%;D2 组较D1 组增加57%。结论：体外补充L- 精氨酸可能有利于延缓或治疗过度训练。     

壳聚糖对运动训练大鼠骨骼肌和肝脏线粒体自由基代谢的影响

了解壳聚糖对大鼠耐力运动中自由基代谢的影响。大鼠进行4周跑台耐力训练,以0.5g kg壳聚糖灌胃,测定骨骼肌和肝脏线粒体中丙二醛(MDA)和活性氧的含量。结果表明:服药组与运动组比较骨骼肌和肝脏线粒体中MDA含量显著降低(P<0.05);服药组骨骼肌活性氧含量显著低于运动组(P<0.05);肝脏活性氧没有明显的变化。壳聚糖能有效地减轻运动所产生的内源性自由基对大鼠的伤害,增强大鼠运动能力,延缓疲劳的发生。     

辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体氧化损伤预防作用的研究

目的:通过建立大鼠过度训练模型,并在建模过程中给大鼠服用辽东楤木来探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体的氧化损伤是否有预防作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为3组:安静组,运动组,楤木加运动组,运动模式为6周递增负荷游泳,期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物,最后一次运动后24h取样测定各组大鼠血睾酮、皮质酮、血尿素氮、血红蛋白、尿蛋白及心肌线粒体MDA、SOD、GSH等指标。结果:经过6周递增负荷训练,运动组大鼠运动能力下降,血睾酮、血睾酮/皮质酮、血红蛋白均显著下降(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著增高(P<0.01),心肌线粒体MDA含量显著增高(P<0.01),SOD活性、GSH含量显著下降(P<0.01);训练同时服用辽东楤木的大鼠运动能力较运动组有所提高,血睾酮/皮质酮明显高于运动组(P<0.05),血红蛋白显著高于运动组(P<0.01),血尿素氮和尿蛋白显著低于运动组(P<0.01),心肌线粒体MDA含量明显低于运动组(P<0.05),SOD活性明显高于运动组(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.01)。结论:经过6周递增负荷训练,单纯运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化能力下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化损伤,影响线粒体的氧化磷酸化过程;辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性,改善过度训练时心肌相对缺氧状态,减少自由基的生成而缓解线粒体的氧化损伤,从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复,提高大鼠的运动能力,对预防过度训练起到一定的作用。     

过度跳跃训练对生长期大鼠骨生物力学性质的影响

研究过度训练对生长期大鼠骨生物力学性质的影响。对生长期大鼠采用跳跃训练的方法，建立过度跳跃训练模型。8周后测定大鼠的体重、血红蛋白、血尿素氮和血清睾酮、皮质醇等指标，同时测定其股骨生物力学性质。结果：(1)大鼠过度跳跃训练模型建立成功；(2)大鼠股骨纵轴方向成长受到了明显抑制；(3)大鼠股骨抵抗破坏和变形的能力降低，其脆性增大强度降低。结论：过度跳跃训练使大鼠股骨生物力学性质出现明显下降。     

过度训练对大鼠心肌组织损害的实验研究

为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(AcidPhosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase,Beta-GLU)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究。结果提示,过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。     

辽东楤木对过度训练大鼠肾自由基代谢的影响

目的：探讨辽东楤木提取物对运动性肾功能氧化损伤的预防作用。方法：Wistar雄性大鼠45只,随机分为三组：正常对照组（NC,n=12）、运动组（EC,n=17、楤木组（AE,n=16）,通过6周递增负荷游泳训练建立大鼠过度训练模型,采用分光光度法等测定各组大鼠肾SOD、GSH和MDA等指标。结果：（1）与NC组相比：EC组大鼠SOD、GSH水平显著下降,P〈0.01;MDA水平显著升高,P〈0.01。（2）与EC组相比：AE组大鼠SOD、GSH水平明显上升,P〈0.05;MDA水平显著下降,P〈0.01。结论：辽东楤木对运动性肾氧化损伤具有一定的预防作用。     

过度训练对大鼠垂体—性腺轴的影响

为了探讨过度训练对机体垂体—性腺轴的影响,通过ＳＤ大鼠进行力竭力性游泳训练建立过度训练模型,并测定血清睾酮（Ｔ）、黄体生成素（ＬＨ）和皮质醇（Ｃ）的含量。结果表明：过度训练可抑制的诊断和预防具有一定的指导意义。     

辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响

目的：通过建立大鼠过度训练模型．探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响及其机制。方法：雄性Wistar大鼠，随机分为3组：安静组，单纯运动组，楤木加运动组，运动模式为6周递增负荷游泳，期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物，最后一次运动后24h取样测定各组大鼠心肌线粒体MDA、SOD、Ca2^＋-Mg^2＋-ATP酶和游离钙等指标。结果：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠运动能力下降，心肌线粒体MDA含量显著增高（P〈0．01），游离钙、SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性显著下降（P〈0．01）；训练同时服用辽东楤木提取物的大鼠运动能力较运动组有所提高，楤木组心肌线粒体MDA低于运动组，但无明显差异，SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性明显高于运动组（R=0．05），游离钙显著高于运动组（P〈0．01）。结论：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠呈过度训练状态，心肌线粒体自由基生成增多，抗氧化酶活性下降，导致线粒体膜发生脂质过氧化，Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性下降，线粒体内游离钙下降，影响线粒体的氧化磷酸化过程；辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性，改善过度训练心肌相对缺氧状态，减少自由基的生成而缓解线粒体的脂质过氧化和游离钙的下降，从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复，提高大鼠的运动能力，对预防过度训练起到一定的作用。     

过度训练对大鼠红细胞免疫功能的影响

为了探讨过度训练对红细胞免疫功能的影响。采用红细胞免疫检测花环试验的方法，对红细胞的免疫功能进行了定性和定量分析。结果表明，第四周末，训练组红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)和红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)与对照组比较，无显著性差异；第八周末，训练组RBC-C3bRR和RBC-ICR与对照组比较，显著下降。以上结果显示，过度训练对红细胞免疫有抑制作用。     

有氧耐力训练对高脂饮食大鼠肥胖及糖代谢的影响

为了探讨长期的有氧耐力训练对高脂饮食肥胖大鼠减肥效果及机体糖代谢的影响,雄性SD大鼠高脂喂养8周后按体重分为肥胖组大鼠（DIO）、肥胖抵抗组大鼠（DIO-R）和介于之间的中间对照组大鼠（C）,再随机将每组分为两个亚组即运动组和非运动组,继续高脂饮食7周,运动组进行为期7周的游泳训练,末次训练后12h禁食,24h取样。测定体重和腹腔内脂肪含量及血糖、肌糖原、肝糖原,放射免疫法测定血清胰岛素。结果显示：肥胖组大鼠与中间对照组大鼠相比体重、脂肪量、体脂率和胰岛素均增高极显著（P〈0.01）,而血糖、肌糖原、肝糖原无显著差异（P〉0.05）;肥胖运动组大鼠与肥胖组大鼠相比,体重、脂肪量、体脂率、血糖均降低极显著（P〈0.01）,胰岛素降低显著（P〈0.05）,肌糖原、肝糖原无显著差异（P〉0.05）;中间对照运动组大鼠与中间对照组大鼠相比体重极显著下降（P〈0.01）,血糖水平显著下降（P〈0.05）,肌糖原、肝糖原、胰岛素、脂肪、体脂率均无显著差异（P〉0.05）,抵抗运动组大鼠与抵抗组大鼠相比各项指标均无显著变化（P〉0.05）。结论：大鼠对高脂饮食诱导肥胖敏感程度存在很大差异,高脂饮食诱导大鼠肥胖与胰岛素抵抗有关。长期有氧耐力训练对肥胖组和中间对照组大鼠有明显的减肥作用,并且可有效降低肥胖大鼠的血清胰岛素,改善胰岛素抵抗。但对抵抗组大鼠作用不明显。     

过度训练状态下大鼠心肌细胞病理性变化的研究

为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase, ACP)和b葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase)做了定位和定量研究。结果表明,第四周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH—px、SOD活性和心肌ACP、b—葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P>0.05)。但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙和MDA含量明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和b—葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线粒体发生了病理性变化,主要表现为线粒体内钙积聚和自由基损伤。这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。     

过度训练——当前的认识

过度训练综合症直接影响运动员的健康和运动能力，受到国内外体育界的密切关注。本文回顾了近些年的国外文献，对过度训练的某些重要机理从8个方面加以论述即名称问题，不平衡的观点，分型，植物神经系统不平衡学说，糖原不足，支链氨基酸学说，免疫学的地位，今后如何着手等。     

过度训练和补糖对大鼠骨骼GLUT4和PKb活性的影响

通过过度训练和补糖观察在过量运动后的不同血糖和肌糖原条件下大鼠骨骼肌的糖转运和PKb活性的变化,旨在从分子水平探寻过度训练的发生机制,为研发预防过度训练的手段和方法提供理论依据.     

过度训练对大鼠血浆白细胞介素的影响及谷氨酰胺的干预作用

探讨过度训练对大鼠血浆白细胞介素的影响及谷氨酰胺（Gln）的干预作用,采用模拟过度训练大鼠模型,观察训练后大鼠血浆白细胞介素的变化。结果显示：过度训练可以导致大鼠血浆白细胞介素-1和白细胞介素-6明显增加（P〈0．05）,白细胞介素2稍有下降,但无显著性差异。补充Gln可使过度训练大鼠血浆白细胞介素-1进一步升高（P〈0．01）,白细胞介素6明显增加（P〈0．05）,而较单纯运动组有下降趋势,但无显著性差异（P〉0．05）。     

递增性负荷训练对不同月龄大鼠骨骼肌组织自由基代谢及其防御系统影响

对不同月龄大鼠进行6周递增性跑台训练，观察训练对不同年龄大鼠骨骼肌中自由基代谢的影响。结果显示：(1)MDA含量和GPX活性随增龄而增加，老年组SOD和CAT明显下降；(2)6周训练后，老年组MDA含量明显下降，SOD、CAT和GPX活性显著升高，中青年组SOD活性明显下降。结果表明：训练能延缓衰老，但同一运动对不同年龄引起骨骼肌组织自由基代谢的变化不同。     

过度训练对大鼠血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平的影响

对SD大鼠进行游泳训练建立过度训练模型。实验结果:经过不同强度的游泳训练后,过度训练组血浆ET(内皮素)的含量(204.76±26.12pg/ml)显著高于对照组(17.89±40.03pg/ml);血浆CGRP(降钙素相关肽)含量(84.06±28.69pg/ml)显著低于对照组(142.30±40.40pg/ml)和一般训练组(151.41±81.79 pg/ml);ET/CGRP(2.71±0.96)显著高于对照组(1.65±1.10)和一般训练组(1.76±0.96)。一般训练组血浆ET、CGRP和ET/CGRP与对照组相比,虽然有所上升,但无显著性差异。结果表明:过度训练可使机体分泌ET增多,而分泌CGRP减少;过度训练导致ET和CGRP的分泌失调,可能是过度训练引起运动性高血压的病理生理机制,动态观察血浆ET和CGRP对过度训练的诊断与预防有一定的指导意义。     

模拟不同海拔高原训练对大鼠骨骼肌蛋白质与糖原含量的影响

用低压氧舱模拟海拔２０００米、３０００米高度进行１周耐力训练,观察对骨骼肌细胞蛋白质和肌糖原含量的影响,验证１周时间高原训练的效果,同时观察各高度训练１周后平原效应期２周间的变化。结果表明：高原耐力训练可导致骨骼肌蛋白质分解代谢增强,蛋白质净降解,并有随高度升高而加剧的趋势,同时可提高骨骼肌中肌糖原贮量;不同海拔高度１周耐力训练后的平原效应期间,骨骼肌蛋白质含量第１周即可完全恢复,第２周保持稳定水平,肌糖原含量第１周下降,第２周显著回升。本研究支持高原训练的高度应在２０００～３０００米之间,回平原参赛时间应选择在下高原３天以内或２周以后的观点