振动刺激与黄芪注射联合治疗对失重引起的大鼠比目鱼肌萎缩的对抗作用

目的探讨振动与黄芪结合对后肢悬吊14 d引起的大鼠比目鱼肌萎缩的对抗效应。方法 30只雌性SD大鼠按体重匹配原则随机分为同步对照(Con),后肢悬吊(HU)和悬吊+治疗(HU-V-R)3组,每组10只。HU-V-R组大鼠在悬吊14 d期间,在大鼠的右下肢比目鱼肌肌腹部位施加"短时多次的间歇式"高频正弦波振动(100 Hz,0.5 mm);同时,给予每日1次的黄芪注射液腹腔注射(5 mL/kg)。14 d后,取比目鱼肌称量其湿重,计算湿重/体重;并进行比目鱼肌mATPase组织化学染色。结果与对照组比较,HU组大鼠在悬吊14 d后,比目鱼肌湿重、湿重/体重以及肌纤维横截面积均明显减小,同时Ⅰ型肌纤维比例减小而ⅡA型肌纤维比例增加(均P<0.05)。与HU组相比,HU-V-R组大鼠比目鱼肌的湿重、湿重/体重以及肌纤维横截面积明显增加,同时Ⅰ型肌纤维所占比例也明显增高(均P<0.05)。结论振动与黄芪结合能有效地对抗后肢悬吊引起的大鼠比目鱼肌萎缩。     

补肾健脾活血方调节尾部悬吊大鼠肌蛋白合成与分解的机制研究

目的 探究补肾健脾活血方对废用性肌萎缩的影响及过程中肌蛋白合成与分解机制。方法 选取40只2月龄雌性大鼠,分为5组：空白组（A）、造模组（B）、低药量组（C）、中药量组（D）、高药量组（E）,每组8只。除A组自由活动外,其余4组按照尾部悬吊法进行造模。C、D、E组给予不同剂量补肾健脾活血汤干预,A、B组给予等量蒸馏水。给药28 d后处死大鼠,称重比目鱼肌,测量湿重/体质量比。采用HE染色法对比目鱼肌肌肉组织形态与细胞核聚集状态进行病理形态学观察。ELISA检测补肾健脾活血方对血清中肌肉生长抑制素（myostatin,MSTN）的干预情况。Western blot检测补肾健脾活血方对比目鱼肌肌肉组织中丝氨酸/苏氨酸蛋白激（AKT）、SMAD蛋白3(Smad3)、叉头蛋白转录因子（FOXO1）、肌萎缩F-box蛋白（MAFbx）、肌环指蛋白-1(MuRF1)蛋白表达的干预情况。结果 形态学观察显示,同A组相比,B组大鼠比目鱼肌湿重/体质量比值显著降低（P<0.01）,肌纤维横截面明显减少,肌纤维密度明显增加,肌纤维间筋膜横截面明显增加,肌束间筋膜横截面明显减少,细胞核高度聚集;同B组...     

补肾健脾活血方对大鼠悬尾试验性骨质疏松和肌萎缩影响的实验研究

目的:探讨补肾活血健脾方对悬尾大鼠骨密度和肌萎缩的影响。方法:采用SPF级健康SD大鼠48只,随机平均分为健脾活血方高剂量组,低剂量组,造模组和空白对照组,每组12只。除空白对照组外,其余各组均选用大鼠悬尾实验作为废用性骨质疏松和肌萎缩模型的建立动物模型造模共计28 d,造模期间,补肾健脾活血方高剂量组给予补肾健脾活血方提取物2.50 g/(kg·d)灌胃,补肾健脾活血方低剂量组给予补肾健脾活血方提取物1.25 g/(kg·d)灌胃,造模组和空白对照组给予等剂量饮用水灌胃,每天1次。28 d后,全部大鼠腹腔采血后处死,取右侧股骨以及L1~4椎骨和完整分离左右侧比目鱼肌。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清成骨标记物血清骨形成蛋白2(BMP-2)、骨钙素(OCN)及破骨标记物抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)进行测定,应用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定大鼠股骨成骨相关基因OCN,Runx-2的表达,双能X线检测各组椎体和股骨骨密度的表达,并测量比目鱼肌湿重与横截面积测量。结果:与造模组相比,健脾活血方高剂量组大鼠右侧股骨和椎体BMD显著性增高(P<0.05);健脾活血方高剂量和低剂量组血清TRAP呈显著性降低(P<0.01,P<0.05);健脾活血方高剂量和低剂量组大鼠股骨OCN和Runx-2 mRNA的表达显著性增高(P<0.05);健脾活血方高剂量组和低剂量组左侧和右侧比目鱼肌平均湿重显著性增高(P<0.05);健脾活血方高剂量组左侧和右侧比目鱼肌I型和II型纤维横截面积显著性增高(P<0.05),健脾活血方低剂量组左侧和右侧比目鱼肌I型纤维横截面积相比造模组呈显著性增高(P<0.05)。结论:补肾活血健脾方可以防止失重引起的骨密度降低和肌萎缩,为临床用于治疗废用性骨质疏松和肌萎缩奠定了理论基础。     

维生素E联合康复训练对大鼠腓肠肌废用性肌萎缩恢复的作用

目的探讨补充维生素E联合康复训练对大鼠废用性腓肠肌萎缩后氧化应激和肌质量的恢复作用。方法健康雄性SD大鼠30只,随机抽取5只大鼠作为对照组,余25只采用尾部悬吊2周的方法建立废用性肌萎缩模型。尾部悬吊2周后,分为模型组、自由活动组、维生素E组、康复训练组及联合干预组,每组5只。观察大鼠腓肠肌相对肌质量、组织丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量的变化。结果模型组大鼠腓肠肌相对肌质量、GSH含量低于对照组,MDA含量高于对照组(P<0.01)。康复训练组腓肠肌相对肌质量高于模型组和自由活动组(P<0.01);MDA含量低于模型组(P<0.01),高于自由活动组(P<0.01);GSH含量高于模型组(P<0.01)。维生素E组相对肌质量、GSH含量高于模型组,MDA含量低于模型组(P<0.01)。联合干预组相对肌质量高于模型组、自由活动组和对照组,GSH含量高于模型组,MDA值低于模型组(P<0.01)。结论尾部悬吊可引起大鼠腓肠肌显著萎缩;补充维生素E联合康复训练于预可恢复腓肠肌相对肌质量,增强骨骼肌抗氧化能力,降低氧化应激。     

氧化应激对COPD大鼠膈肌影响及N-乙酰半胱氨酸作用

[摘要] 目的 研究氧化应激对COPD大鼠膈肌萎缩的影响及机制;N-乙酰半胱氨酸对膈肌的保护机制。方法 24只SD雄性大鼠随机分为对照组、COPD组、N-乙酰半胱氨酸干预组(NAC组)。膈肌称重,透射电镜观察超微结构。检测各组大鼠膈肌中MDA含量、SOD活力、泛素蛋白表达及膈肌细胞凋亡指数（AI）。结果 较对照组COPD组大鼠膈肌重量、SOD活力、泛素平均灰度值均显著降低（P<0.01）;MDA含量、AI显著升高（P<0.01）;较COPD组NAC组大鼠膈肌重量、SOD活力、泛素平均灰度值均显著升高（P<0.01）;MDA含量、AI显著降低（P<0.01）;COPD组较对照组膈肌超微结构损害明显,NAC组较COPD组明显改善。结论 氧化应激水平升高使COPD大鼠膈肌萎缩,超微结构破坏,过多的氧自由基可通过使泛素蛋白及细胞凋亡增加致膈肌萎缩变薄、N-乙酰半胱氨酸可降低膈肌氧化应激水平从而起保护作用。     

尾部悬员对大鼠比目鱼肌mTAP酶活性的影响

目的 研究尾部悬吊对大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维的mATP酶活性的影响。旨在探讨失重条件下梭内、外肌代谢的改变。方法 采用尾部悬吊法建立模拟失重模型,以钙增强的mATPase法检测模拟失重不同时期大鼠比目鱼肌梭内、外肌的mATP酶活性。结果 尾部悬吊可使俊外肌I型肌纤维的构成比减少,Ⅱ型肌纤维的构成比增加,梭内肌纤维mATP酶活性增强,核袋1纤维mATP酶染色不变或由阴性转变为弱阳性,核袋2纤维和核链纤维由阳性转变为强阳性。结论 模拟失重导致梭内、外肌代谢发生改变,梭外肌纤维类型发生转化。     

局部制动对大鼠胰岛素敏感性影响的研究

目的:了解肢体制动对大鼠胰岛素敏感性的影响.方法:将SD大鼠随机分为对照组、制动组,每组20只.制动组大鼠右后肢石膏固定,对照组不做特殊处理.3wk后将两组大鼠行高胰岛素—正常葡萄糖钳夹技术,术后分离大鼠右比目鱼肌测量质量、肌细胞直径及肌纤维截面积.结果:制动组稳态葡萄糖输入速率[(35±5)mg(/kg·h)vs(13±4)mg/(kg.h)]、右侧比目鱼肌湿质量[(169.2±4.1)gvs(67.1±6.3)g]、肌细胞直径[(49.8±2.7)μmvs(20.6±3.2)μm]、肌纤维截面积[(998±21)μm2vs(579±14)μm2]均明显低于对照组.结论:局部制动可导致大鼠骨骼肌萎缩,并使机体对胰岛素的敏感性降低.     

抗阻训练对大鼠腓肠肌废用性肌萎缩恢复的影响

目的探讨抗阻训练对大鼠腓肠肌废用性肌萎缩恢复的影响。方法健康雄性SD大鼠20只,随机抽取5只大鼠作为对照组,余15只大鼠作为去负荷组,采用尾部悬吊2周的方法建立废用性肌萎缩模型,悬吊2周后,去负荷组再次测质量后随机分为模型组(n=5)、自由活动组(n=5)和抗阻训练组(n-5)。各组大鼠造模成功后,采用戊巴比妥钠腹腔麻醉处死,快速取双侧后肢腓肠肌,观察大鼠腓肠肌湿重体质量比,并分别采用硫代巴比妥酸比色法、比色定量法测定组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量。结果模型组大鼠腓肠肌湿重体质量比、MDA值和GSH值与对照组、自由活动组和抗阻训练组比较差别均有统计学意义(P<0.01)。抗阻训练组大鼠腓肠肌湿重体质量比和MDA值与模型组和自由活动组比较差别有统计学意义(P<0.01);抗组训练组大鼠GSH与模型组比较差别均有统计学意义(P<0.01),与自由活动组比较差别无统计学意义(P>0.05)。对照组大鼠腓肠肌湿重体质量比、GSH值和MDA值与自由活动组和抗阻训练组比较差别无统计学意义(P>0.05)。结论尾部悬吊可造成大鼠腓肠肌废用性萎缩;抗阻训练对萎缩肌肉的恢复过程有促进作用;抗阻训练对萎缩肌肉的氧化应激有抑制作用。     

大鼠失神经支配后比目鱼肌和趾长伸肌超微结构变化的实验研究

目的:探讨比目鱼肌和趾长伸肌失神经支配后不同时间点超微结构变化。方法:建立SD大鼠坐骨神经离断模型,分别于术后1,2,3,4周电镜下观察大鼠比目鱼肌和趾长伸肌的超微结构变化。结果:失神经支配1周,比目鱼肌纤维局部萎缩变细,肌丝排列不规则,部分线粒体出现肿胀;趾长伸肌的肌丝排列稍不规则,线粒体形态等无明显异常。失神经支配2周比目鱼肌萎缩变细加重,肌节与肌丝排列紊乱,部分线粒体空泡变性;趾长伸肌的肌丝局部萎缩变细,肌间隙增宽,线粒体发生轻微肿胀。失神经支配后3、4周,比目鱼肌肌节肌丝变化明显,结构模糊不清,线粒体呈空泡化;趾长伸肌的肌丝排列不规则,肌原纤维结构可辨,线粒体肿胀明显,部分出现空泡化。结论:周围神经损伤可致骨骼肌超微结构发生明显变化,并随着失神经支配时间延长而逐渐加重;比目鱼肌失神经支配后超微结构的变化较趾长伸肌明显。     

益气化瘀方对大鼠腰神经根损伤后脑源性神经营养因子表达的影响

目的：观察益气化瘀方对腰神经根压迫损伤后神经根组织和比目鱼肌中脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF） 表达的影响。方法：SD雄性大鼠120只随机分为假手术组、模型组、弥可保（甲钴胺）组和益气化瘀方组,每组各30只。采用自制硅胶片压迫于大鼠腰椎（L4）右侧神经根背根节处建立损伤模型,分别给予生理盐水灌胃、弥可保注射液和益气化瘀方治疗。分别于治疗10、30和60d后处死大鼠,每组10只,取右侧受压神经根及比目鱼肌。采用透射电子显微镜观察受压神经根超微结构,酶联免疫吸附测定法检测压迫后神经根中BDNF蛋白表达,实时定量逆转录聚合酶链反应法检测比目鱼肌中BDNF mRNA的表达。结果：压迫损伤后各时间点模型组神经根中BDNF蛋白表达水平变化轻微,与假手术组相比,差异无统计学意义;益气化瘀方组BDNF含量在损伤后逐渐升高,60d时达到最高值,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。与假手术组比较,模型组比目鱼肌中BDNFmRNA的表达在损伤后10d时显著升高（P〈0．01）,随后逐渐降低,至60d时降至正常水平（P〉0．05）;与模型组相比,损伤后10d时益气化瘀方组比目鱼肌中BDNF mRNA表达升高受到显著抑制,60d时表达显著升高（P〈0．01）。结论：益气化瘀方可以抑制神经根损伤早期靶器官中BDNF蛋白的升高,并可以促进神经损伤后期神经根及靶器官中BDNF的表达。     

不同时间离心运动对大鼠比目鱼肌和趾长伸肌损伤的影响及炎性机制研究

目的通过不同时间的离心运动,复制大鼠骨骼肌损伤模型,观察不同离心运动时间对大鼠比目鱼肌和趾长伸肌的炎性基因表达水平的影响。方法雄性Wister大鼠随机分为3组:安静对照组(A组)、一次离心运动损伤组(1T组)、一周离心运动损伤组(1 W组),每组8只。采用动物跑台运动,下坡跑(离心运动),跑台坡度-16°。1 W组先进行1周适应性训练,再进行1周正式训练。1T组进行1周适应性训练,再进行一次大强度离心运动。最后一次训练结束后24 h,所有大鼠过夜禁食12 h后,称重,腹腔麻醉,取材。结果与A组相比,1T组和1W组大鼠血清CK、LDH水平均显著升高(P0.05或P0.01); 1 W组大鼠血清CK、LDH水平显著低于1T组(P0.05或P 0.01)。A组大鼠的比目鱼肌和趾长伸肌TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA、NLRP3 mRNA、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达水平无差异(P 0.05),比目鱼肌中毛细血管数量多于趾长伸肌。1T组大鼠比目鱼肌TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB mRNA、NLRP3 mRNA、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达水平显著高于A组大鼠比目鱼肌(P0.01),比目鱼肌细胞间有稍许炎症浸润,细胞间间隙增大; 1T组大鼠的趾长伸肌TLR4 mRNA、IL-1βmRNA表达水平显著高于A组大鼠的趾长伸肌(P 0.01),1T组大鼠的趾长伸肌MyD88 mRNA、NF-κB mRNA、NLRP3 mRNA表达显著低于1T组大鼠的比目鱼肌(P0.01)。1 W组大鼠的比目鱼肌TLR4 mRNA、MyD88mRNA、NLRP3 mRNA表达水平显著高于A组大鼠的比目鱼肌(P0.01),TLR4 mRNA表达水平显著低于1T组大鼠的比目鱼肌(P0.05); 1 W组大鼠的趾长伸肌TLR4 mRNA表达水平显著高于A组大鼠的趾长伸肌(P0.01),MyD88 mRNA、NLRP3 mRNA表达水平显著低于1 W组大鼠的比目鱼肌(P0.01);与A组相比,1T组大鼠的比目鱼肌和趾长伸肌的显微结构变化不大。结论一次离心运动和一周离心运动对大鼠骨骼肌均造成了一定程度的损伤与炎症,这可能与离心运动激活了骨骼肌TLR4/MyD88相关信号通路有关;与一周离心运动相比,一次大强度离心运动对大鼠骨骼肌造成的损伤更严重,炎症因子的表达水平更高,且大鼠比目鱼肌的损伤程度比趾长伸肌更大。     

尾悬吊模拟失重大鼠胃黏膜白细胞介素2表达的变化

1　材料和方法1.1　动物　健康雄性SD大鼠 15只 ,体重 2 5 0～ 30 0g(第四军医大学动物实验室提供 ) ,随机分为 2 8d实验组 10只 ,2 8d同步对照组 5只。健康雄性及雌性SD大鼠各 10只 ,体重 2 5 0～ 30 0g(空军总医院动物实验室提供 ) ,随机分为 14d实验组和 14d同步对照组各 10只 ,每组雌雄各半。采用尾悬吊 - 30°作为模拟失重模型。对照组除不悬吊外 ,其它条件与实验组相同。1.2　方法①标本制备 :悬吊组和对照组分别于 14和 2 8d悬吊结束时腹腔注射戊巴比妥钠 (4 5mg/kg)麻醉后开腹腔取出胃 ,沿胃小弯剖开 ,甲醛缓冲液固定标本 ,按常规…     

尾悬吊模拟失重大鼠的肺功能变化

目的：研究模拟失重对健康大鼠肺功能的影响。方法：采用尾悬吊模拟失重，分为悬吊7d和21d及相应对照4组，每组10只健康雄性SD大鼠，共40只大鼠，悬吊结束时，用小动物呼吸功能测定仪测量了肺功能的各项指标，并进行了对比分析。结果：用力肺活量（FVC）、0．3秒率（FEV0．3％）、峰值呼气流速（PEF）、最大通气量（MVV）均大体呈下降趋势，但FVC在悬吊7d时增大，且只有悬吊7d FEV0.3%和悬吊21d MVV有统计学意义（P＜0．05）。气道阻力呈增大趋势，但吸气阻力（Ri）在悬吊21d却有所降低，且只有县吊7d Ri有统计学意义（P＜0．05）。肺顺应性变化不大。结论：模拟失重条件下，大鼠肺功能在7d时FEV0.3%和21d时MVV降低，7d时Ri增高。     

高强度聚焦超声致新西兰兔骨骼肌失神经萎缩的试验研究

目的 评价高强度聚焦超声(HIFU)使活体新西兰兔小腿肌肉重塑形的可行性及安全性.方法 利用声强1 300W/cm2的HIFU辐照12只新西兰兔一侧坐骨神经.分别于术后15、30、60d观察坐骨神经组织病理学改变,腓肠肌和比目鱼肌萎缩变化情况,并作综合评价.结果 所有实验动物都发生了神经损伤症状.术后15、30、60d辐照侧腓肠肌和比目鱼肌湿重质量与对照侧比较,差异有统计学意义(P＜0.01);术后15、30、60d辐照侧腓肠肌肌细胞直径、截面积与对照侧比较,差异有统计学意义(P＜0.01);术后15、30、60d辐照侧坐骨神经均发生明显组织病理学改变.结论 HIFU可以在不损伤新西兰兔皮肤的情况下损伤其坐骨神经,从而导致相关骨骼肌发生失神经萎缩.通过进一步研究,本方法有望应用到咬肌肥大或腓肠肌肥大的治疗上.     

热应激对大鼠体温、体重及应激器官重量的影响

目的探讨不同时间长度的热暴露对大鼠体温、体重及应激器官重量的影响。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组和热暴露组。对照组大鼠置于室温24℃的环境中;热暴露组大鼠环境温度为32℃,分别进行7、14、35d的热暴露;采用体温遥感技术监测大鼠体温变化,并摘取其脑垂体及肾上腺等器官为实验标本。结果热暴露对大鼠的体温和体重无影响(P>0.05);7d热暴露可增加大鼠脑垂体和肾上腺的相对重量(P<0.05),而14d和35d的热暴露对大鼠脑垂体及肾上腺的相对重量无影响(P>0.05)。结论长时间的热暴露可使大鼠机体对热环境产生热适应。     

尾吊大鼠恢复负荷后肌萎缩和骨丢失的差异响应

目的 探讨恢复负荷过程中,下肢不同部位的肌萎缩与骨丢失的恢复特征.方法 对比尾吊3周及恢复负荷1周的大鼠,心肌和4种后肢骨骼肌以及股骨、胫骨骨密度和股骨力学性能在失负荷和恢复负荷过程中的特征变化.结果 失负荷引起的萎缩主要为比目鱼肌,还包括腓肠肌和胫骨前肌;恢复负荷后,比目鱼肌首先部分恢复;失负荷引起股骨、胫骨骨密度及股骨力学性能的下降,恢复负荷后没有改善,胫骨骨密度进一步下降.结论 恢复负荷过程中肌萎缩的修复先于骨丢失的恢复,后肢骨骼肌中对于负荷敏感性依次为比目鱼肌、腓肠肌、胫骨前肌、趾长伸肌;胫骨在恢复负荷早期存在持续性骨丢失特征.     

去松果体对雄性大鼠性行为的影响

目的 探讨摘除松果体对青年雄性大鼠性功能的影响.方法 青年雄性大鼠分为对照组、去松果体组、褪黑激素组.1个月后观察大鼠性行为,称其睾丸、附睾、精囊腺、前列腺湿重.结果 与对照组相比,去松果体组大鼠性行为次数显著性增多,去松果体组、褪黑激素组附睾湿重显著性增加.结论 松果体有抑制青年雄性大鼠性功能的作用.     

间断性头高位倾斜对模拟失重大鼠肌萎缩的对抗作用

目的　探讨间断性 45°头高位倾 (HUT)能否减轻或防止模拟失重大鼠后肢骨骼肌的萎缩性变化 .方法　将 SD大鼠按体重匹配的原则随机分为同步对照 (CON)、模拟失重 (SUS)和模拟失重每日 6 h+4 5°头高位倾斜 (SUS+HUT) 3组 .4wk后 ,取大鼠比目鱼肌 (SOL)、腓肠肌内侧头 (MG)及外侧头 (L G)与趾长伸肌 (EDL) ,并称其湿重 .采用组织酶化学染色及计算机图像分析技术对骨骼肌 , 型肌纤维横截面积 (CSA)、比例 ,及毛细血管与肌纤维数的比值 (C/ F)进行定量分析 .结果　与 CON相比 ,SUS大鼠后肢骨骼肌的湿重均显著减少 ,但各骨骼肌…     

丹参酮ⅡA对大鼠腓肠肌失神经肌萎缩影响的实验研究

目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠失神经腓肠肌肌萎缩的防治作用。方法建立大鼠腓肠肌失神经支配模型,共48只,随机分为两组,丹参酮组：术后每天腹腔注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液;对照组：注射等体积生理盐水。术后4、6周每组随机取6只检测肌湿重,行HE和天狼星红染色,测量肌纤维横截面积、胶原纤维含量,另6只予以单宁酸一氯化铁媒染腓肠肌血管,测量毛细血管密度。结果随失神经时间延长两组均有肌纤维萎缩变细,肌纤维横截面积减小,胶原纤维增生;但术后4、6周丹参酮组肌湿重均重于对照组（P〈0．05）;肌纤维横截面积、微血管密度明显高于对照组（P〈0．05）,胶原纤维量明显少于对照组（P〈0．05）。结论丹参酮ⅡA具有明显延缓大鼠腓肠肌失神经肌萎缩的作用,与其改善微循环,抑制胶原纤维增生有关。     

血红素加氧酶通过抑制NLRP3炎性小体的活化减轻小鼠骨骼肌萎缩

目的 探讨诱导血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)是否通过抑制NLRP3炎性小体的活化减轻小鼠骨骼肌萎缩.方法 32只8周龄雄性C57BL/6小鼠按照简单随机抽样法分为正常组、尾悬吊组(采用尾悬吊法建立下肢肌萎缩模型)、氯化血红素组(在尾悬吊组建模基础上腹腔注射10 mg/μL的氯化血红素hem...