硝普钠对兔蛛网膜下腔出血后延迟性脑血管痉挛的影响

目的了解枕大池注射硝普钠(SNP)对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后延迟性脑血管痉挛(DCV)的逆转作用。方法将实验动物分为空白对照组、实验对照、治疗后1h、4h、24h组,每组各6只。SAH后第4天枕大池注射SNP或生理盐水。然后分别行活体灌注,取基底动脉标本行光镜、电镜观察及形态定量检查。结果实验对照组及3个治疗组血管壁发生了具有特征性的病理变化。空白对照组与实验对照组之间,实验对照组与治疗后24 h组的肌层厚度比值差异有统计学意义(P<0.05),其余各组间无显著性差异。结论SNP对于SAH后的DCV可能有逆转作用,单次用药24 h后仍有效,且能使血管壁的病理结构发生变化。有必要继续扩大样本量,做进一步的实验。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)占全部卒中的5%～15%,主要继发于囊状动脉瘤的破裂[1-2].本病的发病率为6～16/10万,平均为9/10万,最高的国家为日本及芬兰,是其他人群的两倍[3].该病的总体死亡率约30%～70%,10%～20%的患者出现严重的神经功能缺损[4].……     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的诊治分析

目的：探讨脑血管造影（DSA）、颅脑CT、经颅多普勒（TCD）的临床诊断价值,以及动脉瘤夹闭或血管内栓塞术、持续腰大池引流的临床治疗效果。方法61例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者分为观察组和对照组,对照组给予动脉瘤夹闭或血管内栓塞术,观察组在此基础上术后第2天行腰大池持续引流,观察2组患者的临床疗效,并比较术后第1、5、10天M C A血流速度、脑脊液压力、红细胞计数的变化。结果观察组总有效率达90·32％,对照组为76·67％,观察组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义（P＜0·05）;术后第5、10天观察组大脑中动脉血流速度明显比对照组低,差异有统计学意义（P＜0·05）;术后第5、10天观察组脑脊液压力、红细胞计数均明显比对照组低,差异有统计学意义（P＜0·05）。结论 DSA、颅脑C T扫描、T CD可以明确诊断动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,并能够评价血管痉挛的程度;采取动脉瘤夹闭或血管内栓塞术、持续腰大池引流治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛有满意效果。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗及临床分析

目的探讨颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗方法。方法对动脉瘤性蛛网膜下腔出血71例患者的临床资料进行回顾性分析。结果71例均在出血后早期（72h内）行动脉瘤栓塞术或开颅动脉瘤夹闭术。术后均予尼莫地平,脑脊液引流,3-H疗法等治疗,共发生症状性血管痉挛22例,12例恢复良好,9例中重度残疾,1例死亡。结论尽早行开颅动脉瘤夹闭术或动脉瘤栓塞术,术后予尼莫地平、脑脊液引流、3-H疗法等是治疗和预防动脉瘤破裂后脑血管痉挛的有效方法。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与血浆花生四烯酸代谢产物的关系

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)病人血浆花生四烯酸代谢产物的含量与脑血管痉挛(CVS)发生、发展之间的关系。方法选取34例aSAH病人作为研究组,在aSAH后第1、3、7、14天抽取外周静脉血测定血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量。另选取同时期健康成人6例作为对照组,进行对比研究。结果研究组发生CVS 23例,其中表现为迟发性缺血性神经功能障碍(DIND)的症状性CVS 10例,无症状性CVS(无DIND)13例。与对照组相比,研究组各时间点血TXB2含量均明显升高,而血6-Keto-PGF1α含量变化无显著性差异;与无CVS病人相比,CVS病人血TXB2含量在各时间点均明显升高,而血6-Keto-PGF1α含量仅在第7天时明显降低;与无DIND病人相比,DIND病人血6-Keto-PGF1α含量在第1、3、14天明显降低,而血TXB2含量仅在第3天时明显升高。结论 aSAH后CVS、DIND的发生、发展与血TXB2、6-Keto-PGF1α含量变化可能存在相关性。     

硫酸镁对颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗作用

目的观察硫酸镁对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛和神经功能预后的治疗作用。方法39例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者在发病48 h内,随机分到生理盐水组(A组)、硫酸镁治疗1组(B组)、硫酸镁治疗2组(C组),B组首次静脉推注25％硫酸镁10 mL后,继以每日25％硫酸镁40 mL静脉滴注,C组首次静脉推注25％硫酸镁20 mL后,继以每日25％硫酸镁80 mL静脉滴注,A组输入等量生理盐水,均连续输入14 d并每日检测血清Mg2+浓度、血压及TCD检测大脑中动脉平均血流速度。6个月后随访并记录患者Glasgow Outcome Scall-Extended、Modified Rankin Scall用以评价患者神经功能预后情况。结果17例患者发生症状性脑血管痉挛,A组7例,B组5例、C组5例;17例症状性脑血管痉挛患者的6个月GOSE评分,A组1／7例,B组3／5例、C组3／5例患者神经功能恢复良好;39例患者中硫酸镁治疗组患者6个月后GOSE、Modified Rankin Scale评分与生理盐水组比较,神经功能预后有改善倾向。然而,这些疗效评分差异均没有达到统计学意义(P>0．05)。结论硫酸镁治疗安全且血清Mg2+水平较容易维持,硫酸镁有减少症状性脑血管痉挛发生和改善患者神经功能预后的趋势,但由于样本例数较少,其治疗作用仍有待于进一步研究证实。     

脑脊液置换与尼莫地平防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效

迟发型脑血管痉挛（delayed cerebral vasospasm ,DCVS）是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hem‐orrhage ,aSAH）患者最常见的并发症之一,易引起迟发型缺血性不可逆性脑损伤,可导致继发性脑梗死等并发症的发生［1］。我院2012‐01—2013‐12收治的79例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者,观察脑脊液置换联合尼莫地平对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治效果,现报告如下。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后抗血管痉挛的药物治疗

正蛛网膜下腔出血(su[barachnoid hemorrhage,SAH)的年发病率为9/10万1],占所有脑卒中的[2]2]3%。颅内动脉瘤破裂是自发性SAH的主要原因[,而动脉瘤破裂后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,[3,4C]VS)是导致SAH患者死亡、严重残疾的主要因素。因此,动脉瘤破裂出血后抗CVS的治疗尤为重要。本文总结动脉瘤性SAH后CVS药物治疗现状及最新进展,以提高对CVS的认识,并为临床治疗提供参考。     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见、最严重的并发症之一,发生率高达70%,是SAH患者病残和死亡的主要原因,SAH后积极防治CVS的发生有重要临床意义。1资料与方法1.1病例选择2008-06-2011-06我院神经内科收治SAH     

钾离子通道激动剂对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用

目的 观察早期使用不同剂量特异性钾离子通道激活剂对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的作用。方法 将24只雄性新西兰白兔随机等分为4组：①对照组：枕大池注入生理盐水；②SAH组；③SAH＋小剂量钾离子通道激活剂Cromakalin组（0．1mg／kg）；④SAH＋大剂量Cromakalin组（0．3mg／kg）。采用枕大池注血法建立兔SAH模型，1h后开始静脉输注Cromakalin，每12h给药1次，共4次。注血后48h采用灌注固定法处死动物动物，留取基底动脉标本，通过测定基底动脉血管横截面积来评价CVS的程度。结果 基底动脉横截面积测定的结果提示SAH组较对照组明显缩小（P〈0．01），而SAH＋小剂量Cromakalin组及SAH＋大剂量Cromakalin组均较SAH组痉挛明显改善（P〈0．05）。结论 早期使用特异性钾离子通道激活剂Cromakalin能改善兔SAH模型的基底动脉血管痉挛。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛和脑低灌注的相关性分析

目的分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后脑血管痉挛及脑灌注异常的相关性。方法回顾性分析52例aSAH病人的临床资料。在出血后3～15d内均接受CT血管造影(CTA)和CT灌注成像(CTP)检查,了解大脑前动脉(ACA)和大脑中动脉(MCA)血管痉挛的严重程度,以及相关供血区域的脑灌注情况,对获取的参数进行统计学分析和比较。结果无脑血管痉挛23例,其中发生脑低灌注5例(21%)(位于脑分水岭区4例,在脑沟积血附近1例)。轻中度脑血管痉挛18例,其中存在相关供血区域脑低灌注7例(38%)。重度脑血管痉挛11例,其中发生相关供血区域脑低灌注9例(81%)。比较无脑血管痉挛与重度脑血管痉挛血管节段的血流灌注区域,在局部脑血流量(rCBF)和平均通过时间(MTT)两方面,差异均存在统计学意义(P0.05)。结论重度脑血管痉挛是相关供血区域发生脑低灌注的高危因素。无明显脑血管痉挛的病人,在脑分水岭区和脑沟积血附近也可发生脑低灌注,可能与脑微血管痉挛有关。     

猪蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型

目的建立猪SAH模型并研究其脑皿流灌注的变化。方法实验猪随机分为SAH组（n=5）和假手术组（n=4）。SAH组在右额颞开颅向鞍上池内注入自体动脉血制成SAH模型,假手术组注入等量生理盐水。4d后行SPECT—CT同机融合扫描并以大脑小脑比（corticocerebellar ratio,CCR）、相对离散度（relative dispersion,RD）半定量描述大脑半球血流量和血流分布离散度。7d后对海马行苏木精-伊红染色,观察神经元形态变化。结果CT证实血液积聚于鞍上池,造模成功。SAH组左右侧CCR（1．768±0．298,1,382±0．192）均较假手术组对应侧（2．131±0．246,1．988±0．346）显著下降（P〈0．05）;SAH组两侧CCR差异亦有统计学意义（P〈0．05）。SAH组右侧RD（0．417±0．015）较假手术组右侧（0．389±0．015）显著增加（P〈0．05）,SAH组左侧RD（0．406±0．023）与假手术组左侧（0．378±0．030）差异无统计学意义（P〉0．05）,SAH组两侧RD差异无统计学意义（P〉0．05）。苏木精-伊红染色证实SAH组海马神经元形态异常。结论猪SAH模型符合SAH血管痉挛引起的异常脑血流灌注特征,为此类疾病研究提供了理想的大型动物模型。     

盐酸戊乙奎醚蛛网膜下腔出血给药缓解脑血管痉挛

背景与目的: 胆碱受体阻断剂具有抗炎、拮抗氧自由基诱导的细胞应激打击、保护缺血损伤等非胆碱受体阻断的药理作用,还可以缓解蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)和脑损伤[1-3],但以往的胆碱受体阻断剂因其某些不良反应限制了此类药在SAH方面的相关研究和应用。盐酸戊乙奎醚（Penehycldine Hydrochloride Injection,PHC）是我国自主研发的新型胆碱受体阻断剂,能弥补前述不足。本实验旨在动物模型中研究新型抗胆碱药PHC处理后,是否能改善SAH后损伤发挥其保护作用及不同用药方式效果比较。 盐酸戊乙奎醚是中国自主研发的新型胆碱受体阻断剂,给蛛网膜下腔出血动物模型肌注和枕大池注射盐酸戊乙奎醚,可缓解兔基底动脉痉挛,枕大池给药效果更好,且明显降低脑脊液中神经元特异性烯醇化酶和S-100β蛋白的表达。对蛛网膜下腔出血兔海马CA1区存活神经元数量、超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量没有影响。提示盐酸戊乙奎醚对蛛网膜下腔出血的治疗作用与氧化应激无关,枕大池注射给药疗效可能更好。结果:在光镜下观察,药物治疗的两个组基底动脉痉挛有所缓解。术前检测的一般情况观察资料在各组间没有差异。与SAH和SAH+vehicle组相比,SAH+CM组的CC值明显降低,并有统计学差异(P＜0.05)。与SAH 和 SAH+Vehicle组相比, SAH+IM 和 SAH+CM组脑脊液NSE、S-100β浓度降低明显,有统计学差异(P＜0.05)。在SAH,SAH+IM,SAH+Vehicle,SAH+CM各组间,SOD活性、MDA含量、CA1区存活神经元数无统计学差异。 结论：盐酸戊乙奎醚能缓解动物模型蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛及保护脑细胞的损伤,并且局部给药有更好的疗效。 关键词：蛛网膜下腔出血;脑血管痉挛;盐酸戊乙奎醚;脑损伤     

动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗新进展

脑血管痉挛（CVS）会引起脑血管的收缩,从而扰乱血管错综复杂的调控系统。它是蛛网膜下腔出血后残疾和死亡的主要原因之一,也是造成迟发性脑缺血及神经功能障碍的驱动因素。目前临床上对于CVS的治疗选择还很少,药物疗法主要有诱发性升压疗法、钙通道阻滞剂、血管扩张剂、磷酸二酯酶抑制剂、他汀类药物、抗痉挛剂、促红细胞生成剂、内皮素受体拮抗剂等。非药物疗法主要有血管扩张剂的血管内干预、机械血管成形术等。CVS的发病机制至今尚未完全阐明,尚无一种有效的治疗方法可以用来治疗CVS。随着人们对其潜在发病机制认识和理解的扩大,可能会找到好的治疗靶点。在蛛网膜下腔出血后,神经炎症和微凝块的形成是引起血管痉挛和迟发性脑缺血的新兴机制。迄今为止最有希望的疗法是调节一氧化氮或内皮素通路,并通过抑制痉挛的作用获益。钙通道阻滞剂的进一步研究也在进行中,以更好地了解有关血管痉挛的作用机制。尼莫地平能使蛛网膜下腔出血患者的血管舒张,改善神经系统症状,可以在一定程度上防止迟发性脑缺血,但对蛛网膜下腔出血后的死亡率影响不大。因此,针对不同机制的联合治疗可能是更理想的方法。该文对近年来有关CVS的治疗方法进行综述。国际神经病学神经外科学杂志, 2023, 50(3): 60-65]     

半胱氨酸蛋白酶-3抑制剂对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用

目的观察早期使用大剂量特异性半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）抑制剂对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的作用。方法将20只雄性新西兰白兔随机等分为4组：①对照组：枕大池注人生理盐水；②SAH组；③SAH＋二甲基亚砜（DMSO）组：④SAH＋Z—DEVD—FMK（特异性Caspase-3抑制剂）组。采用枕大池2次注血法建立兔SAH模型。2次注血后第5天采用灌流固定法处死动物，留取基底动脉标本。用免疫组化及原位细胞凋亡检测法（TUNEL）分别检测基底动脉内皮细胞Caspase-3的表达及凋亡情况，并通过测定基底动脉血管横截面积判断有无CVS。结果免疫组化显示SAH＋Z—DEVD—FMK组基底动脉内皮细胞Caspase-3表达较SAH组及SAH＋DMSO组显著性降低（P〈0．05）。TUNEL染色示SAH＋Z—DEVD—FMK组基底动脉内皮细胞凋亡程度较SAH组及SAH＋DMSO组显著性减轻（P〈0．01）。基底动脉横截面积测定结果提示SAH组及SAH＋DMSO组较对照组显著性缩小（P〈0．01），而SAH＋Z—DEVD—FMK组较SAH组及SAH＋DMSO组显著性增大（P〈0.01）。结论早期使用大剂量Z—DEVD—FMK能减少兔SAH模型基底动脉内皮细胞的凋亡并减轻CVS。     

细胞色素C在兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用

目的 观察兔蛛网膜下腔出血(SAH)后基底动脉细胞色素C(Cyt-C)的表达规律,以探讨其在细胞凋亡中的作用及与脑血管痉挛(CVS)的关系.方法 36只新西兰大白兔随机分为对照组(6只)和SAH组(30只).SAH组采用枕大池二次注血法建立兔CVS模型,对照组行枕大池二次注入生理盐水.应用苏木精-伊红染色观察基底动脉形态学变化,TUNEL法检测基底动脉上细胞凋亡情况,免疫组化检测基底动脉内皮细胞和平滑肌细胞的Cyt-C表达.结果 对照组基底动脉结构正常,偶见凋亡细胞和Cyt-C表达.SAH组基底动脉出现相应病理学改变,管腔狭窄呈双相期改变;基底动脉上细胞凋亡和Cyt-C表达均在SAH后增多,于第7天达高峰,第10天逐渐下降.与对照组比较,SAH组内各时间点基底动脉直径和Cyt-C表达差异均有统计学意义(P<0.05).结论 兔CVS模型的基底动脉中存在细胞凋亡,Cyt-C是启动细胞凋亡的重要因素,在CVS发生和发展过程中起重要作用.