内毒素致新生大鼠急性肺损伤IL-18的变化

目的探讨内毒素致新生大鼠急性肺损伤与IL-18水平的关系。方法内毒素5mg/kg腹腔注射7日龄SD新生大鼠致急性肺损伤模型,同时设腹腔内注射生理盐水对照组,每组12只。注射后1、4、8h采集血,1、4h采集肺组织,检测血浆,肺组织匀浆IL-18水平。结果内毒素注射后新生大鼠1h,血浆IL18水平就显著上升(6.38±1.62)pg/ml,4h达到高峰(34.28±17.89)pg/ml,8h后明显回落(14.61±2.16)pg/ml,仍高于生理盐水对照组(1.63±1.18)pg/ml;4h组肺组织匀浆IL-18水平(508.96±105.38)pg/ml显著高于1h组(346.08±21.23)pg/ml(P<0.01),且肺组织匀浆IL-18水平高于同时点血浆IL18水平(P<0.01)。结论IL18是一种早期的致炎因子,在急性肺损伤的发生中起重要的作用,可作为急性肺损伤的诊治指标之一。     

新生大鼠内毒素性急性肺损伤肺组织MDA、SOD和IL-10、IL-18的改变

目的探讨氧化/抗氧化及细胞因子在新生大鼠急性肺损伤中的变化.方法用脂多糖(LPS)制备新生大鼠急性损伤模型,用化学方法和酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-18(IL-18)的改变.结果MDA在应用LPS后1小时明显高于正常对照组,(31.99±1.73)nmol/mg肺蛋白VS(10.68±O.67)nmol/mg肺蛋白,持续至24小时;SOD含量在应用LPS后1小时即明显低于正常对照组,(69.86±2.94)NU/mg肺蛋白VS(85.99±1.89)NU/mg肺蛋白,4小时最低(58.61±3.01)NU/mg肺蛋白,8小时有所恢复,16小时基本正常;IL-10在注射LPS后4小时明显升高[(9.46±0.53)pg/mg肺蛋白],持续至16小时仍高于正常对照组(8.57±0.38)pg/mg肺蛋白,24小时下降至正常;IL-18在应用LPS后1小时即明显增多(10.73±0.29)pg/mg肺蛋白,持续至24小时.结论在LPS造成的新生大鼠急性肺损伤中,存在明显的氧化/抗氧化平衡失调,并有抑炎性和促炎症介质的失调,炎症介质释放的失调和氧化/抗氧化的失衡可能相互协同,加重肺损伤.     

细菌性腹泻的内毒素血症：附33例分析

本文采用鲎试验合成基质偶氮显色法检测33例细菌性腹泻患者血浆内毒素值,并以44例正常健康儿童作为对照,检测结果:(1)正常儿童血浆内毒素值(x±s)为37.27±38.49pg/ml;(2)细菌性腹泻患儿血浆内毒素值为257.76±251.8pg/ml,细菌性腹泻急性期内毒素值明显高于对照组(P<0.01);(3)对其中20例患者急性期与恢复期血浆内毒素测定,急性期血浆内毒素值325.5±246.2pg/ml,恢复期血浆内毒素值为54.5±61.83pg/ml,提示恢复期较急性期明显下降(P<0.01);(4)细菌性腹泻有中毒症状组与无中毒症状组血浆内毒素值分别为362.3±276.9pg/ml及170.6±196.3pg/ml(P<0.05)。     

地塞米松对重症胎粪吸入幼兔肺组织中肿瘤坏死因子α和白介素8水平的影响

目的探讨地塞米松对胎粪吸入幼兔肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-8(IL-8)水平的影响。方法将24只日龄20～30天的幼兔随机分为对照组、生理盐水组和地塞米松组各8只,对照组气管插管后不灌胎粪;后两组气管插管后注入4 ml/kg的45 mg/ml胎粪混合物,地塞米松组在胎粪灌入后1 h和3 h静脉注射地塞米松0.5 mg/kg,生理盐水组在同样时间静脉注射等量的生理盐水;3组均在呼吸机比例辅助通气模式下通气,维持潮气量4～6 ml/kg、血氧饱和度85%以上和呼气末二氧化碳分压35～45 mm Hg为目标调节呼吸机参数,8 h后处死。取肺组织匀浆和支气管肺泡灌洗液(BALF),并用酶联免疫吸附试验测定TFN-α和IL-8的含量。结果对照组BALF和肺组织匀浆中TNF-α、IL-8含量均低于地塞米松组和生理盐水组,地塞米松组低于生理盐水组[BALF中TNF-α(pg/ml):(29.2±2.0)、(47.8±3.8)、(59.2±4.4),IL-8(pg/ml):(297.4±10.9)、(444.3±48.6)、(596.1±90.8);肺组织匀浆中TNF-α:(40.2±2.3)、(57.4±6.2)、(76.2±7.7),IL-8:(187.9±11.0)、(485.3±30.2)、(645.0±13.7)],差异有统计学意义(P均<0.05)。结论地塞米可以降低幼兔胎粪吸入肺组织匀浆和BALF中TNF-α和IL-8的水平,减轻肺损伤。     

分泌型白细胞蛋白酶抑制剂对急性肺损伤新生大鼠肺组织中TNF-α表达的影响

目的研究分泌型白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)在新生大鼠急性肺损伤模型中的抗炎作用。方法利用脂多糖(LPS)气管内滴入制备新生大鼠急性肺损伤的模型;设立SLPI治疗组、LPS组、生理盐水对照组和正常对照组。SLPI治疗组在气管内滴入LPS前预先滴入400μgSLPI。4h后取肺组织匀浆,用ELISA法检测TNF-α的含量。结果SLPI组的肺组织中TNF-α含量(2798·6±618·5)ng/ml,显著低于LPS组(4579·4±357·4)ng/ml,P<0·05。结论在新生大鼠急性肺损伤模型中,SLPI能抑制LPS诱导的TNF-α表达。     

Th1/Th2细胞功能变化在婴幼儿重症肺炎中的意义

通过观察婴幼儿重症肺炎中T辅助细胞Th1/Th2细胞的功能变化及结合相关的临床评分,以探讨其在重症肺炎发生、发展中的作用。采用急性肺损伤评分标准、儿童危重评分标准对23例重症肺炎和26例普通肺炎的严重程度进行评估;采用ELISA方法测定上述肺炎患儿外周血中IFN-γ、IL-4的浓度。结果显示:①重症肺炎患儿急性肺损伤评分高于普通肺炎(1.57±0.53/0.54±0.37,P<0.01),而危重评分低于普通肺炎(79.24±5.38/94.00±3.41,P<0.01)。②重症肺炎患儿IFN-γ平均水平低于普通肺炎(M=3.49pg/ml,P95=7.20pg/ml)/(M=5.28pg/ml,P95=21.71pg/ml),P<0.05;而IL-4在重症肺炎中的水平略高于普通肺炎,但无统计学意义(M=1.12pg/ml,P95=1.46pg/ml)/(M=0.69pg/ml,P95=1.69pg/ml),P>0.05;重症肺炎患儿IFN-γ/IL-4的比值低于普通肺炎,(M=2.88,P95=9.63)/(M=7.02,P95=24.32),P<0.05。③IFN-γ/IL-4的比值与急性肺损伤评分成负相关,r=-0.31,P<0.05,与危重评分成正相关,r=0.32,P<0.05。提示婴幼儿重症肺炎的发生可能与Th2优势反应、抗炎反应过强有关。     

新生大鼠内毒素性急性肺损伤肺组织MDA、SOD和IL-10、IL-18的改变

目的 探讨氧化/抗氧化及细胞因子在新生大鼠急性肺损伤中的变化。方法 用脂多糖(LPS)制备新生大鼠急性损伤模型,用化学方法和酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-18(IL-18)的改变。结果 MDA在应用LPS后1小时明显高于正常对照组,(31.99±1.73)nmol/mg肺蛋白VS(10.68±0.67)nmol/mg肺蛋白,持续至24小时;SOD含量在应用LPS后1小时即明显低于正常对照组,(69.86±2.94)NU/mg肺蛋白VS(85.99±1.89)NU/mg肺蛋白,4小时最低(58.61±3.01)NU/mg肺蛋白,8小时有所恢复,16小时基本正常;IL-10在注射LPS后4小时明显升高[(9.46±0.53)pg/mg肺蛋白],持续至16小时仍高于正常对照组(8.57±0.38)pg/mg肺蛋白,24小时下降至正常;IL-18在应用LPS后1小时即明显增多(10.73±0.29)pg/mg肺蛋白,持续至24小时。结论 在LPS造成的新生大鼠急性肺损伤中,存在明显的氧化/抗氧化平衡失调,并有抑炎性和促炎症介质的失调,炎症介质释放的失调和氧化/抗氧化的失衡可能相互协同,加重肺损伤。     

急性肺损伤新生大鼠肺组织水通道蛋白5的变化及意义

目的 探讨早期急性肺损伤(ALI)肺组织水通道蛋白5(AQP 5)的变化及意义.方法 70只新生SD大鼠随机分为生理盐水对照组及内毒素(LPS)急性肺损伤组(LPS组,7个亚组).LPS组新生大鼠腹腔注射5 mg/kg LPS,各亚组分别在注射后0.5、1、2、4、8、16 h和24 h处死,收集肺组织行病理学观察及测肺湿/干重比值,用免疫印迹法测肺组织AQP 5的表达,观察其动态变化.结果 注射LPS后0.5 h病理可见针尖样肺出血,随时间延长,肺出血从局灶性向弥漫性发展;注射后2、4 h新生大鼠肺湿/干重比值较对照组增高(P＜0.05),之后回落;注射后0.5 h,肺组织AQP 5表达开始下调,1～2 h达到最低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),随后AQP 5表达逐渐升高,8 h时AQP 5表达接近正常水平,8 h后又出现下调直至24 h,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 新生大鼠ALI早期即出现明显的AQP5表达下调,并与肺组织湿/干重比值呈负相关,可能是导致肺泡水肿的重要因素之一.     

分泌型白细胞蛋白酶抑制剂对内毒素致新生大鼠急性肺损伤的抗感染作用

目的探讨分泌型白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)对内毒素(LPS)致新生大鼠急性肺损伤(ALI)的抗感染作用。方法利用LPS气管内滴入制备新生大鼠ALI模型,设立SLPI治疗组、LPS组、生理盐水(NS)对照组。SLPI治疗组在气管内滴入LPS前30 min预先滴入400μg SLPI。4 h后取各组大鼠肺组织匀浆,用琼脂扩散法、ELISA法分别测定中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)活性和TNFα-水平。结果LPS组肺组织NE活性、TNFα-及总蛋白水平均显著高于SLPI治疗组和对照组,3组比较差异有显著性(F=1475.28,35.8,21.6 P均<0.01);SLPI治疗组肺组织NE活性、TNF-α及总蛋白水平均显著低于LPS组,差异有显著性(q=66.14,7.02,5.60 P均<0.01);但高于对照组,亦有显著性差异(q=22.18,5.07,3.77 P<0.01,0.05)。结论SLPI对LPS致新生大鼠急性肺损伤有抗感染作用。     

白细胞介素-1受体拮抗剂对NZB/WF_1小鼠狼疮肺损害防治作用的研究

目的　探讨白细胞介素 1受体拮抗剂 (IL 1ra)在狼疮性肺损害防治中的价值。方法对有狼疮倾向的NZB/WF1小鼠腹腔内注射生理盐水和IL 1ra,对比观察其对细胞因子活性和肺部病理形态学改变的影响。结果　实验组和对照组IL 2活性分别为 (2 3± 4)U/ml和 (18± 3)U/ml(P <0 .0 5 ) ;NK细胞活性分别为 (76± 2 1) %和 (45± 4) % (P <0 .0 5 ) ;IL 1α分别为 (173± 78)pg/ml和 (44 2±10 0 )pg/ml(P <0 .0 1)。对照组小鼠肺组织病理变化重 ,表现为细支气管及小血管周围重度慢性炎性细胞浸润 ,毛细血管扩张充血 ,肺泡间质明显增厚及纤维化 ,而实验组小鼠毛细支气管和小血管周围炎性细胞浸润、毛细血管扩张 ,以及肺泡间质增厚均较对照组明显为轻。结论　IL 1ra在预防和治疗系统性红斑狼疮所致的肺损害方面有较好的效果。     

Parasitic lung infection and the paediatric lung

Human parasitosis is still prevalent worldwide and causes significant morbidity and mortality in developing countries. The involvement of the lung is variable depending on the characteristics of the parasites and hosts. In malnourished and immunodeficient children, the consequences of lung parasitosis may result in significant morbidity and mortality.     

Apoptosis in lung development and neonatal lung injury

A healthy organism maintains an integrated balance between proliferating, differentiating, and dying cells. Some cells are irreplaceable, some cells complete their functions and are then sacrificed, and some cells live a finite lifetime, to be replaced by another generation. Apoptosis is the last phase of a cell's destiny and a distinct form of programmed cell death. It is characterized by loss of cell function and rapid morphological changes, culminating in cell death without inflammation. Apoptosis has been found to play an important role in the normal regulation of organogenesis and morphogenesis during development. Apoptosis is a fundamental feature in the development of many tissue systems, including the immune and nervous systems, as well as in the development of the kidneys and heart. The significance of apoptosis in lung development has been largely overlooked. Physical forces during development may play a role in directing apoptosis in remodeling the lung. This review summarizes current knowledge regarding apoptosis during lung development, with a particular emphasis on the potential role of mechanpotransduction as a stimulus for apoptosis.     

Open lung biopsy in children with diffuse lung disease

Open lung biopsy is occasionally the only way to diagnose certain diffuse lung disorders in childhood. The clinical histories of 24 children with diffuse lung disease and the histological appearance of material obtained at open lung biopsy are reported, and published reports are reviewed.     

间充质干细胞与肺发育及肺损伤

肺组织的干细胞目前还不确定,肺组织损伤后上皮发育和再生存在多种模式,闻充质干细胞是具有多向分化潜能的一类多能干细胞,可在体外进行分离、培养并扩增,全身应用后能在肺组织中定植,在肺组织损伤修复中发挥重要作用,但机制还有待进一步探讨.     

间充质干细胞与肺发育及肺损伤

肺组织的干细胞目前还不确定,肺组织损伤后上皮发育和再生存在多种模式,闻充质干细胞是具有多向分化潜能的一类多能干细胞,可在体外进行分离、培养并扩增,全身应用后能在肺组织中定植,在肺组织损伤修复中发挥重要作用,但机制还有待进一步探讨.     

间充质干细胞与肺发育及肺损伤

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间充质干细胞与肺发育及肺损伤

肺组织的干细胞目前还不确定,肺组织损伤后上皮发育和再生存在多种模式,闻充质干细胞是具有多向分化潜能的一类多能干细胞,可在体外进行分离、培养并扩增,全身应用后能在肺组织中定植,在肺组织损伤修复中发挥重要作用,但机制还有待进一步探讨.     

间充质干细胞与肺发育及肺损伤

肺组织的干细胞目前还不确定,肺组织损伤后上皮发育和再生存在多种模式,闻充质干细胞是具有多向分化潜能的一类多能干细胞,可在体外进行分离、培养并扩增,全身应用后能在肺组织中定植,在肺组织损伤修复中发挥重要作用,但机制还有待进一步探讨.     

间充质干细胞与肺发育及肺损伤

肺组织的干细胞目前还不确定,肺组织损伤后上皮发育和再生存在多种模式,闻充质干细胞是具有多向分化潜能的一类多能干细胞,可在体外进行分离、培养并扩增,全身应用后能在肺组织中定植,在肺组织损伤修复中发挥重要作用,但机制还有待进一步探讨.     

Simultaneous osteosarcoma lung metastasis and second primary lung cancer

Second malignant neoplasms (SMNs) after treatment of children and adolescent cancers have been extensively studied. Lung cancer as an SMN is rare in all type of primary cancer in children and in osteosarcoma as well. The authors reviewed all cases of osteosarcomas treated at their institution from 1975 to 2000 and found 22 cases of SMN, only 1 involving lung cancer. The authors describe this latter case, a 17-year-old girl with a localized osteosarcoma of the tibia who developed simultaneously lung metastases of osteosarcoma and a primitive lung adenocarcinoma only 18 months from the diagnosis. Lung cancer is unusual in youths as a primary malignancy or as a second primary malignancy. The occurrence of a primitive lung cancer together with lung metastases from osteosarcoma is even more unusual, and examination of all new lung nodules is highly recommended.