低温海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学变化

目的　研究低温海水浸泡对失血性休克动物血液动力学的变化。方法　 41只雄性大鼠分为六组 :陆地轻度失血性休克组 ;陆地中度失血性休克组 ;陆地重度失血性休克组 ;海水浸泡轻度失血性休克组 ;海水浸泡中度失血性休克组 ;海水浸泡重度失血性休克组。运用四道生理记录仪观察伤前、伤后即刻、10、30、6 0、90分钟动物血液动力学的变化。结果　海水浸泡失血性休克动物心率显著减慢 ,LVSP、±dp/dtmax均比对照组非常显著下降 ,海水浸泡早期血压升高 ,但很快下降 ,且低于对照组。结论　低温海水浸泡使失血性休克动物血液动力学状态明显恶化 ,死亡率大大增加     

不同温度海水浸泡对创伤合并失血性休克大鼠血流动力学的影响

目的　探讨不同温度海水浸泡对创伤合并失血性休克大鼠血流动力学的影响。方法　健康Wistar雄性大鼠 4 0只 ,随机分为 15℃浸泡组、2 1℃浸泡组、31℃浸泡组和对照组 (每组各 10只 )。于大鼠右侧大腿肌肉丰满处用射钉枪造成贯通伤 ,包扎伤口。左侧股动脉快速放血使血压降至 5 0mmHg ,维持低血压 1h后 ,浸泡于海水中 ,记录伤前、休克及浸泡 10min、30min、1h、3h、5h动物的呼吸 (RR)、平均动脉压 (MAP)、心率 (HR)、左室最大压力变化速率(±dpdtmax)、左室收缩压(LVSP)的变化。结果　海水浸泡早期大鼠血流动力学参数略有升高 ,随后下降。15℃浸泡组大鼠血流动力学参数下降最快。 31℃浸泡 1h大鼠血流动力学参数高于 15℃和 2 1℃浸泡 1h大鼠 ,但 31℃浸泡 3h大鼠MAP、HR、±dp/dt/max和LVSP显著低于 2 1℃浸泡 3h大鼠。结论　海水浸泡可以严重影响创伤合并失血性休克大鼠血流动力学状态 ,海水温度在海水浸泡创伤合并失血性休克大鼠血流动力学变化中起着重要要作用。     

海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学和一些生化代谢的影响

目的　研究 1 5℃低温海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学和一些生化代谢的影响。方法　采用雄性 Wistar大鼠 ,分为 3组 :正常对照组 (n=8) ;失血性休克组 (n=8) ;海水浸泡失血性休克组 (n=8)。测定血流动力学 ,血乳酸 (L A)、乳酸脱氢酶 (L DH )、磷脂酶 A2 (PL A2 ) ,血液和组织 MDA,分离肝线粒体 ,测定线粒体 H - ATP酶和琥珀酸脱氢酶 (SDH)。结果　海水浸泡失血性休克大鼠血浆L A、L DH、PL A2 、血浆和组织 MDA均显著高于失血性休克组和对照组 ,而血流动力学、肝细胞、心肌细胞线粒体 H - ATP酶和 SDH均显著低于失血性休克组和对照组。结论　 1 5℃海水浸泡失血性休克大鼠伤情明显加重 ,血流动力学减弱 ,缺血再灌流损伤加重 ,线粒体酶及能量合成和分解均下降 ;代谢性酸中毒加重 ,磷脂酶活性升高 ,膜通透性升高     

腹腔海水浸泡对失血性休克犬动脉血气的影响

目的　了解腹腔海水浸泡对失血性休克机体动脉血气的影响。方法　对实验动物行腹腔开放伤后随机分为失血性休克组 (A组 ,n =7)、腹腔海水浸泡组 (B组 ,n =7)和腹腔海水浸泡合并失血性休克组(C组 ,n =7) ,观察各组动物动脉血气的变化。结果　A组与伤前比较 ,PaO2 在 6 0分钟时明显降低 (P <0 .0 5 ) ,在 12 0分钟时明显升高 (P <0 .0 5 ) ,pH、PaCO2 及剩余碱 (BE)明显降低 (P <0 .0 5 ) ;B、C组致伤后 6 0分钟始pH、PaO2 及BE水平均较A组显著降低 (P <0 .0 5 )。B组致伤后 12 0分钟、C组致伤后 6 0分钟始PaCO2均较A组显著升高 (P <0 .0 1) ,两组间差别显著 (P <0 .0 1)。结论　失血性休克合并腹腔海水浸泡可使高碳酸血症提早出现 ,并使血气的恶化程度显著增加     

热休克蛋白70在创伤愈合中的作用

目的 探讨热休克蛋白70（heat shock protein70,HSP70）在创伤愈合过程中的变化及其意义。方法 取大鼠伤后1天伤口液作为创伤修复启动微环境,刺激真皮多能干细胞,24小时后检测细胞表达HSP70含量的变化。同时制作单纯创伤和难愈创伤动物模型,通过免疫组化和图像分析方法观察伤后不同时相点伤口组织HSPT0含量变化。结果 创伤早期伤口液作用真皮多能干细胞后,HSP70表达显著增加。单纯创伤组大鼠伤后各时相点伤口局部HSP70表达均显著增加,尤以真皮组织增加明显,其峰值为伤后3天。难愈创伤组大鼠伤口局部HSP70含量在伤后各时相点亦显著增加,但与单纯创伤组相比,其含量在伤后各时相点均显著减少,尤以真皮组织表达减少更为明显,并且HSP70表达峰值显著延迟,为伤后7天。结论 HSP70不仅是一种应激保护分子,而且还是参与调节创伤愈合的一种重要分子。     

犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后水、电解质的变化

目的　分析犬腹部开放伤人工海水浸泡后其水、电解质和酸碱平衡变化的特点 ,为海水浸泡腹部开放伤的早期救治提供理论依据。方法　成年杂种犬 30只 ,随机分为腹部开放伤组 (n =10 )、致伤不浸泡组 (n =10 )和不致伤浸泡组 (n =10 )。制作腹部开放伤动物模型 ,与其它两组比照 ,观察犬腹部开放伤人工海水浸泡后其水、电解质、酸碱平衡变化规律。结果　腹部开放伤人工海水浸泡组出现明显的水、电解质、酸碱平衡紊乱 ,海水浸泡的时间愈长 ,上述变化愈严重。其它两组水、电解质、酸碱平衡等指标在实验期间无明显变化。结论　海水浸泡是导致犬腹部开放伤后体液代谢紊乱的主要因素。     

大鼠腹部开放伤合并海水浸泡后内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8的变化

目的：观察大鼠腹部开放伤合并海水浸泡后不同时段血浆内毒素（LPS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6和IL-8的变化。方法：成年健康Wistar大鼠116只,随机分为2组,其中腹部开放伤合并海水浸泡组96只,腹部开放伤对照组20只。应用微生物快速检测仪和γ测量仪检测大鼠腹部开放伤合并海水浸泡后0.5,1,2,3和4h血浆LPS、TNF-α、IL-6和IL-8水平。结果：腹部开放伤合并海水浸泡2～4h后,血浆中LPS水平明显上升,与对照组比较具有显著性差异。海水浸泡4h后血浆中TNF-α浓度上升明显,具有显著性差异。海水浸泡3～4h后血浆中IL-6浓度明显升高,具有显著性差异。海水浸泡后不同时间血浆中IL-8浓度与对照组比较无明显变化。结论：血浆中LPS、TNF-α和IL-6浓度明显升高与损伤关系密切,是引发中毒性休克导致机体死亡的主要原因之一。     

腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化

目的 探讨腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化及意义.方法 建立腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠致伤模型.50只Wistar大鼠随机分为5组,每组10只.A组:腹部开放伤合并海水浸泡组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:单纯海水浸泡组;D组:腹部开放伤合并生理盐水浸泡组;E组:正常对照组.观察腹腔海水浸泡后肠内容物sIsA及血浆IgA、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量变化及血、肝脏、肠系膜淋巴结细菌定量培养情况;观察HE染色小肠组织病理损伤评分.结果 与E组比较,A组肠内容物SIgA、血浆IgA含量显著下降;血浆LPS、TNF-α、IL-6含量显著升高;发生肠道细菌易位(P＜0.05或P＜0.01);HE染色显示小肠黏膜组织出现不同程度的损伤(P＜0.05或P＜0.01).结论 腹部开放伤合并海水浸泡后肠道免疫屏障功能显著下降,与内毒素血症和肠道细菌易位的发生密切相关,炎症因子释放及肠黏膜屏障功能损伤是肠道免疫屏障功能受损的重要机制之一.     

犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后重要器官的病理变化

目的观察犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后,心、肝、肺、肾、小肠组织病理学变化特点,为海水浸泡腹部开放伤的甲期救治提供依据。方法成年杂种犬20只,制作腹部开放伤动物模型后,随机分为浸泡组(n=10)和对照组(不经海水浸泡组,n=10)。光镜和电镜下观察犬腹部开放伤人工海水浸泡后心、肝、肺、肾、小肠组织病理学变化特点,并用HPIAS-1000病理分析系统埘肝细胞进行测量。结果犬腹部外放伤人工海水浸泡后,心、肝、肺、’肾、小肠组织出现的病理学变化明显比埘照组严重,肝细胞体积明显小f对照组。结论犬腹部开放伤合并人上海水浸泡后重要器官的病理学变化有其自身特点,比单纯犬腹部开放伤后病理学变化明显加重。     

海水浸泡对大鼠小肠组织NF-κB,IκBα表达的影响

目的 观察海水浸泡并创伤大鼠小肠NF-κB,IκBα达的变化规律.方法 Wistar大鼠91只,随机分为3组:空白对照组7只,创伤组42只,海水浸泡并创伤组42只.创伤组采用腹部开放伤模型,海水浸泡并创伤组在腹部开放伤的基础上海水浸泡1 h.采用Western blotting方法测定3组小肠组织NF-κB,IκBα达量并进行统计分析和组间比较.结果 与创伤组相比,海水浸泡并创伤组伤后3 h小肠组织NF-κB的表达即出现明显增高,并一直持续到72 h(P<0.05),创伤组似较空白组略有降低,但差异无统计学意义(P>0.05);IκBα变化规律与NF-κB相反.结论 IκBα速而且持续地参与了海水浸泡并创伤大鼠的炎症反应过程,海水浸泡并创伤组大鼠伤情严重,损伤因素持续存在.在相当长一段时间内NF-κB负反馈机制并未得到建立.     

不同液体复苏对大鼠急性失血后早期肺的影响

目的 分析临床常用液体对创伤失血性休克液体曼苏后肺组织的影响,为创伤失血性休克实施理想的液体复苏治疗提供依据。方法 比较急性失血大鼠以不同液体复苏后血清细胞因子水平、肺通透性指数变化及肺组织形态学改变。结果 乳酸林格氏液(LR)组血清TNFα,IL-6水平高于其它各组,胶体复苏组支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量明显高于晶体组,病理检查肺泡腔渗出液最明显．结论 急性失血以不同液体复苏后早期即出现程度不同的肺损伤;TNFα及IL-6是介导此损伤的重要介质：大量胶体复苏后肺泡中蛋白渗出显增加对此娄肺损伤的发展不利。     

电针足三里对失血性休克海水浸泡损伤延迟静脉复苏大鼠生存率及脏器功能的影响

目的 研究电针足三里对失血性休克(HS)海水浸泡损伤延迟静脉复苏大鼠的生存率及脏器功能的影响。方法 选取100只SPF级雄性SD大鼠,按随机数字表法分为HS+海水浸泡组(对照组)和HS+海水浸泡+电针组(电针组),每组50只。大鼠经颈动脉快速放血,失血量为全身血容量的45%。失血后立即将剑突下0.5 cm以下身体在(23±1)℃人工海水中浸泡30 min,海水浸泡完成后2 h,回输全部失血和2倍失血量的乳酸林格液。电针组于浸泡后0.5 h电针双侧足三里,对照组不针刺。监测两组动物的24 h生存率,及失血前,浸泡后即刻,浸泡后2、5、24 h的Cr、CK-MB、ALT及DAO的变化。结果 (1)电针组24 h生存率(90.0%)显著高于对照组(50.0%),差异有统计学意义(χ²=4.494,P=0.034)。(2)浸泡后2 h,电针组的DAO[(9.98±1.00)mg/ml]显著低于对照组[(11.99±0.85)mg/ml],差异有统计学意义(t=4.325,P=0.001)。浸泡后5 h,电针组的CK-MB(501.00±204.94)U/L、ALT(65....     

核因子-κB与腹部开放伤合并海水浸泡大鼠全身炎症反应综合征的关系

目的探讨腹部开放伤合并海水浸泡大鼠全身炎症反应综合征（SIRS）发生时核因子-κB（NF-κB）的活性与SIRS的关系。方法采用腹部开放伤合并海水浸泡大鼠致伤模型并诱发SIRS。酶联免疫吸附（ELISA）法检测血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平,免疫组化技术检测NF—κB在外周血淋巴细胞（PBL）和小肠组织中的活性。结果腹部开放伤后海水浸泡1小时,大鼠出现SIRS;血TNF—α、IL-6水平升高;免疫组化显示大鼠PBL和小肠组织中NF-κB表达的阳性率显著升高,与对照组比较有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论腹部开放伤合并海水浸泡可致大鼠SIRS,NF-κB和细胞因子参与了SIRS的发生、发展。NF-κB的激活介导了TNF—α、IL-6等细胞因子的释放,在SIRS中可能处于中心环节。     

腺苷预处理对腹部开放伤海水浸泡大鼠肠道黏膜的保护作用CSCD

目的 观察腺苷预处理对腹部开放伤海水浸泡大鼠肠道炎症反应、黏膜组织结构破坏和肠道黏膜上皮细胞凋亡的影响.方法 选取60只雄性Wistar大鼠,按数字表法随机分为3组：A组,腹部开放伤0.9％氯化钠溶液浸泡＋尾静脉注射灭菌注射用水（3 mg/kg）;B组,腹部开放伤海水浸泡＋尾静脉注射灭菌注射用水（3 mg/kg）;C组,腹部开放伤海水浸泡＋尾静脉注射腺苷预处理（3 mg/kg）.每组20只.大鼠于浸泡6h后处死.观察肠道组织病理改变;应用酶联免疫法测定肠道黏膜肿瘤坏死因子（TNF）-α,白细胞介素（IL）-6含量;免疫组化检测Caspase-3蛋白;TUNEL法检测肠道黏膜凋亡细胞.结果 B组大鼠肠道黏膜病理损伤评分（3.98 ±0.41）较A组（2.46±0.39）显著升高（P＜0.01）;B组肠黏膜TNF-α和IL-6水平[（2.38±0.39） μg/L与（883.11 ±34.22） ng/L]较A组[（1.01 ±0.06） μg/L与（258.09 ±6.52） ng/L]显著升高（P＜0.01）,C组[（1.88±0.21） μg/L与（582.13±19.44） ng/L]较B组明显下降（P＜0.05）.B组小肠黏膜上皮中Caspase-3蛋白阳性率与凋亡细胞百分率[（27.9±4.3）％与（24.5±3.1）％]明显高于A组[（13.8±2.6）％与（16.4±2.3）％]（P＜0.01）,C组[（20.2±3.4）％与（19.9±2.9）％]较B组明显下降（P＜0.05）.结论 腹部开放伤海水浸泡大鼠应用腺苷预处理后肠道黏膜炎性反应明显缓解,减轻肠道黏膜组织结构的破坏,减少肠道黏膜上皮细胞的凋亡.     

紫芪方对失血性休克大鼠肠道通透性的影响

目的观察紫芪方对失血性休克Wistar大鼠肠道通透性的影响。方法实验采用Wistar大鼠,按照改良Wigger’s法复制失血性休克模型,然后将模型大鼠随机分为正常对照组、失血性休克组、紫芪方组、参附组及蒸馏水组（各组n=6）。除正常对照组和休克组,其他组在给予2倍失血量液体复苏后分别灌胃给予不同干预药物,观察肠道黏膜组织结构变化,并测定血浆内毒素含量、肠道细菌移位情况、血浆D 乳酸含量和血浆二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）含量。结果紫芪方组肠黏膜损伤程度明显轻于失血性休克组。紫芪方组血浆内毒素含量、血浆细菌移位菌落数、肝脏细菌移位菌落数和血浆D-乳酸分别为（177.0±45.0） EU/L、（29±8） CFU、（31±16） CFU、（0.39±0.04） mmol/L,较失血性休克组显著降低（P<0.01）。紫芪方组血浆DAO含量为（0.40±0.06） kU/L,较失血性休克组降低（P<0.05）,且紫芪方在降低血浆细菌移位菌落数、肝脏细菌移位菌落数和血浆DAO 3个方面的效应强于阳性对照药物参附（P<0.05）。结论紫芪方对失血性休克大鼠肠道通透性有保护作用,为紫芪方保护肠道屏障功能的有效性提供了重要依据。     

高原创伤失血性休克猪七氟醚摄取量变化研究

目的:探讨高原创伤失血性休克猪七氟醚摄取量变化,为高原创伤失血性休克患者临床使用七氟醚提供依据和指导.方法:选取10只雄性巴马香猪,采用随机数字量表法分为对照组和创伤合并35％失血量组(休克组)各5只.采用容量控制性失血方法建立创伤失血性休克模型,休克组创伤后10min内匀速放出35％全身血容量,对照组不创伤不放血.使...     

腺苷预处理对腹部开放伤海水浸泡大鼠胃黏膜损伤的保护作用CSCD

目的 应用腹部开放伤海水浸泡大鼠模型观察腺苷预处理对胃黏膜组织破坏,炎性改变以及上皮细胞凋亡的影响.方法 选取60只雄性Wistar大鼠,按数字表法随机分为3组,每组20只.A组：腹部开放伤＋灭菌注射用水尾静脉注射;B组：腹部开放伤海水浸泡＋灭菌注射用水尾静脉注射;C组：腹部开放伤海水浸泡＋尾静脉注射腺苷预处理.按3 mg/kg剂量分别于术前60 min尾静脉注射灭菌注射用水或腺苷预处理,浸泡6h后处死全部大鼠.计算各组大鼠胃黏膜溃疡指数（UI）;光镜下观察胃黏膜病理学改变;测定肿瘤坏死因子（TNF）-α,白细胞介素（IL）-6在各组大鼠胃黏膜内的含量;免疫组化检测胃黏膜组织Caspase-3蛋白表达变化;TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况.结果 B组大鼠UI,胃黏膜TNF-α、IL-6水平及胃黏膜病理损伤评分均高于A组及C组（P＜0.05）.B组胃黏膜组织Caspase-3蛋白表达（25.2％±3.6％）与凋亡细胞百分比（27.3％±2.4％）明显高于A组（分别为10.3％±1.4％和9.4％±1.8％,P ＜0.05）,C组（分别为19.4％±2.6％和21.9％±2.6％）与B组比较则明显下降（P＜0.05）.结论 海水浸泡腹部开放伤大鼠经腺苷预处理后能够有效保护胃黏膜上皮组织结构;抑制炎性因子的产生,减轻胃黏膜炎性反应,降低胃黏膜上皮细胞中凋亡的发生.     

褪黑素对创伤性失血性休克大鼠脏器损伤保护作用

目的观察外源性褪黑素(MT)对创伤性失血性休克大鼠肝、肺损伤的保护作用。方法 30只Wistar大鼠随机平均分为三组(n=10),分别为空白对照组(C)、创伤性失血性休克+磷酸盐缓冲液(PBS)复苏组(S)、创伤性失血性休克+褪黑素(MT)复苏组(L)。C组不建立休克模型,S组在休克复苏前静脉注射PBS 1 ml,L组在休克复苏前静脉注射褪黑素(MT)1 mg,休克复苏后观察240 min。酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量的变化,生化法检测血清ALT、AST含量变化。苏木素-伊红(HE)染色法检测肺组织病理学变化。结果两组创伤性失血性休克大鼠肺组织MPO含量均高于对照组(P<0.05),L组大鼠肺组织MPO含量明显低于S组(P<0.05)。两组创伤性失血性休克大鼠血清TNF-α含量均高于对照组(P<0.05),L组大鼠血清TNF-α含量明显低于S组(P<0.05)。两组创伤性失血性休克大鼠血清ALT及AST含量均高于对照组(P<0.05),L组大鼠血清ALT及AST含量明显低于S组(P<0.05)。结论 MT能够减轻创伤性失血性休克所导致的大鼠肝、肺损伤,降低炎症反应,利于休克的复苏及脏器的保护。     

三种液体复苏对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响

目的探讨不同液体复苏对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响及其可能的机制。方法 60只SD大鼠随机分为5组(n=12):对照组(C组)、乳酸林格液组(LR组)、6%羟乙基淀粉组(HES组)、7.2%高渗盐/6%羟乙基淀粉组(HSH组)、单纯休克组(SA组)。采用改良Wiggers法复制重度失血性休克动物模型,监测各组大鼠平均动脉压(MAP)变化。分别于休克前(Tb)、休克1h即刻(Ts)及复苏后4h(Td)取静脉血测丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)含量。SA组大鼠在Ts时间点处死取肝组织保存。LR、HES及HSH组分别以3倍失血量LR液、1倍失血量的HES液和6ml/kg的HSH液复苏。LR、HES、HSH及C组大鼠在Td时间点处死,取肝组织,采用免疫组化SP法检测TNF-α、NF-κB蛋白表达水平,比色法检测过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA双抗夹心法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量,电镜及光镜下观察肝组织病理学变化。结果在复苏4h内HES维持MAP的稳定效果优于LR及HSH。与C组比较,其余各组血中AST及ALT明显升高(P<0.05),肝组织iNOS、NF-κB表达升高,MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.05),肝组织病理学损伤明显;与SA组比较,LR、HES及HSH组上述指标表达升高,肝组织病理损伤明显。LR、HES及HSH组间比较,LR组上述指标升高最显著,肝组织病理损伤最重,而HSH组各指标表达减少,肝组织病理损伤较轻。结论 HSH能减少肝组织iNOS、NF-κB的产生,降低氧自由基引起的脂质过氧化反应,减轻失血性休克后肝组织损伤。     

μ,δ,κ阿片受体在创伤失血性休克大鼠心血管功能抑制中的作用

目的探讨μ，δ和κ阿片受体与创伤失血性休克大鼠心血管功能抑制的关系。方法用大鼠创伤失血性休克模型，观察创伤失血性休克后大鼠心脏和脑μ，δ和κ阿片受体变化及其与血流动力学指标的变化的关系；观察δ和κ阿片受体特异性拮抗剂对创伤失血性休克大鼠血流动力学指标的影响。结果创伤失血性休克后，大鼠心脏和脑δ和κ阿片受体数目明显升高，亲和力无明显变化，心脏和脑的δ和κ阿片受体数目升高与创伤失血性休克后大鼠血流动力学指标下降呈显著负相关。δ和κ阿片受体特异性拮抗剂可明显逆转创伤失血性休克大鼠血流动力学指标的下降。结论δ和κ阿片受体在创伤失血性休克心血管功能抑制中起重要作用，参与了创伤失血性休克的发病过程