早产儿肺透明膜病伴动脉导管开放的早期诊断

２７例早产儿肺透明膜病（ＨＭＤ）伴呼吸衰竭需要呼吸机治疗者，在２．６９±１．１６天出现动脉导管开放（ＰＤＡ），导管开放时，均有心前区抬举搏动，心音亢强，周围脉搏增强，心脏有杂音，心率增快，脉压差增大，口服消炎痛后，导管关闭，关闭后，心率和脉压差显著下降，ＰａＯ２升高，ＰａＣＯ２下降，与开放时比较均有非常显著差异（Ｐ〈０．００１），提出在ＨＭＤ急性期出现心前区抬举搏动，心音亢强，心率加快，脉压差加大     

盐酸氨溴索治疗早产儿肺透明膜病的疗效

目的探讨盐酸氨溴索在早产儿肺透明膜病(HMD)中的治疗作用。方法早产儿HMD患儿60例,胎龄28~34周,体质量1000~1900 g,将其分为观察组28例,对照组32例。观察组除应用鼻塞持续呼吸道正压通气等综合治疗外,早期应用盐酸氨溴索;对照组应用鼻塞持续呼吸道正压通气等综合治疗。比较两组脑室内出血、获得性肺炎的发病率及存活率。结果观察组脑室内出血、获得性肺炎的发病率分别为21.4%和28.7%,较对照组46.9%和84.4%明显降低(P均<0.01),且存活率明显增高(P<0.05)。结论盐酸氨溴索对早产儿HMD有一定疗效。     

肺表面活性物质治疗早产儿肺透明膜病14例

目的：探讨肺表面活性物质（ＰＳ）在治疗早产儿肺透明膜病（ＨＭＤ）的疗效和临床价值。方法：对１４例ＨＭＤ早产儿用肺表面活性物质治疗前与用药后６ ｈ,１２ ｈ的血气指标和机械通气参数进行对比,观察肺功能情况及并发症。结果：１４例患儿在应用ＰＳ后２ ｈ皮肤发绀改善,经皮测血氧饱和度逐渐升高。６ ｈ,１２ ｈ后血气分析指标动脉血氧分压（ＰａＯ２）由（４１±１２）上升至（７８±２３）、（８２±２６）ｍｍＨｇ;动脉压－肺泡氧分压比值（ａ／ＡＰＯ２）由（０．１２±０．０５）上升至（０．２５±０．１２）、（０．２７±０．１５）;ＰａＯ２／ＦｉＯ２由（６８±２２）上升至（１４９±６５）、（１６１±７６）;ｐＨ值由（７．２１±０．１２）上升至（７．３４±０．０７）、（７．３８±０．０８）;ＰａＣＯ２由（５７±１２）降至（４５±１１）、（３９±１４） ｍｍＨｇ;机械通气参数（ＦｉＯ２）由（０．６９±０．１６）降至（０．５２±０．１２）、（０．４８±０．１１）;与用药前比较差异均有显著性意义（Ｐ＜０．０１）。用药后２４ ｈ胸部Ｘ线照片肺部病变均有改善。治愈１０例,２例死亡,２例放弃治疗。结论：肺表面活性物质治疗ＨＭＤ能快速、有效地改善肺功能和     

早产儿肺透明膜病的多器官损害及预后分析

目的：观察早产儿肺透明膜病（ＨＭＤ）临床特点与多器官损害的关系，胎儿宫内失血和宫内缺氧的临床特点、多器官损害和对预后的影响。方法：早产儿ＨＭＤ中宫内缺氧缺血组１０８例，出生后缺氧组４６例；死亡病例均经尸检确诊。ＨＭＤ均检测血气、心电图、多项生化指标，并摄胸腹部Ｘ线片。结果：１５４例ＨＭＤ中普通型１０２例，休克型５２例。多器官损害率：普通型６５６９％（６７／１０２），休克型９０３８％（４７／５２）。病死率：普通型４７０６％（４８／１０２），休克型９４２３％（４９／５２）。休克发生率分别为胎儿缺氧缺血组４６３０％（５０／１０８），出生后缺氧组４３５％（２／４６）。结论：胎儿宫内失血和宫内缺氧是导致早产儿ＨＭＤ并发休克、多器官损害最危险的病理因素，对预后影响极为严重，应引起高度重视。     

肺表面活性物质对不同胎龄早产儿肺透明膜病的预防作用

目的 分析不同胎龄早产儿应用肺表面活性物质(PS)预防新生儿肺透明膜病(HMD)的临床疗效及安全性,探讨应用PS预防HMD的最佳时机.方法 2000年9月至2006年9月3所医院NICU收治胎龄＜35周的早产儿911例,其中预防性应用PS 146例(预防组),未预防性应用PS 765例(非预防组).比较两组间不同胎龄早产儿的HMD患病率、7d内病死率、机械通气时间、总吸氧时间、住院时间及主要并发症的发生情况.结果 预防组HMD患病率较非预防组降低了28.1%(P＜0.05).预防组中胎龄＜30周、30周和31周早产儿HMD患病率较非预防组分别降低了43.2%、58.4%、50.9%(P＜0.05).预防组7d内病死率(6.2%)较非预防组(18.2%)明显降低(P＜0.05);其胎龄＜30周、30周和31周早产儿7d内病死率分别减低了23.0%、26.0%、17.6%(P＜0.05).预防组机械通气时间、总吸氧时间均较非预防组明显降低(P＜0.05);但住院时间差异无显著性(P＞0.05).预防组肺出血、呼吸机相关性肺炎、气漏的发生率均低于非预防组(P＜0.05).结论 预防性应用PS可减少HMD患病率,降低早产儿的病死率,缩短机械通气和总吸氧时间,减少肺出血、呼吸机相关性肺炎、气漏的发生率.胎龄≤31周的早产儿预防性应用PS效果更为显著. 18.2%)明显降低(P＜0.05);其胎龄＜30周、30周和31周早产儿7d内病死率分别减低了23.0%、26.O%、17.6%(P＜0.05).预防组机械通气时间、总吸氧时间均较非预防组明显降低(P＜0.05);但住院时间差异无显著性(P＞0.05).预防组肺出血、呼吸机相关性肺炎、气漏的发生率均低于非预防组(P＜0.05).结论 预防性应用PS可减少HMD患病率,降低 产儿的病死率,缩短机械通气和总吸氧时间,减少肺出血、呼吸机相关性肺炎、气漏的发生率.胎龄≤31周的早产儿预防性应用PS效果更为显著. 18.2%)明显降低(P＜0.05);其胎龄＜30周、30周和31周早产儿7d内病死率分别减低了23.0%、26.O%、17.6%(P＜0.05).预防组机械通气时间、总吸氧时间均较非预防组明显降低(P＜0.05);但住院时间差异无显     

地市级医院应用肺表面活性物质治疗早产儿肺透明膜病的临床研究

目的探讨肺表面活性物质治疗早产儿肺透明膜病在地市级医院的应用。方法选择2002年2月至2010年10月本院新生儿重症监护病房收治的早产儿肺透明膜病(HMD)患儿,使用肺表面活性物质(PS)治疗者为观察组,未使用者为对照组,比较两组呼吸机参数、血气分析、胸部X线变化,以及使用呼吸机时间、住院时间及转归情况。结果观察组128例,对照组78例,两组胎龄、体重、HMD分级等差异均无统计学意义(P>0.05)。(1)观察组用药后氧浓度、吸气峰压和平均气道压均较用药前逐渐降低(P<0.05);(2)观察组治疗后PaO2和pH值较对照组升高、PaCO2较对照组降低(P均<0.05);(3)观察组应用PS后12 h,胸部X线肺充气情况好转,24 h肺透亮度明显增加,肺膨胀良好,72 h后117例完全恢复正常,其余11例亦明显改善;对照组于治疗后72 h复查胸部X线仅45例完全恢复正常;(4)观察组应用呼吸机时间、住院天数、病死率均低于对照组(P均<0.05)。结论应用PS治疗可提高地市级医院早产儿HMD的救治水平。     

影响早产儿肺透明膜病机械通气短期预后的危险因素分析

目的探讨影响早产儿肺透明膜病(HMD)机械通气短期预后的危险因素。方法将47例HMD早产儿分为死亡组和存活组,用单因素χ2检验和多因素Logistic回归分析判定影响机械通气短期预后的危险因素。结果胎龄≤30周、院外出生、出生时窒息、严重酸中毒、生后未应用PS、HMD III~IV级、HMD自身及机械通气并发症、机械通气>3 d与机械通气短期预后有关(P<0.05或P<0.01)。Logistic回归分析发现HMD自身及机械通气并发症、院外出生、HMD III~IV级为机械通气短期预后的独立影响因素(OR=6.773、8.809、9.290,P均<0.05)。结论HMD自身及机械通气并发症、院外出生、HMD III~IV级是影响早产儿HMD机械通气短期预后的重要危险因素,应重视并针对危险因素加以预防。     

早产儿肺透明膜病的发病因素分析

肺透明膜病（ＨＭＩ）是早产儿生后早期出现的严重并发症,也是造成早产儿死亡的常见原因之一。尽管对该病的研究不断深入,但就其发病情况目前国内尚缺乏确切的统计资料。本文对１４５例早产儿进行了回顾性分析,总结不同孕周ＨＭＤ的发病情况及ＨＭＤ发生的高危因素。资料和方法对１９９６年１２月至１９９８年１２月在北京医科大学第一医院儿科监护病房住院的早产儿１４５例进行了回顾性分析。所有病人除一例在京分娩,其余１４４例均在县级以上医院分娩,并于生后９小时内入院,住院观察治疗均在７２小时以上。详细记录了患儿母亲妊娠分…     

早产儿肺透明膜病并发张力性气胸的治疗

目的 探讨早产儿肺透明膜病合并张力性气胸的救治措施.方法 回顾性分析2007年1月到2008年2月收治的21例早产儿肺透明膜病并发张力性气胸的临床资料.结果 21例患儿张力性气胸均治愈,其中8例出现皮下气肿.结论 首先进行静脉套管针简易胸腔闭式引流,然后采用小导管胸腔闭式引流治疗早产儿张力性气胸可取得明显治疗效果.     

血小板聚集功能预测早产儿动脉导管持续开放的价值

目的探讨血小板聚集功能预测早产儿动脉导管持续开放的价值。方法前瞻性选择徐州中心医院新生儿重症监护病房2017年8月至2019年10月收治的出生胎龄<32周早产儿72例进行巢氏病例对照研究。生后第4~5天完成超声心动图检查,将符合有血流动力学意义的动脉导管未闭(hsPDA)诊断标准的早产儿纳入hsPDA组,按照1∶2匹配非hsPDA早产儿作为对照组。记录早产儿基本特征,检测血常规和血小板聚集功能。选用独立样本t检验和χ2检验进行数据的组间比较,二元Logistic回归分析和受试者工作特征曲线分析危险因素和预测价值。结果最终纳入hsPDA组24例(男16例),匹配对照组48例(男30例)。hsPDA组≥Ⅱ级新生儿呼吸窘迫综合征的比例高于对照组[67%(16/24)比27%(13/48),χ²=10.422,P=0.001]。hsPDA组血小板压积和二磷酸腺苷诱导血小板聚集率均低于对照组(0.0021±0.0009比0.0028±0.0009、0.21±0.10比0.32±0.07,t=-3.043、-5.093,P=0.004、<0.01),血小板平均体积大于对照组[(10.3±2.4)比(9.2±2.0)fl,t=2.713,P=0.033]。其他血小板参数(血小板计数、血小板分布宽度和大血小板比率)及诱导剂(胶原、肾上腺素和花生四烯酸)诱导血小板聚集率两组差异均无统计学意义(均P>0.05)。二磷酸腺苷诱导血小板聚集率低和血小板压积低是早产儿发生hsPDA的独立危险因素(OR=4.525、3.994,95%CI:1.305~15.689、1.143~13.958)。二磷酸腺苷诱导血小板聚集率具有预测早产儿发生hsPDA的中等价值(受试者工作特征曲线下面积为0.809,最佳预测界值为0.245,敏感度为0.67,特异度为0.86)。结论血小板聚集功能差和血小板压积低是出生胎龄<32周早产儿发生hsPDA的独立危险因素。血小板聚集功能预测早产儿动脉导管持续开放的价值中等。     

沐舒坦不同方式给药对早产儿肺透明膜病的防治作用

目的探讨沐舒坦不同方式给药对防治早产儿肺透明膜病(HMD)的效果。方法将符合入选标准的88例早产儿作为观察组,并随机分为2组,观察组(46例)采用静脉输注+雾化吸入沐舒坦方式给药,观察组(42例)采用单纯静脉输注方式给药,同时将以往出生未使用沐舒坦治疗的40例相匹配的早产儿作为对照组,观察不同给药方式,早产儿HMD、颅内出血、获得性肺炎发生率、存活率及沐舒坦对HMD发生率的影响。结果观察组与观察组相比,其HMD、颅内出血、获得性肺炎发生率均降低,存活率略升高,统计学处理前者有显著性差异(P<0.05),,但后者统计学无差异性(P>0.05)。结论沐舒坦防治早产儿HMD的疗效是肯定的;静脉输注+雾化吸入方式给药较单纯静脉输注较果更佳。     

肺表面活性物质治愈早产儿肺透明膜病12例

目的　探讨用外源性肺表面活性物质 (PS)治疗肺透明膜病 (HMD)的方法及效果。方法　采用气管插管、从气管内滴入PS ,用药前吸净呼吸道分泌物。结果　用药后 ,HMD患儿症状、体征渐减轻直至消失 ,动脉血氧分压 (PaO2 )、经皮血氧饱和度 (TcSaO2 )升高 ,动脉血二氧化碳分压降低 ,12h后 ,PaO2 ,PaCO2 ,TcSaO2 已达正常。 2 4h后 ,胸片示肺充气好转 ,透亮度增加。结论　PS能改善HMD患儿肺顺应性及氧合功能 ,使用时应注意方法。     

产前应用肾上腺皮质激素对早产儿肺透明膜病的预防作用

目的 探讨不同条件下肾上腺皮质激素预防早产儿肺透明膜病（ＨＭＤ）的效果。方法 观察用药组（ｎ＝１２０）与未用药组（ｎ＝４０）早产儿ＨＭＤ的发生率;观察不同用药时间、剂量及高危条件（窒息、多胎妊、性别）对早产儿ＨＭＤ发病的影响;监测呼吸机治疗的ＨＭＤ患儿肺泡脉血氧分压（Ａａ－ＤＯ２）与呼吸指数（ＲＩ）的变化。结果 ⑴产前２４ｈ以上用药组未用药组相比,用药组ＨＭＤ的发病率明显降低,尤其２８～３４周的产     

早期微量喂养对新生儿肺透明膜病临床康复的影响

目的 观察早期微量喂养在新生儿肺透明膜病(HMD)治疗中的效果.方法 收集2009年1月-2010年12月在本院NICU住院的HMD新生儿的临床喂养情况,分别统计实行早期微量喂养(早期微量喂养组)和常规喂养(常规喂养组)新生儿的一般资料,观察2组患儿达全量胃肠道营养时间、恢复出生体质量时间、胃肠功能紊乱发生率、血胆红素峰值、并发胆汁淤积比例等.采用t检验和x2检验进行统计学分析.结果 常规喂养组56例,早期微量喂养组48例,2组一般资料比较均无统计学差异.在达全量胃肠道营养时间、恢复出生体质量时间、血胆红素峰值、并发胆汁淤积等方面早期微量喂养组明显优于常规喂养组,差异均有统计学意义;2组患儿在住院天数及胃肠功能紊乱、吸人性肺炎、坏死性小肠结肠炎发生率方面差异均无统计学意义.结论 新生儿HMD实行早期微量喂养有利于患儿更早地过渡到全量胃肠道喂养,更好地恢复、增长体质量,减少胃肠外营养相关胆汁淤积的发生,无明显不良反应.     

早产儿肺透明膜病多器官组织微血栓栓塞的病理因素研究

目的观察２４小时内死亡的早产儿肺透明膜病（ＨＭＤ）患儿各器官组织中微血栓发生率及组织病理改变；探讨微血栓栓塞的病理因素。方法４８例（Ａ组２８例，Ｂ组２０例）ＨＭＤ尸检后，在生物显微镜下观察肺、心肌、脑、肝、脾、肾、肾上腺、甲状腺、胸腺和胰腺组织切片中微血栓，计算每平方厘米中微血栓数，平均检查每个器官组织面积为５５／ｃｍ２。结果肺及肺外２个以上器官血栓数≥２／ｃｍ２占５８％（２８／４８）；器官组织有栓塞、退行性变、出血和坏死；肺微血管显示微循环障碍、肺动脉高压的病理改变。结论微循环障碍并发ＤＩＣ导致微血栓形成和栓塞是重度ＨＭＤ患儿死于多器官功能障碍的主要病因。     

预防性经鼻持续气道正压对28～32孕周早产儿透明膜病的影响

目的 探讨早期经鼻持续气道正压(nCPAP)对28～32孕周早产儿肺透明膜病(HMD)的预防作用.方法 54例胎龄28～32周,出生体重小于1 500 g的早产儿在生后30 min内无论有无缺氧均用nCPAP进行呼吸管理,观察HMD的发生率及外源性肺表面活性物质(PS)和机械通气的应用率.结果 观察组HMD的发生率为44%(24/54),明显低于对照组的69%(33/48),P＜0.05,差异有显著性意义,但Ⅲ～Ⅳ级HMD的发生率,两组相比差异无显著性意义,(P＞0.05);观察组30%(16/29)需应用PS,明显少于对照组的50%(24/48),差异有显著性意义P＜0.05;机械通气率及颅内出血的发病率两组相比差异均无显著性意义(P＞0.05).结论 早期nCPAP对28～32孕周早产儿发生HMD有一定的预防作用,能减少外源性PS的应用,但不减少对机械通气的需要.     

早产儿动脉导管持续开放相关并发症及预后分析

目的探讨动脉导管持续开放对早产儿的影响和危害。方法采用回顾性调查研究,选择2007—2010年我院新生儿科住院治疗的动脉导管未闭(PDA)早产儿,根据出院时或死亡前动脉导管关闭情况分为动脉导管关闭组和动脉导管持续开放组。比较两组早产儿相关并发症的发生情况、氧疗情况、预后及住院费用等多方面的差异。结果动脉导管持续开放组(59例)发生充血性心力衰竭、喂养不耐受和Ⅲ～Ⅳ级脑室内出血的比例、需要呼吸支持的比例及用氧时间均高于动脉导管关闭组(112例),差异有统计学意义[50.8%比32.1%,33.9%比17.9%,8.5%比0.9%,66.4%比32.1%,7.0天(3.0,13.0)比6.0天(0,9.8),P均<0.05];两组发生NEC、Ⅰ～Ⅱ级脑室内出血、支气管肺发育不良和早产儿视网膜病的比例差异无统计学意义(P>0.05)。导管持续开放组住院时间和住院费用均多于动脉导管关闭组[(26.3±14.9)天比(20.0±12.9)天,(21079±13166)元比(17761±10849)元,P均<0.05]。结论动脉导管持续开放可使早产儿相关并发症增加,对呼吸支持的要求增多,也增加了住院时间和费用。     

超未成熟儿肺透明膜病的肺表面活性物质替代治疗

本文应用气管内滴注ＰＳ对９例合并ＨＭＤ的ＥＩＩ进行治疗。治疗后，患儿紫绀迅速消失，皮肤转红润，经皮测血氧饱和度明显增高。血氧分压、血氧分压与吸入氧浓度比值及动脉与肺泡氧分压比值较用药前显著升高，差异存在显著性意义。Ｘ线片可见肺充气逐渐好转，肺透亮度增加。提示ＰＳ能够明显缓解临床症状，改善肺氧合功能。对ＥＩＩ的ＨＭＤ应早期、足量，反复用药，并加强用药后的呼吸管理，以减少并发症发生。     

固尔苏治疗早产儿肺透明膜病的护理

固尔苏治疗肺透明膜病(HMD)，可降低肺泡表面张力，维持肺泡在低肺容量下的稳定性，具有抗萎陷作用，使肺泡保持张开，改善早产儿的呼吸，减低死亡率，而用药后病情观察及护理极为重要，现将护理体会报告如下：     

早产儿肺透明膜病诊治进展

早产儿肺透明膜病（HMD）是由于肺表面活性物质（pulmonary surfactant，PS）不足导致弥漫性肺泡不张、水肿及细胞损伤，由于血浆蛋白漏至肺泡腔更抑制了Ps的功能导致肺萎陷，气体交换面积不足出现呼吸困难症状并表现为进行性加剧，近年来对HMD处理的进展方面包括产前对HMD高危儿诊断试验、预防性治疗（包括激素及PS）、围生期处理，尤其呼吸支持的进展及PS的替代性治疗等。